皖南地区眼镜蛇毒活性组分外用镇痛的效应及机制研究

目的: 探讨皖南地区眼镜蛇毒活性组分（cobra venom analgesic factor, CVAF）外用镇痛的效应及其可能的作用机制。方法: 雄性SD大鼠分为生理盐水对照组(NS组)、完全弗氏佐剂炎痛组（CFA组）、双氯芬酸钠镇痛阳性对照组（CFA+SL组）、氟比洛芬镇痛阳性对照组（CFA+FB组）、CVAF镇痛实验组（CFA+CVAF组）,比较观察CVAF凝胶局部外用的镇痛效果。分别采用热刺痛仪及机械压痛仪测定各组大鼠痛阈,ELISA法检测各组大鼠脊髓匀浆中IL-1、TNF-α的含量,HE染色法观察大鼠足趾组织病理变化。结果: 与CFA组比较,CVAF镇痛组大鼠在给药后的第7日和第14日的体质量差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.01),CVAF组大鼠的机械压痛阈和热痛阈都有所提高（P<0.01）,脊髓匀浆中IL-1、TNF-α的浓度相对减少,差异有统计学意义（P<0.01）,在HE染色中,CVAF组大鼠足趾组织水肿明显减轻,炎性浸润相对不显著。结论: 皖南地区CVAF凝胶局部外用可提高炎痛大鼠热痛阈和机械压痛阈,其机制可能与减少炎症介质释放,抑制炎症反应有关。     

槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究

目的:分析槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只，随机数字表法将大鼠分成6组，分别是模型组、正常组、阳性对照组、低剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组及高剂量槲皮素组，每组各10只，除正常组大鼠外，其他大鼠制备奈瑟球菌感染脑膜炎模型，造模后阳性对照组灌胃2 mL剂量为100 mg/L的地塞米松药液，低、中、高剂量槲皮素组灌胃2 mL剂量为50、100、200 mg/L的槲皮素药液，正常组与模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水，各组大鼠给药间隔12 h，共给药5次。观察各组大鼠给药12、24、36、48及60 h时其存活率状况，同时间隔12 h检测大鼠体温一次，ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、脂多糖、IL-1β、IL-8含量，Western blot检测p65与IκBα蛋白表达，RT-PCR检测脑组织Toll样受体4（TLR4）mRNA、CD68 mRNA相对表达量。结果:造模24 h内模型组大鼠全部死亡，模型组大鼠存活率低于正常组，中剂量及高剂量槲皮素组大鼠存活率优于模型组、阳性对照组及低剂量槲皮素组，差异有统计学意义（P＜0.05）；模型组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著高于正常组（P＜0.05），其他各给药组血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著低于模型组。其中，中、高剂量槲皮素组大鼠降低显著，和模型组、阳性对照组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠IκBα蛋白表达比正常组下降，p65蛋白表达比正常组上升，中、高剂量槲皮素组大鼠IκBα蛋白表达比模型组、阳性对照组上升，p65蛋白比模型组、阳性对照组下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:槲皮素可抑制奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠机体NF-κB炎症通路，降低血清炎性因子含量，提高大鼠存活率。     

分化相关基因-1在血管损伤后新生内膜形成中的表达及临床意义

目的: 探讨分化相关基因-1在大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜形成中的表达情况及作用。方法: 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组,各12只。实验组给予建立颈动脉球囊损伤模型,对照组不做任何处理。第14天后分别测定两组大鼠血清中分化相关基因-1（N-myc downstream regulated gene 1, NDRG-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth,VEGF）、内皮抑素（endostatin,ES）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）和内膜变化情况。结果: 实验组12只大鼠建模成功10只,成功率83.33%。建模前两组大鼠NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果差异无统计学意义（P＞0.05）;建模后14 d实验组NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;NDRG-1的表达与VEGF的表达呈正相关,与ES、TNF-α、IL-1的表达呈负相关（r=0.724,-0.822,-0.776,-0.814,P＜0.01）;实验组内膜面积、内膜面积/中膜面积比等明显大于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,NDRG-1的表达与内膜面积、内膜面积/中膜面积比呈负相关（r=-0.712, r=-0.776, P＜0.01）。结论: NDRG-1与血管损伤后新生内膜形成关系密切,可能是新生内膜增生的重要参与者。     

氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响

目的:观察氟西汀对人结膜上皮细胞Toll样受体2（toll-like receptor 2,TLR2）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路和炎性因子的影响,探讨五羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI）引起干眼症的潜在机制。方法:将结膜上皮细胞分为空白对照组和药物组,药物组采用氟西汀进行干预。采用CCK-8法明确氟西汀对人结膜上皮细胞半数抑制率作为后续实验浓度。采用RT-PCR法检测TLR2、NF-κB、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的mRNA水平;免疫荧光法和Western blot法检测TLR2和NF-κB的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果:10-9～10-5mol/L范围内氟西汀对结膜上皮细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。RT-PCR法检测结果显示,氟西汀组TLR2、NF-κB、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α mRNA水平均高于空白对照组（P＜0.05）。药物组TLR2和NF-κB的累积光密度（IOD）值明显高于空白对照组（P＜0.05）,提示药物组TLR2和NF-κB蛋白表达量高于空白对照组。Western blot法检测结果显示药物组TLR2和NF-κB的蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。ELISA检测结果显示药物组IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α蛋白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）。结论:本研究发现氟西汀可能通过激活结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路,促进炎症因子水平,这可能是氟西汀所致干眼症潜在的生物学机制。     

右美托咪定对小鼠全身炎性细胞因子水平的作用及其机制研究

目的:本研究拟从胆碱能抗炎通路方面阐述右美托咪定的抗炎作用机制。方法: 实验动物选用BALB/c小鼠,以腹腔注射脂多糖（LPS）的方式建立内毒素血症小鼠模型,使用右美托咪定进行干预。观察动物行为学表现及进行生存率分析,实验分为三组（n=20）,分别是右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、空白对组照（C组）。观察药物干预120 h后三组行为学表现及小鼠生存状况。检测血清炎症因子和观察病理形态学试验分为四组（n=16）,分别为右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、α银环蛇毒素+右美托咪定组（αBGT+Dex组）、空白对照组（C组）。用酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,最后进行病理形态学检查。颈部迷走神经切除试验分为两组（n=16）：假手术组(SHAM+Dex组)和颈部迷走神经切除组(VNX+Dex组)。注射LPS 3 h后,检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果: 生存率分析实验中,Dex组与Saline组比较内毒素血症小鼠的生存率显著提高（P<0.01）;检测血清炎症因子试验中,Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平较Saline组显著降低（P<0.01）,而αBGT+Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平则较Dex组显著升高（P<0.01）。并且在心脏组织、肝组织、肾组织、肺组织中病理形态有显著差异。颈部迷走神经切除试验中VNX + Dex组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水较SHAM + Dex组显著升高（P<0.01）。结论:本实验结果表明右美托咪定预处理显著提高内毒素血症小鼠的生存率,可能与其抑制内毒素血症小鼠血清中炎性细胞因子的表达有关。     

IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制探讨

目的: 探讨IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制。方法: 选取2014年3月至2016年3月在金华市第二医院住院的肺炎患者120例,将肺炎入选病例分为普通肺炎组（72例）、重症肺炎组（48例）。同时选取50例健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、白介素-32(IL-32)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果: 与正常对照组相比,普通肺炎组和重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显升高,差异有统计学意义（P﹤0.05）;重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显高于普通肺炎组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;IL-6（r=0.86,P﹤0.05）、IL-8（r=0.77, P﹤0.05）、IL-10（r=0.89, P﹤0.05）、TNF-α（r=0.82, P﹤0.05）与IL-32的表达呈正相关。结论: IL-32与重症肺炎的病情程度密切相关,可能是重症肺炎发病机制中的重要参与者。     

利拉鲁肽在血糖控制不佳的T2MD伴肥胖患者中临床疗效观察

目的: 探讨利拉鲁肽在血糖控制不佳的2型糖尿病（T2DM）伴肥胖患者中临床疗效观察。方法: 2013年3月至6月在本院内分泌门诊收治的T2DM伴肥胖患者54例,BMI≥25。随机分为利拉鲁肽治疗组和门冬胰岛素30对照组。于用药前、用药12周后分别测定患者的体质量、腰围、BMI、空腹血糖（FPG）、餐后 2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三脂(TG)、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);对两组患者行 72 h动态血糖监测（CGMS）,比较24 h 平均血糖水平（24 h MBG)、高血糖所占比率（HAVC）（≥11.1 mmol/L）、低血糖所占比率（LAVC）（≤3.9 mmol/L）、日平均达标率、最大血糖波动幅度（LAGS）、血糖波动系数（SDBG）、平均血糖波动幅度（MAGE）。治疗前后采用配对样本t检验,组间差异采用独立样本t检验。结果: （1）利拉鲁肽治疗组12周后体质量、腰围、BMI较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）,对照组用药12周后体质量有增加趋势,腰围、BMI变化不明显（P＞0.05）。两组间比较差异具有统计学意义（P＜0.01）。（2）两组FPG、2hPG、HbA1c在治疗后均有下降（P＜0.05）,两组间比较无差异（P＞0.05）。所有患者治疗后各个时点血糖较治疗前均有下降,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）两组患者均出现TC、LDL C、TG降低和HDL-C升高。两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）动态血糖监测(CGMS)参数比较：治疗后两组患者LAGS、SDBG、MAGE、LAVC差异有统计学意义（P＜0.05）。两组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组患者24 h MBG、HAVC、日平均达标率差异均有统计学意义（P＜0.05）,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 利拉鲁肽对于血糖控制不佳的2型糖尿病患者,在平稳降糖、减轻体质量、调脂等方面具有一定的疗效。     

补肾通络方联合热敏药灸治疗仪对腰椎间盘突出症患者疗效及对炎症因子的影响

目的:探讨补肾通络方联合热敏药灸治疗仪对腰椎间盘突出症患者疗效及对炎症因子的影响。方法:将240例腰椎间盘突出症患者分为观察组和对照组,每组120例。对照组采用热敏药灸治疗仪治疗。观察组在对照组基础上,联合补肾通络方治疗。改良JOA脊柱功能评分（m-JOA评分）量表评定患者病情变化。采用视觉模拟评分法（VAS）评估患者疼痛程度。采用健康调查简表（SF-36评分）评估患者的生存质量。检测两组患者治疗前后C反应蛋白（CRP）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）的水平。结果:观察组比对照组的治疗效果更佳,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的m-JOA评分、VAS评分较治疗前均明显降低,SF-36评分明显增高（P<0.05）;治疗后,观察组的m-JOA评分、VAS评分明显低于对照组,SF-36评分明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的CRP、IL-1β、TNF-α、IL-6较治疗前均明显降低（P<0.05）;治疗后,观察组的CRP、IL-1β、TNF-α、IL-6明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:补肾通络方联合热敏药灸治疗仪治疗腰椎间盘突出症的疗效确切,能显著减轻炎症反应。     

Yes激酶相关蛋白活化对急性肺损伤修复的影响及其机制

目的:探讨Yes激酶相关蛋白（YAP）活化对感染性急性肺损伤修复的影响及可能机制。方法:SPF级雄性ICR小鼠90只,随机分为2组,LPS组和LPS+XMU组。LPS组腹腔注射脂多糖（LPS）（7.5 mg/kg）,LPS+XMU组在给予LPS的同时腹腔注射XMU-MP-1（YAP激动剂）（1 mg·kg-1·d-1,连续3 d）。在给予LPS 0 h、24 h、48 h、72 h后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。制备小鼠肺泡灌洗液,BCA法检测总蛋白含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α和IL-6含量,比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。Western blot法检测小鼠肺细胞核内YAP及胞浆磷酸化YAP（P-YAP）、肺组织YAP靶基因-结缔组织生长因子（CTGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达。结果:与LPS组比较,LPS+XMU组核内YAP蛋白表达在24 h、48 h、72 h表达分别上调39.2%、148.1%和42.9%（P均<0.05）,同时YAP下游靶蛋白CTGF蛋白表达分别上调186.6%、10.1%、146.1%（P均<0.05）,而胞浆中P-YAP显著下调。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α含量分别降低28.4%和23.7%,48 h组肺泡灌洗液MPO活性和TNF-α含量分别降低13.5%和39.5%,72 h组肺泡灌洗液IL-6和TNF-α含量分别降低42.8%和16.7%（P均<0.05）。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组肺组织PCNA蛋白表达无统计学差异,而48 h、72 h PCNA表达分别上调44.2%、14.9%（P均<0.05）。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组、48 h组和72 h组肺泡灌洗液蛋白含量分别降低32.4%、46.0%和26.3%（P均<0.05）。HE染色结果显示,与LPS组比较,LPS+XMU组肺组织炎症细胞渗出减少,肺泡壁重构增加,肺组织修复明显加快。结论:YAP活化通过多种机制来改善肺损伤,促进肺损伤修复,损伤期抑制炎症,修复期促进炎症消减和诱导细胞增殖。     

鼠神经生长因子对坐骨神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的影响

目的:分析鼠神经生长因子对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠神经电生理及背根神经节（DRG）磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机数字表法将其分为6组,正常组、模型组、阳性对照组、鼠神经生长因子低、中、高剂量组,每组各15只。除正常组外,其他各组大鼠制备腰椎间盘突出致坐骨神经痛模型。术后鼠神经生长因子低、中、高剂量组分别于硬膜外腔注射剂量为2.5 μL/100 g、5 μL/100 g及10 μL/100 g鼠神经生长因子,阳性对照组灌胃7.5 mg/kg的吲哚美辛药液,模型组和正常组大鼠注射等剂量生理盐水,1次/d,连续注射7 d。观察各组大鼠一般活动,机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）、神经电生理、DRG内炎性因子、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）含量及磷酸化p38MAPK表达状况。结果:与正常组相比,给药3、7 d后模型组大鼠PWL、PWT下降;与模型组相比,给药3、7 d后阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠PWL、PWT上升（P＜0.05）,且给药7 d效果优于给药3 d（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内SP、CGRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内SP、CFRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量下降（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内p38MAPK表达上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内p38MAPK表达下降（P＜0.05）。结论:鼠神经生长因子可降低腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠DRG神经元内磷酸化p38MAPK表达及炎性因子含量,改善神经传导功能。     

低剂量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后镇痛作用观察

目的: 探讨少量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后镇痛作用。方法: 选取我院麻醉科自2016年1月至2017年6月全麻腹腔镜下行疝气手术患儿62例，随机分为对照组和研究组，各31例，研究组于麻醉诱导时静脉输注丁丙诺啡3.0 μg/kg，对照组于麻醉诱导时静脉输注等容量生理盐水，于丁丙诺啡输注前（T₀）、术后6 h（T₁）、术后12 h（T₂）、术后24 h（T₃）时采血测定炎症因子、免疫功能指标，观察并记录术后6 h（T₁）、术后12 h（T₂）、术后24 h（T₃）的疼痛与镇静评分，同时对比临床相应指标及躁动分级程度。结果: 相对于T₀，对照组T₁、T₂、T₃时血清C反应蛋白（CRP）、TNF-α、皮质醇（Cor）含量升高，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量降低，研究组T₁、T₂时血清CRP、TNF-α、Cor含量升高，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量降低（P＜0.05）；相对于对照组，研究组T₁、T₂、T₃时血清CRP、TNF-α、Cor含量较低，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量较高（P＜0.05）；相对于T₁，对照组T₂、T₃时镇静评分降低，研究组T₂、T₃时疼痛与镇静评分降低（P＜0.05）；相对于对照组，研究组T₂、T₃时疼痛与镇静评分较低（P＜0.05）；研究组呛咳反应、躁动评分低于对照组，躁动分级程度优于对照组（P＜0.05）。结论: 少量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后具有良好的镇痛、镇静作用，可以降低炎症指标，提高免疫功能。     

17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

目的: 探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法: 将60只发育期SD大鼠随机分为5组：空白对照组（NS组）、异丙酚组（P组）、17β雌二醇组（D1、D2及D3组），每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳，P组仅腹腔注射异丙酚；D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇，30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率（R0、R30、R60、R90）、逃避潜伏期时间（TD1、TD2、TD3、TD4、TD5）、海马神经细胞凋亡指数（AI）及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果: 同NS组比较，P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快；同P组比较，D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢（P＜0.05）。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组，D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P＜0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组，D1组、D2组、D3组显著低于P组(P＜0.01)。同NS组比较，P组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达增加(P＜0.01)；同P组比较，D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达下调(P＜0.01)。结论: 17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡，其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

复元活血汤对大鼠损伤坐骨神经组织p-Src、p-Erk表达的影响

目的: 研究大鼠坐骨神经离断吻合术后,复元活血汤对其修复的影响,并探讨其可能机制。方法: 将60只SD大鼠实施右侧坐骨神经离断吻合术,术后大鼠随机分为复元活血汤给药组、甲钴胺给药组和模型组,每组20只。复元活血汤组给予复元活血汤,按9 g·kg-1·d-1灌胃;甲钴胺组给予甲钴胺,按6.25×10-4 g·kg-1·d-1 灌胃;模型组按复元活血汤的溶液剂量,给予等量溶剂灌胃;灌胃2~8周。假手术组大鼠20只,暴露右侧坐骨神经后,不做任何处理缝合切口。给药3 d后,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,给药2周后,RT-PCR法检测吻合口近、远端2 cm神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达,Western blot法检测p-Src、p-Erk1/2蛋白的表达;分别于给药2周、4周、8周后,检测大鼠坐骨神经功能指数;于给药8周后,观察坐骨神经和其支配肌肉的病理学改变。结果: 与模型组比较,复元活血汤组和甲钴胺组大鼠坐骨神经功能指数显著改善,神经纤维生长良好,腓肠肌肌纤维直径和截面积显著改善,复元活血汤组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量显著降低,吻合口神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达显著减少,p-Src、p-Erk1/2蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论: 复元活血汤可通过减轻大鼠损伤坐骨神经吻合口炎症反应,抑制Src、Erk的磷酸化,促进神经的修复。     

阿托伐他汀钙经STAT1-caspase-3信号轴抑制膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的研究

目的: 探讨阿托伐他汀钙在膝骨关节炎（KOA）大鼠体内通过调节信号转导和转录激活因子1（STAT1）、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达,从而对关节软骨退变的影响。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿托伐他汀钙治疗组,采用Hulth法建立KOA大鼠模型,实验8周后采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清中TNF-α及IL-1β的表达水平,膝关节X线影像学检查,关节软骨HE染色行病理学观察,检测软骨组织内p-STAT1和cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果: 模型组大鼠血清中TNF-α及IL-1β含量明显高于正常组（P<0.01）,而阿托伐他汀钙治疗组低于模型组（P<0.01）。阿托伐他汀钙治疗组X线表现与模型组相比,膝关节关节间隙、关节软骨破坏和骨赘形成等均有改善。阿托伐他汀钙能明显减轻膝关节病理变化,与模型组相比,阿托伐他汀钙治疗组关节软骨Mankin's评分显著降低（P<0.01）。模型组大鼠关节软骨p-STAT1和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显高于正常组（P<0.01）,而阿托伐他汀钙治疗组低于模型组（P<0.01）,且相关分析表明,p-STAT1和cleaved caspase-3之间呈直线正相关（r=0.986, P<0.01）。结论: 阿托伐他汀钙经STAT1-caspase-3信号轴抑制膝关节炎症反应,从而改善KOA关节软骨的退变。     

地氟烷复合右美托咪定对不停跳冠状动脉搭桥术（OPCABG）患者的疗效分析

目的:探讨地氟烷复合右美托咪定对不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者应激反应、炎性反应及心肌的影响。方法:将68例择期行OPCABG患者按照随机数字表法，分为观察组和对照组，各34例。两组均采用咪达唑仑0.1～0.2 mg/kg、依托咪酯0.15～0.3 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉注射进行麻醉诱导。观察组术中静脉输注右美托咪定0.1～0.3 μg·kg-1·h-1，同时给予0.7～1.5肺泡气最低有效浓度（MAC）的地氟烷维持麻醉，对照组给予静脉输注右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1维持麻醉。比较两组心脏指数(CI)、心率(HR)、血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)及肺动脉楔压(PAWP)、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、血清皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)、C-反应蛋白(CRP)、IL-2、IL-6浓度、不良反应和吗啡使用情况。 结果:观察组CI在搭桥后0.5 h、术毕及术毕1 h时均显著高于麻醉诱导后0.5 h，同时搭桥后0.5 h时显著高于对照组，对照组在术毕1 h时显著高于麻醉诱导后0.5 h时；观察组HR在麻醉诱导后0.5 h时明显低于对照组，在其他时间点均明显高于麻醉诱导后0.5 h（P均＜0.05）。其他指标差异均无统计学意义（P均＞0.05）。术后6、12、24 h时，两组cTnⅠ及CK-MB水平均持续上升，到术后24 h时达到峰值，术后36 h时有所下降，但均高于术前，且术后12 h时观察组cTnⅠ及CK-MB水平均明显低于对照组（P均＜0.05）。COR方面，两组T1-4时段均显著低于T0，且观察组T2-4时段显著低于对照组；β-EP、CRP方面，两组T1-4时段均显著高于T0，观察组显著低于对照组；IL-2方面，观察组T1-4时段均显著高于对照组；IL-6方面，两组T1-4时段均显著低于T0，观察组T3时显著高于对照组（P均＜0.05）。两组均未发生呼吸抑制、心动过缓或低血压等不良反应。对照组吗啡使用率显著高于观察组（χ2=4.570，P＜0.05）。结论:地氟烷复合右美托咪定可以安全有效地用于OPCABG麻醉过程中，可有效减轻患者手术的应激反应和炎性反应，减少心肌损伤，稳定血流动力学状态，值得推广。     

清肠止痢汤和艾灸辅助治疗溃疡性结肠炎的效果及对炎症因子的影响

目的: 探究清肠止痢汤和艾灸辅助美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎症因子的影响。方法: 选取温州市中医院2016年7月至2018年3月间诊断及治疗的溃疡性结肠炎患者110例,采用随机数表法分为联合治疗组（55例）和对照组（55例）,对照组采用美沙拉嗪治疗,0.8 g,3次/d,口服,联合治疗组在此基础上予以清肠止痢汤,100 mL,1次/d,口服,及艾灸治疗,30 min/d,疗程均为2周。比较2组患者治疗前后的临床疗效、中医证候积分、改良Mayo活动指数、Baron内镜分级评分、炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）］,以及药物不良反应情况。 结果: 联合治疗组的临床治疗总有效率明显高于对照组（χ2=6.111,P=0.013）,治疗前两组中医证候积分无明显差异（P＞0.05）,治疗后两组均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组的证候积分显著小于对照组（P＜0.05）;治疗前两组患者的Mayo活动指数与Baron内镜分级评分均无明显差异（P＞0.05）。治疗后两组患者的上述指标均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组显著小于对照组（t=-17.407,-13.671;P=0.000,P=0.000）;治疗前两组TNF-α、IL-6、IL-8水平无显著差异（P＞0.05）;治疗后两组上述指标均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组治疗后各炎症因子水平显著低于对照组（t=-19.611,-7.391,-5.404;P=0.000,P=0.000,P=0.000）;两组不良反应总发生率无显著差异（7.27% vs.14.55%;χ2=0.842,P=0.359）。结论:清肠止痢汤和艾灸辅助美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效肯定,且能更好控制肠道黏膜炎症及体内炎症因子水平。     

盐酸羟考酮用于腹腔镜直肠癌根治术患者镇痛效果的观察

目的: 探讨盐酸羟考酮注射液对腹腔镜直肠癌根治术患者自控镇痛时的效价和副作用,并与吗啡自控镇痛进行比较。方法: 择期行腹腔镜直肠癌根治术患者120例,ASAⅠ~Ⅲ级,按照随机数字表法分成羟考酮组(O组)和吗啡组(M组),每组各60例。手术结束前15 min两组分别给予镇痛负荷量,然后接病人自控镇痛泵。手术结束后观察两组视觉模拟评分、镇痛药物用量、不良反应、镇静水平和患者满意度。结果: 两组观察时间内静息和运动时VAS评分无显著差异(P﹥0.05),O组镇痛后 4 h(2.3±0.8)、8 h(2.5±0.7)和 12 h (3.1±0.8) Ramsay评分显著低于M组(3.8±0.5, 3.9±0.7, 4.0±0.5)(P﹤0.01,P﹤0.05)。O组 48 h 累计呕吐发生率(11%)低于M组(20%)(P﹤0.05),呼吸抑制发生率低于M组(P﹤0.01)。两组间患者镇痛满意度无统计学差异(P﹥0.05)。结论: 盐酸羟考酮可有效用于腹腔镜直肠癌根治术自控镇痛,且呼吸抑制和呕吐发生率低,镇痛效果与吗啡相当。     

葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子影响的实验研究

目的: 探究中药葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子的影响机制。方法: 将大鼠分为4组,葛花总黄酮高、低剂量组,模型组及阴性组,探讨预防给药后对异丙肾上腺素致内耳损伤大鼠的TNF-α、IL-4,ACTH及Bax蛋白含量的变化。结果: 造模后,与阴性组对比,给药组和模型组血清TNF-α、IL-4、ACTH、Bax含量明显升高(P<0.05);与模型组对比,给药组血清TNF-α、IL-4、Bax含量降低(P<0.05),ACTH含量升高(P<0.05),其中高剂量组比低剂量组变化更加明显（P<0.01）。结论: 葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤能够有效抑制TNF-α、IL-4炎症因子的释放,调节ACTH、Bax蛋白的表达。