热CO2气腹对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究热CO2气腹对胃癌细胞的杀伤作用,进一步探讨临床上对胃癌患者行腹腔镜手术时施以热CO2气腹的可行性及安全性.方法 建立热CO2气腹体外实验模型,将胃癌细胞株SGC-7901根据实验目的分组:对照组(常规培养);单纯CO2组;单纯热疗组;热CO2气腹组.经各组不同处理后,以细胞计数试剂盒-8检测细胞增生情况,以钙磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染流式细胞术及赫斯特荧光染料33342/碘化丙啶双染荧光显微镜检测细胞凋亡情况.结果 细胞增生检测结果显示,热CO2气腹组与对照组、单纯热疗组及单纯CO2组相比,有显著抑制胃癌细胞增生的效应(P＜0.05);细胞凋亡检测结果显示,热CO2气腹组能够明显诱导胃癌细胞凋亡,且在荧光显微镜下观察到呈亮蓝色改变的凋亡胃癌细胞.结论 热CO2气腹能够显著抑制胃癌细胞株SGC-7901的增生,并可能通过诱导细胞凋亡来杀伤胃癌细胞.     

热CO2气腹对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其机制

目的:探讨热CO2气腹对结肠癌细胞的增殖抑制作用及作用机制,明确其用于结直肠癌腹膜转移治疗的可行性。方法:建立热CO2气腹体外实验模型,热CO2气腹(43℃,2～4h)作用于结肠癌细胞株COLO205细胞。以WST-8法检测细胞增殖,Annexin-V/PI流式细胞术及透射电镜检测细胞死亡,流式细胞术检测细胞周期。结果:热CO2气腹(43℃,2～4h)对结肠癌细胞有显著的增殖抑制作用,热CO2显著诱导细胞凋亡及G1期细胞阻滞。结论:热CO2气腹通过诱导细胞凋亡及G1期细胞周期阻滞显著抑制结肠癌细胞的增殖,热CO2气腹具有应用于结直肠癌腹膜种植转移治疗的潜能。     

抗Fas单克隆抗体诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义。方法 应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式，并检测了SGC-7901细胞表面bcb2的表达情况。结果 抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用。经抗Fas单克隆抗体处理后，SGC-7901细胞表面bcl-2蛋白表达无明显变化。结论 抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡，抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与bcl-2表达无关。     

SHH信号通路参与FOXQ1基因对胃癌细胞凋亡诱导作用的实验研究

目的 :探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路是否参与转录因子叉头框Q1(FOXQ1)基因诱导的胃癌细胞凋亡。方法:采用q RT-PCR检测永生化胃黏膜上皮细胞及不同胃癌细胞系中FOXQ1的表达情况,FOXQ1 siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞设为si-FOXQ1组,同时设置转染正常对照组(Normal)和阴性对照组(si-Control),q RT-PCR和Western blot检测FOXQ1基因和蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax和Cleaved Caspase3蛋白及SHH信号通路相关蛋白SHH、Smo及下游分子Gli1和Gli3蛋白表达水平。结果:FOXQ1在胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达显著低于胃癌细胞(P0.05),胃癌SGC-7901细胞中FOXQ1的表达最高,作为后续实验研究对象。转染FOXQ1 siRNA后SGC-7901细胞中FOXQ1的表达显著下降(P0.05)。si-FOXQ1组凋亡率及Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达显著高于si-Control组(P0.05),而SHH、Smo、Gli1和Gli3蛋白表达显著低于si-Control组(P0.05)。Normal组和si-Control组间以上各指标差异无统计学意义(P0.05)。SHH特异性激活剂purmorphamine能够逆转转染FOXQ1 siRNA诱导的SGC-7901细胞凋亡。结论:FOXQ1基因在胃癌细胞中呈高表达,SHH信号通路参与FOXQ1基因对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,通过上调Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达来实现。     

木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901体外抗肿瘤作用

目的研究木脂素1抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖的机理。方法使用倒置显微镜观察不同浓度的木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901细胞形态学变化的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测木脂素1在不同浓度范围内对人胃癌细胞株SGC-7901细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50);通过流式细胞仪分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡以及细胞周期的影响;通过Western blot法分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响。结果形态学结果显示,木脂素1对SGC-7901细胞有不同程度的杀伤作用,其作用随浓度的增加而增强;在不同浓度范围内(2.5~20μg/m L),木脂素1对SGC-7901细胞存活率表现出不同程度的抑制作用,且呈现出时间和浓度依赖关系(P0.05),其IC50为4.19μg/m L;木脂素1干预SGC-7901细胞48 h后,随着药物浓度增加,凋亡细胞比率、G2/M期细胞比率以及Caspase3和Bax的表达增高(P0.05),而G0/G1期细胞比率和Bcl-2的表达降低(P0.05)。结论木脂素1显著抑制SGC-7901细胞增殖并通过阻滞其于细胞周期的G2/M期而诱导细胞凋亡,其机理可能与活化该细胞中的Caspase3及Bax蛋白以及抑制Bcl-2蛋白表达有关。     

硫利达嗪对胃癌细胞生长的抑制作用与机制研究

目的:探讨硫利达嗪对胃癌细胞体外生长的抑制作用及其机制。方法:不同浓度的硫利达嗪作用于胃癌SGC-7901细胞24 h后,分别用MTT法与流式细胞仪检测胃癌细胞的增殖与凋亡情况,以及用Western blot检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果:硫利达嗪作用后,SGC-7901细胞的增殖明显抑制,凋亡率明显增加,抗凋亡蛋白bcl-2表达下调、促凋亡蛋白bax表达上调、caspcase-3蛋白表达上调,且均呈浓度依赖性(均P0.05)。结论:硫利达嗪对人胃癌细胞体外的生长有明显抑制作用,该作用可能与其并活化caspase-3依赖的凋亡途径有关。     

整合素连接激酶反义寡核苷酸对胃癌细胞的作用

目的探讨全硫代修饰整合素连接激酶(integrin-linkedkinase,ILK)反义寡核苷酸(antisenseoligonucletide,ASODN)导入胃癌细胞株SGC-7901后对胃癌细胞的作用。方法(1)应用脂质体将ILK的ASODN导入胃癌细胞系SGC-7901,以RT-PCR及Western印迹方法检测作用后胃癌细胞ILK的mRNA和蛋白水平的变化;(2)应用MTS法及流式细胞术评价ILK的ASODN导入细胞后对其体外增殖和凋亡的影响。结果(1)转染后胃癌细胞ILK的蛋白表达水平明显下降,但mRNA水平无明显变化;(2)胃癌细胞生长受到明显抑制,抑制效应具有浓度依赖性,并可明显诱导细胞产生凋亡。结论ILK反义寡核苷酸导入胃癌细胞株SGC-7901后可以降低细胞内ILK的蛋白表达水平,并可体外抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡。     

靶向沉默SPHK1基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的探讨用小干扰核酸（SmallinterferingRNA,siRNA）靶向沉默神经鞘氨酸激酶1（sDhingosinekinasel,SPHKl）基因敲除后对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法人工化学合成SPHKlsiRNA和对照siRNA,分别转染胃癌SGC-7901细胞。Westernblot法检测SPHKl、Bcl-2和Bax蛋白的表达;流式细胞术（FlowCytometry,FCM）检测细胞凋亡的变化。结果SPHKlsiRNA转染胃癌SGC-7901细胞后,SPHKl蛋白表达明显下调;与对照组相比,SPHKlsiRNA转染组Bcl一2蛋白表达下调了55％（P〈0．01）,Bax蛋白表达差异无统计学意义,Bcl-2／Bax比值下调54％（P〈0．05）;SPHKlsiRNA转染组早期凋亡细胞明显增多（P〈0．01）,晚期凋亡细胞无明显变化。结论SPHKl特异性siRNA可阻断SGC-7901细胞SPHKl蛋白的表达,并通过影响Bcl-2通路诱导细胞凋亡。     

不同压强与时程CO2气腹对胃癌细胞黏附侵袭能力的影响

目的 分析不同压强与时程的CO2气腹对胃癌细胞黏附侵袭能力的影响.方法 建立体外CO2气腹模型,选用3种胃癌细胞株MKN-45、SGC-7901和MKN-28,分别暴露在0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、9 mm Hg (2 h、4 h)和 15 mm Hg(2 h、4 h)的条件下.RT-PCR法检测胃癌细胞中黏附侵袭分子E-cadherin、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A) mRNA在上述条件下的表达水平; 流式细胞仪检测胃癌细胞中E-cadherin和ICAM-1蛋白在0 mm Hg和15 mm Hg(4 h)条件下的表达水平.结果 随着CO2时程延长或压强升高,E-cadherin mRNA的表达水平有下降趋势,而ICAM-1、MMP-2和VEGF-A mRNA的表达水平则有上升趋势; 流式细胞仪检测结果显示E-cadherin蛋白的表达水平有下降趋势,而ICAM-1蛋白的表达水平有升高的趋势.但各种条件下黏附侵袭分子的表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在压强不高于15 mm Hg和时程不超过4 h前提下,不同压强与时程的CO2气腹对胃癌细胞株的黏附侵袭能力无明显影响,并不增加肿瘤的转移几率.     

塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞凋亡与Fas/FasL表达的影响

目的 观察选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制.方法 用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪(FCM)技术观察不同浓度的塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,用流式细胞仪技术榆测Fas和FasL.蛋白表达.结果 荧光染色法显示塞来昔布在15～120 μmol/L时诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且呈浓度和时间依赖性.FCM显示不同浓度的塞来昔布作用SGC-7901细胞48 h后.凋亡率分别为8.02%～50.81%,呈浓度依赖性.塞来昔布上凋胃癌SGC-7901细胞Fas蛋白的表达,下调FasL蛋白的表达.结论 塞来昔布可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡;Fas/FasL表达的改变可能是塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制之一.     

Smac基因过表达对胃癌细胞株化疗敏感性影响的研究

目的：观察Smac基因过表达对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。方法：采用脂质体lipofec-tamine2000介导的方法,将Smac基因转入胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR和Western-blot法检测未转染对照组、空载体pcDNA3．1转染对照组、pcDNA3．1-Smac转染组胃癌细胞中Smac基因的表达。选用紫杉醇（1、5、10ug／mL）处理转染前后的胃癌细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态变化并摄片。结果：同未转染对照组和空载体pcDNA31转染对照组比较,pcDNA31-Smac转染组SGC-7901细胞SmacmRNA和蛋白表达水平显著增高（F）〈O01）;紫杉醣处理24、48h后,pcDNA3．1-Smac转染组细胞生长抑制率增加（P〈O01）;使用化疗药物后,细胞明显变圆、折光增强、漂浮细胞增多,pcDNA3．1-Smac转染组细胞形态变化最为显著。结论：转染外源性Smac基因并使其在胃癌细胞中过表达,能提高SGC-7901细胞对化疗药物的敏感性。     

中药癌痛克对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡作用及机制研究

目的通过观察不同浓度癌痛克对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用，以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤（Rb）基因相对表达量的改变，探讨中药癌痛克的抗胃癌作用机制。方法以不同浓度癌痛克作用SGC-7901细胞，CCK-8检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率细胞周期，RT—PCR方法检测细胞内Bcl-2基因表达变化。结果2～50μg／ml癌痛克可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡，其抑制及诱导凋亡效应呈浓度依赖性；细胞周期分析处于G1期细胞百分比明显增多，处于G2／M期的细胞减少，Rb基因mRNA表达上调。结论中药癌痛克可通过抑制SGC-7901细胞增殖或诱导其凋亡，且其机制可能通过上调Rb基因表达途径使细胞阻滞在G1期，进而诱导细胞凋亡。     

双链蛋白聚糖对胃癌细胞生长作用研究

目的:研究双链蛋白聚糖(biglycan,BGN)对人胃癌细胞系SGC-7901的细胞增殖、周期及凋亡等生长作用影响。方法:构建重组质粒pIRES2-EGFP/BGN,转染胃癌细胞株SGC-7901,获得胃癌稳转细胞株SGC-7901/BGN。通过细胞增殖实验(CCK-8法)、平板克隆实验、流式细胞技术,分别检察BGN过表达对SGC-7901细胞增殖、克隆形成、周期及凋亡的影响。结果:SGC-7901/BGN组胃癌细胞较SGC-7901/空载组生长明显抑制(P<0.01),细胞培养板形成的克隆数明显减少[(209.7±12.6)比(326.0±15.1)];同时过表达BGN可促进胃癌细胞的凋亡[(10.7±1.5)%比(5.3±1.1)%],且将细胞周期阻止在G1期[(55.7±2.1)%比(37.6±1.8)%]。结论:胃癌细胞过表达BGN可抑制胃癌细胞的增殖、克隆形成。BGN可能通过将细胞周期阻滞在G1期、诱导细胞凋亡,从而发挥其生长抑制的生物学效应。     

腺病毒载体介导的早幼粒细胞白血病基因生长抑制因子诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨腺病毒载体介导的早幼粒细胞白血病基因（PML）生长抑制因子诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法 将人PML全长cDNA插入穿梭质粒pSGCMV，再与腺病毒骨架质粒pPE3共转染293细胞后获得重组病毒。用重组病毒感染胃癌细胞系SGC-7901，采用噻唑蓝比色法、流式细胞术以及免疫细胞化学法对p53和bcl-2在肿瘤细胞内的表达以及细胞凋亡的定性与定量指标进行检测。结果 经腺病毒介导的PML处理的SGC-7901细胞生长受到明显抑制，凋亡细胞发生率升高，且与MOI值呈正相关，MOI值由5增加到20，细胞的生长抑制率从22．4％增加到38．5％，而细胞凋亡率从37．2％增加到49．8％。经腺病毒介导的PML处理的SGC-7901细胞内p53蛋白表达较对照组明显增加，bel-2蛋白的表达则无明显变化。结论 腺病毒介导的PML对胃癌细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡，p53蛋白高表达为其诱发胃癌细胞凋亡的机制之一。     

二甲双胍对胃癌细胞株增生及CyclinD1表达的影响

目的观察二甲双胍在体外对人胃癌细胞株SGC-7901生长的作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,MTT法测二甲双胍在不同浓度和不同作用时间对胃癌细胞增生的影响;Westernblot法检测二甲双胍对胃癌细胞CyclinD1表达的影响。结果MTT法结果显示：用不同浓度（50mmol／L、100mmol／L）的二甲双胍处理胃癌细胞SGC-7901在24h、48h、72h后,50mmol／L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率分别为32．93％、48．64％和61．40％,100mmol／L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率分别为35．34％、75．4J4％和88．30％,不同浓度的二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率与对照组相比具有显著性差异（P〈0．05）,100mmol／L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制与50mmol／L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率相比具有显著性差异（P〈0．05）二甲双胍呈时间、浓度依赖性抑制胃癌细胞的增生。胃癌细胞高表达CyclinD1,Westernblot检测表明二甲双胍能显著降低CyclinD1蛋白的表达,且呈一定时间、剂量依赖性。结论二甲双胍可以下调胃癌细胞株SGC-7901CyclinD1的表达,抑制胃癌细胞的增生。     

热CO2处理树突状细胞源性外体在胃癌细胞增殖调控中的作用研究

【摘要】〓目的〓探讨热CO₂处理后树突状细胞(DC)源性外泌体(DEX)在胃癌细胞增殖调控中的作用机制。方法〓建立热CO₂气腹体外实验模型,分组处理DC2.4细胞后,提取DEX并通过透射电镜鉴定其形态。体外培养胃癌AGS细胞,用各组DEX干预后以细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AGS细胞的增殖情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AGS细胞中蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平和B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)的表达,比色法检测p-AKT和bcl-2的活性。结果〓成功提取DEX,热CO₂气腹组AGS细胞的增殖率为54.73±2.04%,与单纯热处理组及对照组比较差异有显著性(P<0.05)。Western blot结果显示,热CO₂气腹组AGS细胞中p-AKT和bcl-2蛋白表达均显著降低。与对照组比较,热CO₂气腹组p-AKT和bcl-2相对活性为41.28±2.31%和36.49±1.92%。结论〓热CO₂处理DC后,DEX能显著抑制胃癌AGS细胞的增殖,其作用机制可能与抑制AKT通路活化和bcl-2表达及活性的降低有关。     

蛋白激酶B siRNA 转染对胃癌SGC-7901细胞生长增殖的影响

目的:探讨蛋白激酶B（PKB）基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用。 方法:应用基因转染技术将蛋白激酶B家族的Akt2 siRNA转染至胃癌细胞中，采用Western blot、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术MTT等方法观察和检测Akt2 siRNA转染后对转染组细胞生长和增殖的影响。结果:与对照组比较，转染Akt2 siRNA组的胃癌SGC-7901细胞生长、增殖速度明显减缓（P＜0.01）， Akt2 siRNA组较对照组细胞的Akt2蛋白表达水平显著下调（P＜0.01）;转染组出现梯状凋亡条带;细胞周期显示转染组细胞聚集在G2/M期。 结论:应用RNAi使蛋白激酶B基因沉默能使人胃癌SGC－7901细胞的生长受到抑制，胃癌细胞增殖速度减缓，其作用机理可能通过诱导细胞凋亡和抑制PI3/K信号传导通路而实现。Akt2有望成为胃癌基因治疗的新靶点。     

TNF-α联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901抑制作用的研究

目的:探讨TNF-α联合奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制、凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的TNF-α、奥沙利铂及两者联合应用对SGC-7901细胞抑制率;采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况。结果:浓度为20、40、80和160μg/mL的奥沙利铂对SGC-7901的细胞生长抑制率为(29.11±0.63)%、(41.05±0.97)%、(47.69±1.03)%和(56.26±0.93)%,均可抑制细胞增殖(P<0.01);浓度为25 mg/L的TNF-α对SGC-7901细胞的生长抑制率为(2.39±0.65)%,抑制作用不明显,浓度为50、100、150 mg/L的TNF-α对SGC-7901细胞的生长抑制率为(4.51±0.86)%、(4.63±0.53)%和(4.75±1.05)%,可抑制细胞增殖(P<0.05);奥沙利铂(20μg/mL)与25、50、100和150 mg/L的TNF-α联合应用时对SGC-7901的细胞生长抑制率为(36.34±0.76)%、(45.51±0.83)%、(51.47±0.67)%和(58.78±0.97)%,与单用TNF-α(100mg/L)或奥沙利铂(20μg/mL)比较,细胞生长抑制率增加(P<0.01);Hoechst检测结果显示,单独应用100 mg/L TNF-α、单独应用20μg/mL奥沙利铂及两者联合应用均有细胞凋亡现象,且联合用药组细胞凋亡率增高(P<0.01)。结论:TNF-α可增强奥沙利铂对人SGC-7901细胞的促凋亡作用,其机制可能为TNF-α、奥沙利铂分别激活不同的Caspase,并级联和放大有关凋亡信号,因而对细胞凋亡产生了协同作用。     

VEGF—C基因高表达促进胃癌细胞增殖及克隆和小管形成的实验研究

目的：构建人血管内皮生长因子（VEGF）-C基因慢病毒表达载体,并研究其在胃癌细胞中的功能。方法：采用SYBRGreen相对定量逆转录聚合酶链反应（qRT—PCR）及蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测6种不同类型的胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、NCI—N87、BGC-823、AGS和SGC-7901中VEGF—CmRNA及其蛋白表达水平;通过构建VEGF—C基因慢病毒表达载体进行细胞增殖、克隆形成和内皮细胞管形成实验,按实验组（MKN-45-GV／C）、对照组（MKN-45-GV）和空白细胞组（MKN-45）加以比较。结果：qRT—PCR和Westernblot实验表明,在6种胃癌细胞中均可检测到VEGF～CmRNA及其蛋白的表达,其中在胃癌细胞MKN-45中表达最低（0．45±1．44）,SGC-7901中表达最高（31.13±0.75）;增殖实验结果显示,与对照组比较,实验组细胞增殖数量明显增加（P〈0．001）;克隆形成结果显示,实验组和对照组细胞在每平均视野形成克隆数分别为6．234±0．32和1．40±1．67,克隆形成率分别为85％和31％（P〈0．05）;内皮细胞管形成实验结果显示,实验组、对照组和空白细胞组小管数目分别为8．14土1．25、12．76±0．79和18．46±0．72（P〈0．01）,小管长度分别为98．56±3．71、105．17±134和151．62±2．51（P〈0．05）。结论：VEGF—C基因真核表达载体构建成功,VEGF—C基因促进胃癌细胞增殖、克隆形成和小管形成。     

LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：比较低密度脂蛋白-阿克拉霉素（LDL-ACM）复合物和游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,从而为以LDL为载体介导的癌瘤靶向治疗提供理论支持。方法：37℃、CO25%及饱和湿度培养箱培养人上皮样胃癌细胞株SGC-7901及取自胃壁经原代培养获得的胃成纤维细胞。以LDL作为脂溶性抗肿瘤药物ACM的载体,温育交换法制备LDL-ACM复合物。观察LDL-ACM复合物及游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901及胃成纤维细胞的增殖、细胞DNA合成及蛋白质合成的抑制作用,并进行统计学分析。结果：LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的生长、DNA及蛋白质合成的抑制作用均显著强于游离ACM,且差异有统计学意义（P分别〈0.01、0.05、0.005）,且在药物浓度为1.2500～5.0000μg/mL范围内对于细胞DNA合成的抑制作用更显著（P〈0.05）。而LDL-ACM复合物和游离ACM对正常胃成纤维细胞的生长、DNA的合成及蛋白质合成的抑制作用差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：以LDL为载体介导的肿瘤药物的细胞抑制作用强于游离抗肿瘤药物。