高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征患者肿瘤坏死因子及其受体的影响

目的　探讨高容量血液滤过 (HVHF)和连续性静静脉血液滤过 (CVVH)对多器官功能障碍综合征 (MODS)患者肿瘤坏死因子 α(TNFα)及可溶性 TNF受体 (s TNF R1和 s TNF R2 )水平的影响。方法　将 12例确诊为合并急性肾衰竭 (ARF)的 MODS患者随机分为两组 ,分别应用 CVVH和 HVHF方式治疗 ;用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 CVVH和 HVHF治疗过程中血清 TNFα、s TNF R1和 s TNF R2水平。结果　 HVHF和 CVVH治疗 8h后 ,患者血浆中肌酐 (SCr)和尿素氮 (BU N)均降低 (P均 <0 .0 5 )。在 HVHF治疗期间 ,血清 TNFα水平逐渐降低 ,以治疗后 8h下降最明显 ,与治疗前、治疗后 1h和 4 h血清TNFα水平比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 0 1)。在 CVVH治疗期间血清 TNFα水平以及 CVVH和HVHF治疗过程中血清 s TNF R1、s TNF R2水平均无明显的变化 (P均 >0 .0 5 )。结论　 HVHF治疗能明显增加 MODS患者的血清 TNFα清除能力 ,其对 s TNF R1和 s TNF R2等抗炎介质的影响较小。在MODS患者连续性肾脏替代 (CRRT)治疗方式选择上 ,更宜选用 HVHF治疗。     

高血压患者血TNFα、sIL-2R水平与肾脏早期损害

目的：为探讨高血压患血TNFα.SIL-2R水平与肾脏早期损害的关系。方法：采用ELISA法及化学显色终点法，分别检测40例高血压患血清中肿痛坏死日子(TNFα)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)值和尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力。结果：高血压组TNFα，sTL-2R及尿NAG均明显高于正常对照组，且TNFα、sIL-2R值与NAG活力呈正相关(r=0.84和0.82)。结论：提示高血压患TNFα与肾脏早期损害可能有关．sIL-2R是否参与尚待研究。     

急性脑梗死辨证分型与细胞因子的关系

目的 :探讨急性脑梗死 (ACI)中医辨证分型与细胞因子介导的免疫损伤的关系。方法 :采用电化学发光免疫技术对 6 0例 ACI患者治疗前后的肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 2受体 (IL 2 R)、白介素 6(IL 6 )水平进行检测并作对照分析。结果 :ACI患者治疗前后 TNFα、IL 2 R、IL 6均显著高于健康对照组(P均 <0 .0 1) ,治疗后 TNFα、IL 2 R、IL 6均明显降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 ) ;中脏腑患者 TNFα、IL 2 R和 IL 6水平均明显高于中经络组 (P均 <0 .0 5 ) ;风痰瘀阻、痰热痹阻、肝阳上亢型患者 TNFα、IL 2 R、IL 6活性水平均显著高于阴虚风动和气虚血瘀型 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。结论 :中风病的致病因素、病情轻重和辨证分型与 TNFα、IL 2 R、IL 6介导的炎性反应、神经内分泌和免疫网络功能的失调密切相关。     

还元注射液对出血性脑卒中患者肿瘤坏死因子－α 可溶性白介素－2受体的影响

目的观察还元注射液对急性出血性脑卒中患者肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、可溶性白介素－2受体(sIL－2R)的影响。方法急性出血性脑卒中患者60例，随机分为还元液治疗组和甘露醇治疗对照组。观察给药前后临床神经功能缺损积分、CT、TNF－α和sIL－2R等参数的变化。结果出血性脑卒中患者自体脑出血模型动物血中TNF－α、sIL－2R明显上升，还元液可在一定程度上抑制这种改变。结论还元注射液对急性出血性脑卒中患者TNF－α、sIL－2R的影响可能是其治疗作用机理之一。     

TNFα1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用

目的研究肿瘤坏死因子α1型受体(tumornecrosisfactorαreceptor1,TNFαR1)信号通路在小鼠急性后肢缺血中的作用,并探讨其作用机制。方法通过结扎TNFαR1/和野生型小鼠股动静脉及其主要分支建立后肢急性缺血模型,激光多普勒测手术前后后肢血液灌流,TUNEL染色观察细胞凋亡,凝胶电泳观察DNA凋亡梯带,免疫蛋白印迹法测定Caspase3、Bax蛋白的表达。结果术后1天TNFαR1/组缺血侧后肢血液灌流显著高于野生型组,腓肠肌TUNEL阳性细胞显著低于野生型组。TNFαR1/组缺血评分则显著低于野生型组,两组的自发截肢率分别为50%、0%。TNFαR1/组DNA凋亡梯带、Caspase3和Bax蛋白表达减弱。结论TNFαR1敲除可抑制TNFα信号通路下游死亡相关蛋白的激活,减少细胞死亡和调亡,对急性后肢缺血有保护作用。     

还元注射液对出血性脑卒中患者肿瘤坏死因子-α可溶性白介素-2受体的影响

目的 观察还元注射液对急性出血性脑卒中患者肿瘤坏死因子－α (TNF－α )、可溶性白介素－ 2受体 (sIL－ 2R)的影响。方法 急性出血性脑卒中患者 60例,随机分为还元液治疗组和甘露醇治疗对照组。观察给药前后临床神经功能缺损积分、 CT、 TNF－α和 sIL－ 2R等参数的变化。结果 出血性脑卒中患者自体脑出血模型动物血中 TNF－α、 sIL－ 2R明显上升,还元液可在一定程度上抑制这种改变。结论 还元注射液对急性出血性脑卒中患者 TNF－α、 sIL－ 2R的影响可能是其治疗作用机理之一。     

SIRS MODS患者活化血小板与细胞因子关系的研究

目的　研究全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征 (MODS)患者活化血小板、细胞因子变化及其两者之间关系。方法　采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD6 2P、CD6 3阳性血小板的百分率 ,采用酶放大化学发光免疫法测定TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值 ,同时对两者之间进行相关性分析。结果　SIRS、MODS患者的CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值较正常对照组均明显升高 (P均 <0 0 1) ;MODS组CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值均高于SIRS组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;死亡组CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值均高于存活组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;相关性分析显示 ,CD6 2P、CD6 3与TNF -α、IL - 6、IL - 8呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　SIRS、MODS患者血小板活化明显 ,促炎细胞因子高表达 ,血小板活化与促炎细胞因子高表达正相关 ,两者均与病情、预后有关。     

还元注射液对出血性脑卒中患者肿瘤坏死因子—α可溶性白介素—2受体的影响

目的 观察还元注射液对急性出血怀脑卒中患肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、可溶性白介素－2受体（sIL-2R)的影响。方法 急性出血性脑卒中患60例,随机分为还元治疗组和甘露醇治疗对照组。观察给药前后临床神经功能缺损积分、CT、TNF－α和sIL-2R等参数的变化。结果 因性脑卒中患自体脑出血模型动物血中TNF－α、sIL-2R明显上升,还元液可在一定程度上抑制这种改变。结论 还元注射液对急性出血性脑卒中患TNF－α、sIL-2R的影响可能是其治疗作用机理之一。     

咪达唑仑对兔心肌再灌注损伤的细胞因子和病理形态学的影响

目的　观察咪达唑仑对家兔心肌缺血再灌注损伤期间细胞因子和病理形态学的影响。方法　 2 4只家兔随机分为 3组 (每组 8只 ) ,假手术对照组 (C组 ) :未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (IR组 ) :建立缺血再灌注模型 ;咪达唑仑组 (M组 ) :静脉注射咪达唑仑。测定各时点心肌IL - 6、TNF -α、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)浓度 ,在光、电镜下观察心肌病理形态学变化。结果　M组TNF -α在I1、R1升高 ,但显著低于IR组 (P <0 0 5 ) ;IR组 ,心肌TNF -α含量是M组的 1 87倍 ;M组血清IL- 6水平在R2 时才增加 ,且明显低于IR组 ,心肌组织IL - 6含量也显著低于IR组 ;M组LDH、CPK增高程度及心肌病理形态学损伤明显低于IR组。结论　咪达唑仑通过抑制TNF -α和IL - 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。     

包性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆NO，TNF—α、sIL—2R含量的变化

目的 探讨急性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆（NO）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL－2R）含量的变化。方法 采用硝酸还原酶法检测NO，双抗体夹心ELISA法检测TNF－α和sIL－2R。结果 35例患者溶栓治疗前与对照组比较：血浆NO含量降低（P＜0.05），TNF-α明显增高，sIL-2R稍有升高，但无统计学差异。溶栓24小时后与治疗前知身比较：NO升高P＜0.05，趋于恢复正常，TNF－α、sIL－2R仍保持高水平状态（P＞0.05）。结论 NO、TNF-α、sIL－R参与了急性脑梗死病理生理过程，及时监测NO含量变化，抑制TNF－α、sIL－2R的影响，对减轻脑梗死继发性脑损害有重要意义。     

多种细胞因子监测对严重感染患者的意义

目的 :观察严重感染患者早期血液细胞因子水平与预后的关系。方法 :采用自身对照研究 ,对入院 2 4小时内的严重感染患者进行急性生理学和慢性健康状况评分 (APACHE )评分 ,收集入院后 2日的血液 ,检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体 (S TNF R)、白介素 6 (IL 6 )和 IL 8,以及外周血白细胞计数、血小板计数等指标。所得结果按治疗结果存活与否进行统计处理。结果 :5 9例患者死亡 15例。 15例死亡者的 APACHE 评分为 (2 1.3± 6 .2 )分 ,存活组为 (9.3± 5 .4 )分 ,P<0 .0 5。外周血白细胞计数、中性粒细胞分类、血小板计数在 2组间均无显著性差异。入院当日存活组血液 TNFα水平明显较死亡组为高 ,血液 S TNF R浓度在 2组间无显著性差异 ;死亡组血清 IL 6和 IL 8平均值也明显高于存活组。入院第 2日 ,死亡组 TNFα水平较前一日明显升高 ,存活组变化不大 ;2组 S TNF R则较前一日变化不大 ;死亡组 IL 6水平较前一日明显降低 ,存活组变化不大 ;2组 IL 8水平则均较前一日大为降低。 15例死亡组中入院当日血清 IL 8高于 10 0μg/ L者有 11例 ,而存活组中仅 3例高于 10 0μg/ L。结论 :血清 IL 6、IL 8水平与感染程度相关 ,其中 ,IL 8血清水平可作为早期衡量患者预后的指标     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性中毒中的临床意义。方法 采用ELISA 法检测80例急性中毒患者(镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各20例)及20例正常人血清 TNFα。结果 急性镇静催眠药中毒组(SH 组)与急性一氧化碳中毒(CO 组)血清 TNFα均高于正常对照组(P<0.05,P<0.001),急性乙醇中毒组(AL 组)和急性农业杀虫剂中毒组(FI组)与对照组间差异无显著性(P>0.05);CO 组血清 TNFα明显高于 AL 组与 FI 组(P<0.001),余各组间差异无显著性(P>0.05);SH 组与 AL 组治疗后血清 TNFα均低于治疗前血清 TNFα(P<0.05),CO 组治疗后血清 TNFα明显低于治疗前(P<0.001),FI 组治疗后血清 TNFα与治疗前差异无显著性(P>0.05)。结论 血清 TNFα在急性镇静催眠药中毒及急性一氧化碳中毒中的增高是由于组织器官严重缺氧而刺激其升高,故抗氧化剂及氧自由基清除剂治疗急性镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒等中毒机理为组织器官缺氧的急性中毒是有效的。     

携抗白细胞介素-2受体α单抗靶向超声微泡黏附效能的体内外评价

目的构建小鼠携抗白细胞介素-2受体α(IL-2Rα)单抗靶向超声微泡(MB_(IL-2Rα))及体内外评价其靶向黏附效能。方法采用"亲和素-生物素"桥连法构建携带荧光FITC的MB_(IL-2Rα)和普通超声微泡(MB)。首先利用平行板流动腔体外评价在不同时间点、不同浓度小鼠IL-2Rα包被下MB_(IL-2Rα)结合数目。然后,分别随机经静脉将MB_(IL-2Rα)和MB弹丸式注入对照组(10只)和TNF-α处理组(10只)的小鼠提睾肌炎症模型。同时,200倍荧光显微镜直视下观察并记录5min内两组中不同微泡在提睾肌微血管中的黏附数量和黏附情况。结果体外结果显示,MB_(IL-2Rα)结合数量随着IL-2Rα包被浓度的增高而增加(P0.05),并与结合时间呈明显相关(P0.05);体内荧光显微镜下TNF-α处理组MB_(IL-2Rα)黏附数量[(4.6±1.1)个/200倍视野)]明显高于MB黏附数量[(3.0±0.7)个/200倍视野](P0.05);且TNF-α处理组MB_(IL-2Rα)黏附数量分别为对照组MB_(IL-2Rα)和MB黏附数量的(2.8±0.8)和(3.7±1.4)倍(P0.01)。结论 MB_(IL-2Rα)可与IL-2Rα特异、有效地结合,其高效黏附性能将有助于进一步对移植排斥反应的靶向超声分子显影。     

幽门螺杆菌感染患者血清IL-8和TNFα的水平变化及临床意义探讨

目的　监测幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染患者血清白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化规律 ,探讨HP的致病机制。方法　用胃镜检查尿素酶试验、蛋白印迹法对HP进行定性分析、分组 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 8、TNFα的表达水平。结果　高毒力型HP感染组患者血清IL 8、TNFα水平与低毒力型HP感染组、HP阴性组相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,HP感染者血液IL 8和TNFα呈正相关。结论　高毒力型HP的感染是IL 8和TNFα升高的主要因素 ,表明IL 8和TNFα在胃、十二指肠疾病致病中起重要作用     

乳腺癌患者血清LEP、IGF-1和TNFα测定的临床意义

目的探讨乳腺癌患者血清瘦素(LEP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)测定的意义。方法分别用放射免疫分析法(RIA)和免疫放射分析法(IRMA)测定乳腺良、恶性病变患者及正常对照者血清LEP、IGF-1和TNFα浓度。结果LEP、IGF-1和TNFα浓度在乳腺癌患者与正常对照组之间差异均有显著性。结论检测血清LEP、IGF-1、TNFα浓度,有助于判断乳腺癌的病变状态。     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与巨细胞病毒感染所致婴儿肝炎综合征的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFα启动子基因多态性与巨细胞病毒(CMV)感染所致婴儿肝炎综合征(NHS)的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFα水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TNFα启动子基因多态性。结果在NHS患儿中,TNFα基因启动子区-308 G-A单碱基突变频率明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿母亲中的突变频率也明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿与NHS患儿母亲中的突变频率差异无显著性。NHS患儿血清TNFα水平[(1 164.00±576.00)pg/m l]显著高于正常同龄婴幼儿[(5.22±2.24)pg/m l,P<0.001];NHS患儿母亲血清TNFα水平[(822.60±506.00)pg/m l]显著高于正常健康成年人[(14.90±8.20)pg/m l,P<0.001],各组内TNFα基因型间TNFα水平比较差异均无显著性(P>0.05)。结论TNFα的基因启动子区-308单碱基多态性可能与NHS的易感性、发病及致病相关。     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与巨细胞病毒感染所致婴儿肝炎综合征的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFα启动子基因多态性与巨细胞病毒(CMV)感染所致婴儿肝炎综合征(NHS)的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFα水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TNFα启动子基因多态性.结果在NHS患儿中,TNFα基因启动子区-308 G-A单碱基突变频率明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿母亲中的突变频率也明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿与NHS患儿母亲中的突变频率差异无显著性.NHS患儿血清TNFα水平[(1 164.00±576.00)pg/ml]显著高于正常同龄婴幼儿[(5.22±2.24)pg/ml,P<0.001];NHS患儿母亲血清TNFα水平[(822.60±506.00)pg/ml]显著高于正常健康成年人[(14.90±8.20)pg/ml,P<0.001],各组内TNFα基因型间TNFα水平比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 TNFα的基因启动子区-308 单碱基多态性可能与NHS的易感性、发病及致病相关.     

创伤性多器官功能不全综合征患者血浆sTNFR-P55和TNFα比值变化临床意义

目的探讨血浆可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)与肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度比值(sT-NFR-P55/TNFα)变化在创伤患者多器官功能不全综合征(MODS)中的诊断价值.方法测定正常对照组、创伤MODS生存组和MODS死亡组血浆sTNFR-P55和TNFα的浓度,观察血浆sTNFR-P55/TNFα比值变化及主要器官功能受损指标和预后的关系.结果创伤MODS各组患者sTNFR-P55/TNFα比值明显低于正常对照组(P＜0.01),且MODS死亡组低于MODS生存组(P＜0.01).创伤MODS患者sTNFR-P55/TNFα与主要器官功能受损指标呈明显负相关.结论创伤MODS患者血sTNFR-P55浓度升高幅度不如TNFα.sTNFR-P55/TNFα比值可作为判断MODS患者器官功能不全程度及预后转归的预警指标.     

卵巢癌患者血清CA125、TNF-α及SIL-2R受体检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者血清中糖类抗原125(CA125)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)检测的临床意义。方法选取卵巢癌患者(A组)、妇科良性肿瘤患者(B组)及健康体检者(C组)各30例,采用放射免疫分析法和双抗体酶联免疫吸附试验检测CA125、TNF-α及SIL-2R水平并进行分析。结果 A组的上述指标较B组和C组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);且A组治疗前后CA125、TNF-α及SIL-2R水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论在化疗前后检测患者血清中CA125、TNF-α及SIL-2R的水平,对卵巢癌诊断、治疗和预后有着重要的临床意义。     

乳腺癌患者血清LEP、IGF-1和TNFα测定的临床意义

目的　探讨乳腺癌患者血清瘦素(LEP)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)测定 的意义。方法　分别用放射免疫分析法(RIA)和免疫放射分析法(IRMA)测定乳腺良、恶性病变患者及正常对 照者血清LEP、IGF 1和TNFα浓度。结果　LEP、IGF 1和TNFα浓度在乳腺癌患者与正常对照组之间差异均有 显著性。结论　检测血清LEP、IGF 1、TNFα浓度,有助于判断乳腺癌的病变状态。