参麦液对培养心肌细胞钙矛盾损伤的保护作用

以细胞搏动和乳酸脱氢酶为指标,观察了参麦液对培养乳大鼠心肌细胞钙矛盾损伤的影响,无钙后补钙可导致心肌细胞搏动停止,乳酸脱氢酶活性显著降低的矛盾性损伤;无钙后补钙并加参麦液培养后、心肌细胞仍然维持其搏动,但频率减慢,细胞乳酸脱氢酶活性明显增加,提示参麦液有防止培养心肌细胞钙矛盾损伤发生的保护作用。     

牛磺酸对增减大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒的影响

目的 探讨牛磺酸对由柯萨奇Ｂ３病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用,为该药的临床应用提供理论依据。方法 取新生ＳＤ大鼠的乳鼠心室肌肌制备博动心肌细胞,培养４８ｈ后接种１０＾３ＴＣＩＤ５０的柯萨奇Ｂ３病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。结果牛磺酸明显减轻感染柯萨奇Ｂ３病毒心肌细胞的病变,使细胞博动增强;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性;抑制心肌细胞感染柯萨奇Ｂ３病毒后导致的乳酸脱     

牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒的影响

[目的 ]探讨牛磺酸对由柯萨奇B3 病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用 ,为该药的临床应用提供理论依据 .[方法 ]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞 ,培养 48h后接种10 3TCID5 0的柯萨奇B3 病毒做为实验性病毒性心肌炎模型 .[结果 ]牛磺酸明显减轻感染柯萨奇B3 病毒心肌细胞的病变 ,使细胞搏动增强 ;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性 ,降低乳酸脱氢酶活性 ;抑制心肌细胞感染柯萨奇B3 病毒后导致的乳酸脱氢酶和谷草转氨酶释放 .牛磺酸提高正常心肌细胞和感染柯萨奇B3 病毒的心肌细胞存活率 ,其作用具有剂量依赖性 .[结论 ]牛磺酸对感染柯萨奇B3 病毒的大鼠搏动心肌细胞具有一定的抗病毒和保护心肌细胞的作用     

生脉散合炙甘草汤加减液对染病毒性心肌炎保护作用的实验研究

目的:探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的保护作用。方法:实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48 h后添加103TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验性病毒性心肌炎模型。实验分3个组进行,即正常对照组、病毒对照组、生脉散合炙甘草汤加减液组(治疗组)。结果:生脉散合炙甘草汤加减液可明显提高细胞搏动百分比,明显增加细胞内糖原颗粒数目,增强琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性。结论:生脉散合炙甘草汤加减液在体外对感染病毒大鼠心肌细胞具有明显的保护作用。     

激光心肌血管重建术改善大鼠心肌缺血的实验研究

利用大鼠心肌梗塞模型，行Ｎｄ：ＹＡＧ激光心肌血管重建术（ＴＭＲ），术后２４小时，提取心肌细胞肌膜残片及线粒体，观察ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ酶、线粒体ＡＴＰ酶及线粒体合成ＡＴＰ能力的变化。探讨ＴＭＲ改善心肌缺血的作用机制。实验结果表明，ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ总酶活性（主要为Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性）明显增加；线粒体ＡＴＰ酶活性及合成ＡＴＰ的能力均有明显改善。证实ＴＭＲ可提高心肌细胞能量储备，达到改善心肌缺血的目的。     

对乙酰氨基酚对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养,48 h后加入H2O2造成心肌细胞损伤,损伤前1 h加入不同浓度的APAP作为保护剂.损伤6 h后,甲基四唑蓝比色(MTT)法测定线粒体脱氢酶活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Caspase-3活性.结果 H2O2能明显造成心肌细胞损伤, 表现为:细胞活力降低、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、caspase-3活性增高;20 μmol·L-1、60 μmol·L-1、180 μmol·L-1的APAP对H2O2引起的心肌细胞损伤有保护作用,并随浓度增加保护作用加强.结论 APAP能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,抑制H2O2引起的培养心肌细胞凋亡.     

激光心肌血管重建术改善大鼠心肌缺血的实验研究

利用大鼠心肌梗塞模型，行Ｎｄ：ＹＡＧ激光心肌血管重建术（ＴＭＲ），术后２４小时，提取心肌细胞肌膜残片及线粒体，观察ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ酶、线粒体ＡＴＰ酶及线粒体合成ＡＴＰ能力的变化。探讨ＴＭＲ改善心肌缺血的作用机制。实验结果表明，ＴＭＲ后肌膜ＡＴＰ总酶活性（主要为Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性）明显增加；线粒体ＡＴＰ酶活性及合成ＡＴＰ的能力均有明显改善。证实ＴＭＲ可提高心肌细胞能量储备，达到改善心肌缺     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

TNFα单克隆抗体对（狗）体外循环术后心肌细胞凋亡的影响

目的 观察抗TNF－α单克隆体（MaTA)对（狗）常规CPB术后心肌细胞凋亡及其对caspase-3酶活性的影响。方法 10条用于模拟常规CPB手术的成年家犬随机分为对照组和MaTA处理组，每组各5条。MaTA处理组动物CPB前和开放升主动脉后分别经静脉注射MaTA(0.5μg/100ml）对照组动物不用MaTA处理。留取CPB前、中及CPB后3h的全层左心室标本，液氮保存，用原位TUNEL技术检测心肌细胞凋亡并记录每10^5个心肌细胞中凋亡阳性细胞数目。用Z－DEVD－AMC底物降解方法测定caspase-3酶活性。结果 CPB前手CPB中两组的心肌细胞凋亡数及caspase-3酶活性在组内和组间均无显性差异（P＞0．05）。CPB术后3h两组的心肌细胞凋亡数均较CPB前和CPB中明显增高（P分别＜0．05），而处理组CPB术后心肌细胞凋亡数明显低于对照组（P＜0．05）；CPB术后3h两组的caspase-3酶活性也均较术前和术中显性增高（P＜0．01，0．01，0．05和0．05），与对照组比较，MaTA处理组caspase-3活性也明显受到抑制（P＜0．02）。结论 抗TNFα单克隆抗体可以明显地降低CPB术后心肌细胞凋亡。这一抑制作用伴随有对caspase-3酶活性的抑制。     

血糖安的细胞毒理学实验研究

目的 探讨血糖安(XTA)对心肌细胞的毒性作用及其机制。方法 采用循环灌流的方法急性分离成年脉鼠心肌细胞，使其在血糖安浓度为1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1nmol/L作用后，分别检测30、60、120、180min4个时相心肌细胞保存液中LDH、CK含量，心肌细胞蛋白含量和Na —K ATP酶活性；检测心肌细胞凋亡率和细胞活力；电镜下观察死亡和凋亡细胞的形态学变化。结果 在血糖安100umol/L和1mmol/L两个组的各时相保存液中，LDH、CK以及心肌细胞中蛋白含量明显增加；心肌细胞中Na —K ATP酶活性和细胞活力明显降低，与对照组相比有显著性差异(P＜0．01)。结论 在血糖安浓度高于100umol/L且作用时间在30min以上时，豚鼠心肌细胞开始出现损害。     

巴戟天对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的防护作用

目的：研究巴戟天对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的防护作用及机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，实验分5组：正常细胞培养组，缺氧复氧损伤模型组，巴戟天大、中、小剂量组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量，测定LDH活性以及N0含量变化。结果：巴戟天正丁醇可溶部分可明显提高SOD、LDH活性，降低MDA含量、增加NO含量。结论：巴戟天具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用。     

复方野葛根胶囊的药效学研究

目的:观察复方野葛根胶囊对血流变学的影响及抗氧化作用.方法:采用大鼠急性血瘀证模型,检测血液学指标;用高脂血症模型,检查血脂水平;给正常小鼠用药,测定血清中SOD活性及MDA量;用四氧嘧啶糖尿病模型,检测血糖值;采用小鼠游泳及常压耐缺氧实验,观察抗疲劳和缺氧耐力作用.结果:复方野葛根胶囊能降低急性"血瘀"证大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞聚集指数、全血还原粘度等指标;明显降低糖尿病小鼠血糖和高血脂症小鼠血脂水平;提高正常小鼠血清中SOD活性.降低MDA含量;延长小鼠游泳时间和耐缺氧时间.结论:复方野葛根胶囊具有明显的改善血液学指标、降血糖、降血脂、抗氧化、抗疲劳和耐缺氧等药理作用.     

低压缺氧大鼠心肌细胞超微结构的改变

目的　观察在 7.0km高度的不同缺氧时间Wister大鼠心肌细胞超微结构的改变。方法　Wister大鼠 30只 ,随机分为缺氧 10d组 ,缺氧 2 0d组和对照组 ;将缺氧组大鼠置入低压舱内 ,上升到 7.0km高度 ,停留 1.5h ,每天 1次。对照组和缺氧 10d组在缺氧 10d后处死 ,缺氧 2 0d组在缺氧 2 0d后处死 ;将心肌组织制备成超薄切片 ,用JEM 12 0 0EX透射电镜观察超微结构的改变。结果　低压缺氧可导致心肌肌丝松散、线粒体肿胀、嵴缺失、空化等现象 ,短时间处于低压缺氧环境的大鼠 ,心肌细胞超微结构改变明显。结论　低压缺氧可导致大鼠心肌细胞超微结构的改变。     

Acylcoenzyme A dehydrogenase deficiency in heart tissue from infants who died unexpectedly with fatty change in the liver

Heart muscle from infants who died unexpectedly and who showed fatty changes in the liver at necropsy was analysed for long chain and medium chain acylcoenzyme A dehydrogenase activities by using the natural electron acceptor. In two of the seven cases investigated a deficiency in acylcoenzyme A dehydrogenase activity was found. In one case the deficiency was in medium chain acylcoenzyme A dehydrogenase activity and in the other long chain acylcoenzyme A dehydrogenase activity. These findings emphasise the importance of investigating fatty acid oxidation in infants who have died unexpectedly.     

缺氧处理小白鼠乳酸脱氢酶同工酶的辅酶化和去辅酶化调控作用

研究生物缺氧应激反应调空模式小白鼠轻度缺的氧心肌乳酸脱氢酶谱变化特点。方法以小白鼠心肌为材料，人工缺氧，乳酸脱氢酶酶活性特异染色。ＣＳ－９１０型双波长薄层层析扫描仪定量测定ＬＤＨ相对百分含量。     

实验性急性缺氧时肺毛细血管变化的定量检测

对实验性缺氧４、８、１２ｈ大鼠的肺组织切片行常规和显示琥珀酸脱氢酶活性的Ｎｉｔｒｏ ＢＴ染色后，经图像分析仪定量毛细血管腔、内皮细胞的大小和色值数值。结果显示：缺氧组动物毛细血管腔和内皮细胞的大小随缺氧时间的延长而增大，琥珀酸脱氢酶的活性随缺氧时间的延长而减小。     

丹酚酸B预适应对心肌细胞保护在蛋白激酶C转导途径中的作用

[目的]探讨丹酚酸B对心肌细胞(CM)抗缺氧损伤保护作用的途径。[方法]基于缺氧预适应的保护机制,通过缺氧/复氧的CM损伤模型,利用蛋白激酶C(PKC)抑制剂这一工具药,观察丹酚酸B对心肌细胞预适应在PKC途径中的作用,探讨丹酚酸B对心肌细胞保护的机制。[结果]丹酚酸B预适应可产生预适应样的保护作用,并且能促进被抑制的缺氧预适应(HPC)效应重现。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应,可增强心肌细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性,其机制可能是通过激活蛋白激酶C通路实现的。     

REGULATING FUNCTION OF COENZYMIZATION AND DECOENZYMIZATION OF THE LACTATE DEHYDROGENASE ISOZYMES IN THE MOUSE TISSUES DURING HYPOXIA

Objective. To study the characteristics of changes of LDH enzyme patterns of mice under slight hypoxia.Methods. Mice treated with artificial hypoxia, various tissues were made for the test of LDH enzymatic activity by the specific staining technique. LDH (1 -5) relative percentage enzymatic activity (RPEA) were measured with CS-910 dual-wavelength thin layer chromatography scanner.Results. The RPEA of LDH isozymes of various tissues after slight hypoxia shifted to the isozymes LDH1 and LDH2, whose principal subunits are H subunits, and the RPEA of LDH,(H4), LDH2(H3M) increased, while RPEA of LDH5(M4) in various tissues decreased prominently except the cardiac muscle, and that of LDH4(HM3) decreased as well. After polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) of the hypoxia treated cardiac muscle specimen was made, activity subbands originated regularly in the isozyme patterns of LDH, with the regularity of LDH1 (0 subband), LDH2 (0-1 subbands), LDH3 (0-2 subbands), LDH4 (1-3 subbands), LDH5 (2-4 subbands).     

阿魏酸钠对培养大鼠大脑微血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的：研究缺氧对脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells,BMEC）的损伤及阿魏酸钠（Sodium ferulate）对它的保护作用.方法：取体外培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞,置于95%N2和5%CO2的缺氧盒中12h造成内皮细胞缺氧.用透射电镜观察BMEC的超微结构变化.用内皮细胞线粒体活性和内皮细胞死亡率来评价内皮细胞活力,并用乳酸脱氢酶（LDH）漏出量作为评价损伤的指标.结果：体外培养大鼠脑皮质BMEC缺氧12h后,细胞超微结构损伤,细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加.阿魏酸钠可显著对抗缺氧对BMEC的损伤.结论：阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用.     

一氧化碳对大鼠心肌LDH及其同工酶谱影响的研究

对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ~３）、１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ~３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究。结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ＜０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ＿２降低、ＬＤＨ＿５增高（与对照组相比，Ｐ均＜０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移。提示ＣＯ改变心肌能量代谢途径，增强无氧糖酵解以代偿ＣＯ所致的心肌缺氧。