梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca2+及N型Ca2+通道的变化及意义

目的对Ca2 和N型Ca2 通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组)。采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2 浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2 通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2 超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多。结论膀胱逼尿肌细胞Ca2 及其N型Ca2 通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。     

化瘀通脉方对动脉粥样硬化模型兔一氧化氮、内皮素-1表达的影响

目的观察化瘀通脉方对动脉粥样硬化(AS)模型兔一氧化氮(NO)、内皮素(EP)-1表达的影响。方法取雄性健康新西兰大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、对照组、治疗组,每组10只。采用免疫损伤加高脂饲料喂养方法建立新西兰大耳兔AS模型。测定血清NO、血浆ET-1水平。结果实验8 w末,AS兔血清ET-1显著升高,而NO显著降低(P0.05,P0.01)。实验16 w末,治疗组血清ET-1水平较模型组显著降低,NO较模型组显著升高(P0.05,P0.01)。结论化瘀通脉方具有较好的抗AS作用,这可能与其能有效地调节NO/ET-1平衡有关。     

罗格列酮对髂动脉球囊损伤兔血管内皮的保护作用

目的 探讨罗格列酮(RGZ)对髂动脉球囊损伤兔血管内皮的保护作用及其机制. 方法 30只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+球囊损伤)和RGZ组(高脂饮食+球囊损伤+RGZ).喂养8周后行髂动脉球囊内膜剥脱术,建立兔髂动脉血管内皮损伤模型,RGZ组从术前3天开始给药,0.5mg·kg~(-1)·d~(-1).术后4周分别测定血脂、血糖、hsC-RP、一氧化氨(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素1(ET-I),取髂动脉标本行病理形态学观察,免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测细胞凋亡. 结果与模型组动物相比,罗格列酮组在术后4周末TC、TG、LDL-C、ET-1等指标均明显降低(P<0.01或P<0.05),HE及PCNA染色提示内膜增殖程度显著减轻(P<0.01),细胞凋亡率明显减少(P<0.05). 结论 罗格列酮对球囊损伤后的血管内皮有保护作用,其机制可能与调脂、抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移并促进其凋亡、影响NOS/ET-1的分泌等途径有关.     

一氧化氮合酶同工酶在前列腺增生患者膀胱和前列腺组织中的表达研究

用免疫组化法检测了 5 2例有膀胱出口梗阻 (BOO)的前列腺增生 (BPH)患者膀胱和前列腺组织中神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的表达。结果显示 :1BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织 n NOS染色均呈阳性 ,主要分布于平滑肌细胞间的神经纤维、血管内皮细胞、内皮下组织、前列腺上皮细胞及上皮下组织 ;BPH组阳性染色明显低于对照组 (P<0 .0 1)。 2 i NOS阳性染色仅见于 BPH组前列腺的上皮细胞及上皮下组织中。3BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织中均有 e NOS阳性染色 ,主要分布于血管内皮细胞及内皮下组织和前列腺上皮细胞及上皮下组织 ,两组间没有显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为 :1BPH患者膀胱壁 n NOS神经减少 ,是一种梗阻后的去神经现象 ,可引起膀胱充盈相松弛异常 ,与膀胱不稳定的发生有关。2 BPH患者膀胱颈部和前列腺组织中 n NOS神经减少 ,可造成平滑肌基础张力增加 ,产生动力性 BOO。3i NOS在 BPH患者前列腺组织中有特异性表达 ,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程。 4 BPH患者膀胱壁、膀胱颈部和前列腺均有 e NOS阳性染色 ,与正常对照组无差异 ,推测 e NOS在 BPH的发生和发展中不起主要作用     

四环素对兔膝骨关节炎的保护作用

目的　研究四环素对兔膝骨关节炎关节液中前列腺素 E2 (PGE2 )、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (i NOS)以及大体形态学的影响 ,探讨其对骨关节炎防治的有效性。方法　 36只日本大耳白兔随机分成正常组、对照组和治疗组。对照组和治疗组以 Hulth法造出骨关节炎模型。治疗组以四环素灌胃 ,正常组、对照组给予生理盐水 ;分别于 4w、8w抽取关节液 ,检测 PGE2 、NO、i NOS含量 ;对照组和治疗组进行关节软骨大体形态学的观察。结果　对照组关节液 PGE2 、NO、i NOS明显高于正常组 (P<0 .0 1 ) ;四环素能有效降低兔膝骨关节炎关节液 PGE2 、NO、i NOS的水平 ,4w分别降低 2 .8%、9.4%、1 2 .2 %;8w分别降低 2 .2 %、6.4%、7.8%;与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。从大体观察 ,治疗组软骨状况明显优于对照组。结论　四环素对骨关节炎有一定保护作用。     

氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭时内皮素 - 1(ET- 1)和一氧化氮 (NO)的变化及氯沙坦 (losartan)对其的影响。　　方法 :充血性心力衰竭患者 6 0例 ,随机分为氯沙坦组和依那普利 (enalapril)组 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆血管紧张素 (Ang )、ET- 1及 NO变化。 30例健康体检者作为对照组。　　结果 :充血性心力衰竭患者血浆 Ang 、ET- 1及 NO水平升高 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值降低 (P<0 .0 5 )。氯沙坦治疗后血浆 ET- 1及 NO水平降低 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值升高 (P<0 .0 5 )。　　结论 :充血性心力衰竭患者血浆 ET- 1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一。氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应 ,且有较好的耐受性。     

桑葚提取物对实验性兔动脉粥样硬化形成过程中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.     

缺血性脑血管病患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

目的　监测缺血性脑血管病患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化及其与血浆内皮素 (ET- 1)的关系 ,探讨其在缺血性脑血管病发生发展中的作用及其临床意义。方法　应用放射免疫法测定 88例缺血性脑血管病患者 (包括 4 0例脑梗死和 4 8例腔隙性脑梗死 )和 4 5例正常对照者的血浆 ADM和 ET- 1含量。结果　缺血性脑血管病组患者血浆 ADM含量及 ET- 1含量均高于正常对照组含量 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死组血浆 ADM水平高于腔隙性脑梗死组的水平 (P<0 .0 5 ) ;缺血性脑血管病组血浆 ADM水平与血浆 ET- 1呈显著正相关 (r=0 .5 85 ,P<0 .0 5 )。结论　肾上腺髓质素参与了缺血性脑血管病的发生发展过程 ,可能对缺血性脑组织有保护作用。血浆ADM可作为脑梗死患者血管内皮损伤程度的指标之一     

乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮、内皮素及表皮生长因子受体相互关系研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET- 1)、表皮生长因子受体 (EGFR)在乙酸性慢性胃溃疡大鼠中的作用及相互关系。方法 :采用乙酸性慢性胃溃疡疾病模型 ,游标卡尺测定溃疡指数 ,硝酸还原酶法测定 NO含量 ,放射免疫法检测血浆 ET- 1含量 ,SABC免疫组织化学方法及图像分析观察 EGFR在溃疡周围粘膜的表达。结果 :左旋精氨酸 (L - Arg)组溃疡指数与模型组及亚硝基左旋精氨酸 (L - NNA )组比较显差有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L- Arg组血清 NO及血浆 ET- 1含量与对照组、模型组及 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L - NNA组血清 NO及血浆 ET- 1含量与模型组及对照组比较差异均有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1) ;L -Arg组 EGFR表达较模型组、L- NNA组及对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P <0 .0 5 ) ;L- NNA组 EGFR显著弱于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :NO前体 L- Arg可以诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1的释放 ,从而维持 NO和 ET的动态平衡及胃粘膜 EGFR正常水平表达 ,促进溃疡愈合。     

蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化ET/NO和NOS影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化碳(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用.方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料;小剂量治疗组喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只6.3 mg/(kg·d);大剂量治疗组喂高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只12.6 mg/(kg·d);阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35 mg/(kg·d).2周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量.结果小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化 (P<0.05).结论蒺藜总皂苷可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用.     

Treatment of Obstructive Bladder Dysfunction in Rabbits with Coenzyme Q10 and Alpha Lipoic Acid

Objectives: Partial bladder outlet obstruction (PBOO) is one of the major pathological effects of benign prostatic hyperplasia in men. It is well demonstrated that ischemia followed by reperfusion and the resulting generation of free radicals and oxidative damage to proteins occur in our rabbit model of PBOO and are involved in the observed progressive obstructive bladder dysfunction. The aim of the current project was to determine if treatment of obstructed rabbits with alpha lipoic acid and coenzyme Q10 can reverse the urodynamic, biochemical, and physiological responses to PBOO. Methods: Twenty adult NZW male rabbits were divided into four groups (n = 5 per group): control (sham surgical) animals with no treatment (group 1); control animals treated with coenzyme Q10 + alpha lipoic acid for 3 weeks beginning 4 weeks after surgery (group 2); 7‐week obstructed rabbits (group 3); and 7‐week obstructed rabbits treated for the last 3 weeks with the combination of the two drugs (group 4). Results: Bladder weight, compliance, volume at micturition and contractile response to all forms of stimulation were reduced following obstruction, but significantly improved after treatment. In addition, the level of reactive oxygen species and reactive nitrogen species damage was significantly reduced by treatment. Conclusion: Our results provide additional support for the beneficial effects of treatment of PBOO with strong antioxidants.     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

L-arg对高胆固醇血症兔血管反应性的影响

本研究观察ＮＯ前体物Ｌ－ａｒｇ的抗动脉粥样硬化作用机理。将１６只雄性新西兰白兔按体重随机分为３组：正常对照组（Ｄ组,ｎ＝５）,单纯胆固醇组（Ｃ组,ｎ＝６）和复合组（Ｌ组,ｎ＝５）。实验开始前及实验第５周和第１０周抽血检测血浆总胆固醇,第１０周处死动物,检测血浆和胸主动脉组织中内皮素－１（ＥＴ－１）、环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量,并测试了胸主动脉环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性。结果发现Ｌ－精氨酸对血浆总胆固醇无明显影响,但可使血浆及组织中ＥＴ－１含量显著下降,ｃＧＭＰ含量上升,补充ＮＯ前体物可改善胸主动脉环对缩血管物质去甲肾上腺素的反应性。由此可见,补充Ｌ－ａｒｇ可纠正高胆固醇引起的ＥＴ－１／ｃＧＭＰ失衡,具有一定的抗动脉粥样硬化作用。     

缺氧预处理间充质干细胞对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮生长因子水平及再内皮化的影响

目的探讨外周血间充质干细胞(MSCs)移植对动脉粥样硬化模型兔颈动脉球囊损伤后外周血血管内皮生长因子(VEGF)水平及再内皮化的影响。方法新西兰雄性大白兔72只,随机分为缺氧预处理MSCs移植组(处理组)、非处理MSCs移植组(非处理组)及对照组,每组24只。术后1、2、4周采集外周血检测VEGF水平;术后1、4周留取血管标本免疫组织化学染色,进行归巢MSCs分析、再内皮化程度分析。结果与对照组比较,处理组和非处理组兔1、2、4周VEGF水平明显升高;与非处理组比较,处理组兔1、2周VEGF水平明显升高。与移植后1周时比较,处理组和非处理组兔2周时VEGF水平明显降低。移植后4周时内皮化程度分析显示,处理组和非处理组均明显优于对照组,其中处理组又明显优于非处理组(P<0.05)。结论 MSCs移植能够显著提高兔外周血VEGF水平,加速损伤血管再内皮化;移植经缺氧预处理的MSCs可增强上述作用,可能与缺氧应激诱导MSCs分泌VEGF等细胞因子功能增强有关。     

Effect of Partial Bladder Outlet Obstruction on the Morphology of Elastin in Rabbit Bladder Smooth Muscle

Objectives: Elastin, in association with collagen, allows the body's organs to stretch and relax. Collagen and elastin, the major components of connective tissue, are present throughout the bladder wall and are intimately related to bladder compliance. The present study was undertaken to evaluate elastin morphologically using immunostaining and electron microscopy in the rabbit model of partial bladder outlet obstruction (PBOO). Methods: Four groups of Japanese white rabbits underwent either PBOO by mild ligation of the urethra (2‐ and 4‐week PBOO) or no obstruction (2‐ and 4‐week sham). Histopathological examination was performed by Elastica van Gieson staining, scanning electron microscopy, transmission electron microscopy, and ultra‐high voltage electron microscopy. The number of pixels representing elastin fibers in computerized images was analyzed using Adobe Photoshop Version 2.0. Results: Bladder weight significantly increased after PBOO. Increase in the thickness of the bladder wall was observed after obstruction on histopathological examination. On scanning electron microscopy, elastin was very thick and was found in large configurations. 3‐D analysis using electron microscopic tomography revealed that elastic fibers in the bladder had a coil‐like appearance in the muscle layer, with each fiber composed of several fibrils. Such structures may be closely related to the physiological function of the bladder. Conclusion: Elastin in the bladder assumes the form of a coil during micturition. We examined that the increase in elastin makes it difficult for elastin to stretch linearly resulting in reduced elasticity. This change may be one of the factors involved in the decrease in compliance mediated by PBOO.     

外加低压稳恒直流电场对兔腹主动脉球囊损伤后血管新生内膜增生的影响

目的探讨外加低压稳恒直流电场对血管损伤后新生内膜增生的影响。方法健康日本大耳白兔65只,随机分为正常对照组、假手术组以及实验组,其中实验组分为3．0V,4．0V两个亚组。建立兔腹主动脉球囊损伤模型后,在兔腹主动脉两侧腰大肌内埋植一对铂电极,实验组给予电刺激（3．0V／cm或4．0V／cm,30min／d）。于术后1周、2周及4周留取血管标本,HE染色观察血管新生内膜增生情况,天狼猩红染色及Western blot观察血管损伤后I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果血管内膜损伤后1周,实验组与假手术组之间内,中膜面积比无显著差异。血管内膜损伤后2周及4周,3．0V实验亚组和4．0V实验亚组内,中膜面积比显著低于假手术组（P〈0．01）。3．0V和4．0V实验亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。天狼猩红染色显示术后4周,3．0V实验亚组和4．0V实验亚组的血管新生内膜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达低于假手术组。Western blot结果显示术后4周,实验组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与假手术组相比,差异无统计学意义。结论适宜的外加稳恒直流电场抑制血管损伤后新生内膜的增生,同时抑制新生内膜Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,但对血管壁总Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达无影响。     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的　研究第三代 β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET 1mRNA表达的影响。 方法　 2 0只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型 ,随机分为肥厚组和卡维地洛组 ,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数 ,心肌ET 1mRNA的表达水平。结果　肥厚组MBP和LVSP升高 (P <0 0 5 ) ,LVMI和RVMI升高 18 1% ,2 7 7% (P <0 0 5 ) ,ET 1mRNA表达增加 2 0 9% (P <0 0 1) ;卡维地洛改善血液动力学指标 (P <0 0 1～0 0 5 ) ,降低LVMI和RVMI(P <0 0 5 ) ,下调心肌ET 1mRNA的表达 (P <0 0 5 )。结论　压力负荷性大鼠表达上调的ET 1参与心室重构。卡维地洛下调ET 1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一     

Are humoral factors involved in the colonic mucosal lesion in portal hypertensive rats?

AIMS: With a prehepatic portal hypertensive rat model, we explored the involvement of humoral factors to the occurrence of portal hypertensive colopathy (PHC), another clinical entity besides portal hypertensive gastropathy (PHG) in portal hypertension, by investigating the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), endothelial constitutive NOS (ecNOS), endothelin-1 (ET-1), tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in the colonic and gastric mucosa. METHODS: Portal hypertension was produced by a two-stage ligation of portal vein plus ligation of the left adrenal vein in male Sprague-Dawley rats. Two weeks after complete obstruction of the portal vein, the portal pressure was measured and the expression of iNOS, ecNOS, ET-1, TNF-alpha and VEGF in the colonic and gastric mucosa were detected by RT-PCR and immunohistochemistry methods. RESULTS: A 1.8 fold (P < 0.01) elevation of the portal pressure was detected in the portal hypertensive rats as compared to control. Significantly up-regulation of the mRNA levels of iNOS (P < 0.01), ET-1 (P < 0.05) and TNF-alpha (P < 0.01), but not ecNOS and VEGF, were detected in the colonic mucosa of portal hypertensive rats compared with control. The mRNA of iNOS, ecNOS, ET-1, TNF-alpha and VEGF were all significantly increased at varied levels in the gastric mucosa as compared to control (P all < 0.05). No difference of the appearance and localization of immunostaining of iNOS, ecNOS, ET-1, TNF-alpha and VEGF in the colonic and gastric mucosa were seen between two groups. CONCLUSIONS: These data suggest the involvement of the upregulation of iNOS, ET-1 and TNF-alpha in the colonic mucosal lesion of portal hypertensive rats.