腹主动脉瘤治疗研究进展——腹主动脉瘤的外科治疗

腹主动脉瘤（AAA）是指动脉壁病变或损伤导致腹主动脉局限或弥漫性膨出，以搏动性肿块为主要症状。以肾动脉平面以下的AAA多见，可累及一侧或双侧髂动脉。病理学分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。一旦发生动脉瘸破裂、动脉瘤内附壁血栓形成脱落致动脉栓塞，即需紧急处理。     

腹主动脉瘤发病机制及诊治对策的研究进展

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）实质是一种病理性动脉扩张症，由于腹主动脉管壁局部粥样硬化或受外伤破坏，特别是中内膜的破坏，导致腹主动脉管壁薄弱，局部或弥漫扩张（径向扩张大于正常直径的1．5倍以上）形成动脉瘤。男性55岁以后，女性70岁以后AAA的发生率迅速增加，因此该病以老年男性居多。男女比例为5～10：1，65岁以上男性超声筛查AAA的患病率在4％～9％。     

应用覆膜支架台上开窗治疗短瘤颈腹主动脉瘤1例

正腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是指腹主动脉呈瘤样扩张,直径增大50%以上定义为动脉瘤。目前,AAA腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)已广泛应用于AAA的治疗,其特点是创伤和痛苦小,术后恢复快,手术期并发症的发生率和病死率低,尤其对一些有严重合并症、对传统开腹血管重建手术耐受性差的患者提供了治愈机会[1]。但符合传统EVAR标准解剖结构的AAA仅占总数的20%~50%[2]。原有常规手段尚无法满足所有复杂形态的腹主动脉动脉瘤的治疗。大多数动脉瘤颈短,成角大,瘤体累及重要脏器或脊髓供血动脉等复杂形态AAA无法接     

主动脉瘤破裂位置诊断方法的探讨

主动脉瘤(aortic aneurysm)指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张,压迫周围器官而引起症状,瘤体破裂为其主要危险.按结构主动脉瘤可分为:(1)真性主动脉瘤:动脉瘤的囊由动脉壁的一层或多层构成.(2)假性主动脉瘤:由于外伤、感染等原因,血液从动脉内溢出至动脉周围的组织内,血块及其机化物、纤维组织与动脉壁一起构成动脉瘤的壁.(3)夹层动脉瘤.动脉内膜或巾层撕裂后,血流冲击使中层逐渐成夹层分离,在分离腔中积血、膨出,也可与动脉腔构成双腔结构.     

夹层动脉瘤与缺血性卒中

夹层动脉瘤(dissecting aneurysm)又称动脉剥离(arterial dissection),是血液进入动脉壁形成血肿或动脉壁内自发性血肿,使血管壁间剥离,导致动脉管腔狭窄或血管破裂.夹层动脉瘤好发于主动脉及大分支,约20%侵犯颅内、外血管与脊髓血管,引起脑部或脊髓症状.Tumbull(1915年)首例报道脑夹层动脉瘤,至今国内外已有千余例报道.脑夹层动脉瘤人群年发病率约3/10万,2%的缺血性卒中可能由本病引起,50岁以下的缺血性卒中约10%的是夹层动脉瘤所致[1].     

腹主动脉瘤的病因学研究进展

腹主动脉瘤(A bdom inal aortic aneurysm,AAA)是最常见的主动脉扩张性病变。AAA的发生机制复杂,目前研究认为腹主动脉壁结缔组织的蛋白分解变性、炎症和免疫反应、腹主动脉壁的生物应力和解剖学特点及分子遗传学缺陷是其病理基础。现将AAA病因学研究进展综述如下。1腹主动脉壁     

脑动脉瘤壁和脑胶质瘤组织中TGF-β1及VEGF的表达及意义

目的 观察人脑动脉瘤壁和脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并分析其意义.方法 选择脑动脉瘤患者15例、脑胶质瘤患者15例及正常脑动脉的颅脑外伤患者2例,用免疫组织化学方法检测不同标本VEGF及TGF-β1的表达.结果 TGF-β1和VEGF在脑动脉瘤壁、脑胶质瘤组织中的阳性表达高于正常脑动脉壁或脑组织(P均＜0.05).结论 脑动脉瘤壁和脑胶质瘤组织中TGF-β1、VEGF阳性表达较高,正常脑动脉壁或脑组织中几乎不表达;TGF-β1和VEGF在血管壁获得性损害过程中起了重要作用,并与脑动脉瘤和脑胶质瘤的形成有关.     

老年髂动脉多发炎性动脉瘤的临床特点分析

目的了解髂动脉多发炎性腹主动脉瘤的临床特点,提高对本病诊断及药物治疗的认识。方法对1例发生于髂动脉的炎性腹主动脉瘤老年患者的临床资料进行分析,并复习有关文献。结果炎性腹主动脉瘤好发于70岁左右老年人,临床表现为突发腹痛或背痛,体重下降,C反应蛋白和红细胞沉降率升高,影像学检查可见动脉瘤壁增厚,炎症累及输尿管可引起肾盂积水,常规治疗需手术,早期经糖皮质激素及免疫抑制剂联合治疗可避免或推迟手术。结论突发严重腹痛的腹主动脉瘤患者,应尽早行影像学检查,发现动脉瘤壁增厚及肾盂积水支持本病诊断。早期糖皮质激素及免疫抑制剂治疗能显著缓解症状,并消除尿路梗阻。     

老年腹主动脉瘤的诊治

老年腹主动脉瘤患者绝大多数均无症状,因而诊断更加困难,采取手术治疗时亦较年轻人更为复杂。本文仅就老年腹主动脉瘤处理的有关问题提出初步意见。病因学文献报道在西方社会的老年人中,约有2％可能患腹主动脉瘤,实际上这种患病率仍有所增加。例如英国在过去20年中,因腹主动脉瘤破裂而死亡者就增加7倍。动脉瘤的形成原因是动脉壁薄弱,常因动脉粥样硬化病变,使含有大量弹力纤维的动脉壁中层组织受到破坏。为何动脉粥样硬化在一些病人发展为动脉瘤,而在另一些病人则发展为狭窄或阻塞,原因仍然不清。腹主动脉为其最好发的部位,而且80％以上发生于肾动脉开口以下。     

颅内动脉瘤

颅内动脉瘤是先天性或后天性因素导致颅内动脉壁正常结构发生改变，随着血流的冲击，在动脉壁异常处形成的突起。颅内动脉瘤多发生于颅内动脉分叉处，因为该处受到较强的血流冲击。颈内动脉系统占绝大多数．以单发多见。颅内动脉瘤引起的出血和严重的脑血管痉挛是导致残死率较高的原因。因此，临床强调早诊断、早治疗：     

腹主动脉瘤发病机制的研究

<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,     

了解动脉瘤

正动脉瘤是一种罕见而又可怕的血管异常病变。每年都有数以万计的患者被发现他们的脑部、胸部或腹部血管出现了一个隆起。这种被称之为动脉瘤的动脉血管隆起或气球状的改变,是由于动脉壁的病变或损伤而出现的动脉壁局限性或弥漫性扩张或膨出。最常见的也是最危险的病变出现在脑动脉或人体最大的血管——主动脉。因为动脉瘤发病不常见,所以常规体检并不会专门检查。大     

基质金属蛋白酶-9在腹主动脉瘤研究中的进展

腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm，AAA）是一种严重威胁人类生命的疾病，其发生发展与患者年龄、动脉粥样硬化程度和动脉壁中结缔组织的破坏有关。统计显示目前AAA的发病率约为1％～2％，且随着人口的老龄化，发病率还在不断增加。近年来一系列基础和临床实验已把AAA的发生发展与基质金属蛋白酶（MMPs）联系起来，在体内外研究中发现：MMPs的作用可能最终揭示AAA的发生发展过程。     

大脑前动脉夹层分离衍变成夹层动脉瘤：1例报告并文献复习

颅内动脉夹层分离是指由于颅内动脉壁内膜撕裂,血液在动脉压作用下进入动脉中膜内或中膜和外膜之间的夹层。如果脑动脉壁膨出形成动脉瘤样扩张,则称为夹层动脉瘤。颅内夹层动脉瘤多见于后循环,前循环较少见,特别是大脑前动脉（ anterior cerebral artery, ACA）夹层动脉瘤更为少见［1］,在1990至2003年期间文献只记录了15例［2］。我们报道1例AC A夹层分离衍变成夹层动脉瘤,并对相关文献进行系统复习。     

腹主动脉瘤与主动脉微循环障碍关系的研究进展

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是一种复杂的受多种因素影响的主动脉疾病。目前,对AAA的研究主要集中在血流紊乱、炎症反应、氧化应激、内皮机械传感器等在AAA发生发展中的作用,其发病机制尚不明确。主动脉微循环是动脉壁血流和血氧的重要来源之一。近年来,越来越多证据表明主动脉微循环障碍可能在AAA发生发展、治疗及预后中发挥重要作用。因此,探究AAA疾病进程中可能的微循环学发病机制,有助于提高和促进对靶向微循环的AAA辅助治疗策略的认识和发展,具有重要的转化医学价值。     

颈动脉夹层12例临床观察

<正>动脉夹层是指动脉壁层内的退行病变或外伤引起内膜的撕裂,在血压的作用下导致血液通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤;可发生于颈总动脉、颈内、外动脉、椎动脉及腹主动脉等。脑动脉夹层(internal carotid artery dissection,ICAD)是脑卒中的重要原因之一,在年龄小于45岁的年轻缺血性脑卒中患者中,大约20%的患者是由动脉夹层所导致的[1]。本     

阿托伐他汀抑制腹主动脉瘤基质金属酶9及核因子κB表达的实验研究

目的研究阿托伐他汀对腹主动脉瘤基质金属酶9及核因子κB影响,探讨其临床应用价值。方法成年雄性WISTER大鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只;分别皮下注射阿托伐他汀4 mg/(kg.d)和等容积的生理盐水。用弹力酶灌注法建立大鼠腹主动脉模型。观察两组动脉瘤形成率和动脉壁病理学改变。HE染色、弹力纤维EVG染色观察腹主动脉瘤组织学变化,逆转录聚合酶链反应检测动脉基质金属酶9及核因子κB mR-NA的表达水平,免疫组织化学分析基质金属酶9及核因子κB的蛋白表达水平。结果弹力酶灌注2周后实验组大鼠腹主动脉瘤形成率为20%,对照组动脉瘤形成率为90%,实验组动脉组织弹力纤维未见明显断裂消失等受损表现,仅有少量炎症细胞浸润及基质金属酶9及核因子κB的表达。对照组动脉壁组织弹力纤维严重受损,可见明显炎症细胞浸润,基质金属酶9及核因子κB的表达显著增高。结论阿托伐他汀能够降低动脉壁组织基质金属酶9及核因子κB的表达及炎症细胞的浸润,减少弹力纤维的降解,从而抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成。     

Vangard支架人造血管腔内移植治疗腹主动脉瘤一例

患者男性,６５岁。于１９９４年６月出现右中下腹阵发性涨痛,伴烧灼感。１９９７年３月扪及右中下腹条形包块,有搏动感,伴腹痛加重。１９９７年７月１４日以“腹主动脉瘤,右髂总动脉瘤”收入院。体检：右中下腹部近脐处可扪及３ｃｍ×６ｃｍ大小的包块,表面光滑,边界清楚,其搏动与脉搏同步,包块听诊可闻及血管杂音。ＣＴ增强扫描三维重建示腹主动脉下段及右髂总动脉动脉瘤,合并右髂总动脉附壁血栓。动脉造影示腹主动脉瘤伴动脉硬化。手术在基础麻醉加局部麻醉下进行。取双侧腹股沟纵切口,经右股动脉放入造影管至腹主动脉,然后放…     

腹主动脉瘤组织中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9在腹主动脉瘤(AAA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测68例AAA及20例正常腹主动脉组织中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达,并分析三者与临床病理参数的关系。结果 HIF-1α表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞、巨噬细胞的细胞核中,MMP-2表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞的细胞质中,MMP-9表达于AAA中膜及外膜平滑肌细胞、巨噬细胞的细胞质中,三者在正常腹主动脉组织中均不表达。AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9的阳性率显著高于正常腹主动脉(P<0.001)。AAA中动脉瘤直径≥5.0 cm的患者HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达高于动脉瘤直径<5.0 cm者(P<0.001);AAA中有发生心脑血管意外史患者HIF-1α、MMP-2及MMP-9的表达高于未发生者(P<0.001)。AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9与年龄、性别、有无吸烟史及高血压无关。同时AAA中HIF-1α、MMP-2及MMP-9表达两两呈正相关。结论 HIF-1α在AAA中高表达,并与MMP-2及MMP-9起协同作用,在AAA的发生发展中起重要作用。     

腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的诊疗进展

腹主动脉腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)是腹主动脉瘤最常用的术式,适用于瘤体直径>5.5cm,有伴随症状,或者6个月内瘤体直径增长>0.5 cm的患者[1]。由于围手术期死亡率低、并发症少以及住院时间短,目前70%的腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)动脉瘤患者采用EVAR。然而,一些报道证实了腔内手术再次介入率明显高于开放手术,大部分原因是内漏形成。其中II型内漏(type 2 endoleaks,T2EL)最为常见。在10%~44%的腔内修复术后可见,占内漏的10%~25%[2]。T2EL形成主要原因是肠系膜下动脉、腰动脉血液逆流进入动脉瘤囊腔,同时在骶正中动脉及副肾动脉也可以发生逆流形成内漏。