中药艾灵颗粒对HIV/AIDS病人免疫细胞功能影响的初步探讨

目的通过用艾灵颗粒治疗艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS),对CD4+、CD8+ T细胞数量及分泌γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)能力的影响,初步探讨中药艾灵颗粒对免疫细胞功能的作用。方法对45例HIV/AIDS病人给予艾灵颗粒治疗,平均治疗时间4个月,在疗前疗后分别检测T细胞亚群中的CD4+、CD8+、CD3+ T细胞计数,并采用流式细胞仪FACSCalibur检测CD4+、CD8+T细胞分泌IFN-γ、IL-4的能力。结果艾灵颗粒的短期治疗能够维持CD4+ T细胞数量的稳定,提高CD4+ T细胞分泌IFN-γ的能力(P0.05),并在一定程度上降低了CD8+T细胞分泌IL-4的能力(P0.05);CD4+ T淋巴细胞数量的变化与分泌IFN-γ能力存在中等正线性相关(P0.05)。结论中药艾灵颗粒可能通过恢复CD4+ T细胞数量,进而提高其分泌IFN-γ的能力,同时降低CD8+ T细胞分泌IL-4的能力来调整Th1与Th2类细胞因子的平衡,对艾滋病疾病进程产生影响;CD4+ T细胞数量的增加,可能对提高分泌IFN-γ能力具有一定的影响。中药的有效干预不仅对免疫细胞数量,更对免疫细胞能够产生积极的影响。     

Th17细胞与肝脏及相关疾病的研究进展

人体免疫类型包括特异性（获得性）免疫和非特异性（固有）免疫,其中特异性免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。辅助性T细胞（Th细胞）由CD4＋T细胞分化成熟而来,在机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用。1986年Mosmann等,将Th细胞根据其分泌的细胞因子以及在机体免疫中的不同作用,把Th细胞分为Th1和Th2细胞亚群［1］。在IFN-γ及IL-12的协同作用下,CD4＋T细胞分化成熟为Th1细胞,并分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-2）等,在抗细胞内感染和细胞免疫反应中起到重要的作用。     

肺癌患者外周血CD_4~＋CD_（25）~＋CD_（127）-调节性T细胞水平变化及其临床意义

目的通过检测肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-调节性T（CD4＋CD2＋5CD127-Treg）细胞及相关免疫细胞水平和血浆IL-10、IFN-γ水平,探讨肺癌患者的细胞免疫功能异常及其临床意义。方法采用流式细胞仪（FCM）和酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测45例原发性肺癌患者、14例肺部良性病变患者和20例健康者外周血中CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞及相关免疫细胞水平和血浆IL-10、IFN-γ水平。结果与肺部良性病变患者和健康者比较,肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞水平及CD4＋CD28-T细胞水平升高,CD4＋、CD8＋CD2＋8-T细胞、CD5＋6NK细胞水平及CD4＋/CD8＋值降低,血浆IL-10水平升高,IFN-γ水平降低。肺癌患者外周血CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞水平与血浆IL-10水平呈正相关,与血浆IFN-γ水平呈负相关。CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞、CD4＋CD28-T细胞、CD5＋6NK细胞水平及血浆IL-10、IFN-γ水平与临床分期有关。结论 CD4＋CD2＋5CD127-Treg细胞在肺癌发生、发展过程中可能起一定作用。     

肝细胞癌患者免疫功能的研究

目的探讨肝细胞癌免疫功能的临床意义。方法对54例HCC患者、64例慢性乙型肝炎患者和23位正常献血员采用双抗体夹心法,一抗为生物素标记的抗IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12P70抗体,根据样本的OD值及曲线的斜率计算出细胞因子的含量。采用免疫组织化学方法检测外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞的百分率。银染法检测T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白,流式细胞仪测定肝细胞癌患者外周血黏附单个核细胞CD83及HLA-DR表达。结果 HCC患者血清IFN-γ含量为（4.92±2.15）pg/mL,低于健康献血员（19.16±2.34）pg/mL和慢性乙型肝炎患者（11.42±6.86）pg/mL（P〈0.05）。HCC患者IL-2、IL-12P70含量降低,而TNF-α、TGF-β1、IL-4、IL-10含量增高。根据肝癌体积大小对患者分组比较血清IFN-γ水平,随着肿瘤体增大,血清IFN-γ水平下降,调节IFN-γ分泌的IL-12P70水平与IFN-γ的变化趋势一致,但HCC患者血液中都存在IFN-γ。根据甲胎蛋白的水平将未经治疗的HCC患者分成2组,结果提示甲胎蛋白含量高时血清IFN-γ水平下降,调节IFN-γ分泌的IL-12P70水平与IFN-γ的变化趋势一致。与慢性乙型肝炎患者和健康献血员相比,HCC患者CD4＋T淋巴细胞、CD4＋/CD8＋比值降低,反映T淋巴细胞增殖活性的AgNORs降低。黏附细胞悬液CD83和HLA-DR表达降低。结论 HCC患者的免疫功能低下,与肿瘤细胞的免疫逃逸有关。     

慢性乙型肝炎患者PB MC中H BV特异性IL-21表达及其对CD8^＋T淋巴细胞功能的影响

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中 HBV特异性IL-21的表达及其对CD8＋T淋巴细胞功能的调节作用。方法以 HBVc18-27（10μg/mL）多肽刺激46例不同临床类型慢性乙型肝炎患者PBMC。ELISA检测上清液IL-21水平。在 HBVc18-27（10μg/mL）多肽和IL-21（50 U/mL）或IL-2（100 ng/mL）培养条件下,应用 MHC-肽五聚体结合流式细胞术检测PBMC中 HBV特异性CTL细胞频数变化;免疫磁珠分离纯化免疫耐受期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC中CD8＋T淋巴细胞,以 HBcAg（10μg/mL）预刺激CD8-PBMC 5 h后,采用Transwell 小室共培养技术,在阻断IL-21通路条件下,应用实时PCR检测CD8^＋T淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果 HBV特异性IL-21在免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者P B MC中表达水平显著高于免疫耐受期患者,而在免疫控制期和免疫激活期两组之间无显著差异。与 PBS 对照组相比,IL-21组 HBV 特异性 CTL 细胞频数明显增高,差异有统计学意义（P＜0．01）,而与IL-2组相比差异无统计学意义。以IL-21抗体阻断IL-21通路后,CD8^＋T 淋巴细胞IFN-γmRNA 表达水平显著下降,差异有统计学意义。结论免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC 均可生成一定水平的 HBV 特异性IL-21,并能增强外周CD8＋T淋巴细胞的增殖和IFN-γ表达水平。     

丙型肝炎病毒感染者外周血淋巴细胞亚群的变化及意义

目的调查丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化及影响因素。方法利用流式细胞术检测241例丙型肝炎患者和117例健康人群外周血淋巴细胞亚群数值,通过回顾性分析,调查我国丙型肝炎人群淋巴细胞亚群变化及其相关的影响因素。结果在健康人群中,CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD16＋CD56＋NKT细胞频率以及CD4/CD8比值与年龄呈显著正相关;而在慢性丙型肝炎人群中,CD3＋CD4＋T细胞与年龄呈显著正相关,CD3-CD19＋B细胞则与年龄呈显著负相关;在肝硬化人群中,只有CD3-CD16＋CD56＋NK细胞频率与年龄呈显著正相关;在15～49岁的健康人及慢性肝炎人群中,女性CD3＋CD4＋T细胞亚群频率高于男性,而在肝硬化患者中女性CD3-CD19＋B细胞频率低于男性;同时,在HCV感染的不同阶段,CD3-CD16＋CD56＋NK细胞亚群频率均较正常人显著降低,而CD3＋CD8＋T细胞频率则显著升高,在15岁以上人群,CD3-CD19＋B细胞在健康人、慢性肝炎、肝硬化人群中呈持续升高的现象。结论通过回顾性分析健康人群和HCV感染不同阶段人群淋巴细胞亚群的分布特点及其与HCV疾病进展、年龄、性别的关系,为临床科学评价丙型肝炎人群免疫状态提供重要的免疫指标。     

肺结核并重症肺炎患者细胞免疫功能研究

目的 了解肺结核合并重症肺炎患者的细胞免疫功能状态.方法 选取我院56例肺结核合并重症肺炎患者和40例健康对照者,对两组外周血进行T细胞亚群以及NK细胞活性检测.检测两组的白介素-8（IL-8）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平.并观察56例肺结核合并重症肺炎患者中出院存活组（38例）和死亡组（18例）在出院或死亡当天的IL-6、IL-8、TNF-α的水平.结果 肺结核合并重症肺炎患者的CD＋3、CD＋4T淋巴细胞绝对值、CD＋4/CD＋8比值和NK细胞活性明显降低,而CD＋8T淋巴细胞增高,与健康对照组相比（P＜0.01）.肺结核合并重症肺炎组的IL-6、IL-8、TNF-α均高于健康对照组（P＜0.01）.而肺结核合并重症肺炎患者中存活组的IL-6、IL-8、TNF-α的水平显著低于死亡组.结论 肺结核合并重症肺炎患者T淋巴细胞免疫功能下降,从而影响患者的病情发展和疾病转归.     

Allo-PBSCT患者CD4＋CD25＋调节性T细胞的体外研究

目的探讨异基因外周血干细胞移植（Allo-PBSCT）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）在协同刺激信号作用下的增殖反应、与CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞反应及上述两种培养细胞的细胞因子分泌情况。方法对36例Allo-PBSCT患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的刺激下行CD4＋CD25＋Tregs培养和CD4＋CD25＋Tregs、CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞培养72 h,然后加入CCK-8溶液孵育1 h,用酶标仪检测OD450值,同时测量上述两种细胞培养上清液中IL-10、TGF-β和IFN-γ的浓度。另以7例健康者为对照组。结果 CD4＋CD25＋Tregs细胞OD450值低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。CD4＋CD25＋Tregs与CD4＋CD25-T细胞混合OD450值也低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。有移植物抗宿主病（GVHD）和无GVHD患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的共刺激下分泌的IL-10、TGF-β和IFN-γ低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）,有GVHD和无GVHD患者的两细胞混合组分泌的这3种细胞因子均低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.05）,Allo-PBSCT患者分泌细胞因子情况与对照组类似。结论有效地利用Allo-PBSCT受者外周血CD4＋CD25＋Tregs的抑制功能,则有可能降低Allo-PBSCT后GVHD的发病率。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

急性弓形虫感染的肠道病理变化依赖于IL-4而与寄生虫数量无关[英]／Nickdel MB，Lyons RE，Roberts F，et al／／Parasite Immunol

急性弓形虫感染时先天性免疫反应主要由嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞产生IL-12，并进一步刺激NK细胞产生IFN-γ。这种先天性免疫反应促使CD4以及CD8T淋巴细胞激活产生很强的Ⅰ型免疫保护性免疫。然而，过量分泌促炎性细胞因子则对机体造成损害。IL-4有下调Ⅰ型反应的作用。     

Cytokine profile of protective anti-Trichinella spiralis CD4+ OX22− and non-protective CD4+ OX22+ thoracic duct cells in rats: secretion of IL-4 alone does not determine protective capacity

We analysed the cytokine profile of a T cell subset (CD4⁺ CD45 RC⁻) that confers protection against Trichinella spiralis infection in rats. These CD4⁺ cells are generated in the gut and appear in the thoracic duct lymph within 72 h after infection. Cytokine mRNA levels for IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10 and IFN-γ and functional cytokine secretion for IL-4, IL-5, IFN-γ, TNF-α and mast cell differentiation activity were tested in vitro following stimulation with T. spiralis antigens. Compared to a non-protective T cell population (CD4⁺ CD45 RC⁺ or CD8⁺), also isolated from the same thoracic lymph, no significant differences were observed in the levels of mRNA for IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10 or IFN-γ in the protective CD4⁺ CD45 RC⁻ cells. However, analysis of the cytokine activities in culture supernatant of these T cell subsets following 24 h stimulation in vitro with T. spiralis antigens showed that significant IL-4 and IL-5 activity but little IFN-γ or TNF-α was secreted by the protective CD4⁺ CD45 RC⁻ cells. Whereas the non-protective CD4⁺ CD45 RC⁺ cells secreted significant levels of IL-4, IFN-γ, mast cell differentiating activity and TNF-α but little IL-5 activity. Nonprotective CD8⁺ cells were found to secrete IL-4 but not IL-5. Production of IL-4 was essentially equal for both protective and non-protective T cell subsets. These findings suggest that the presence or absence of IFN-γ secretion, rather than IL-4 alone, determines whether a T cell subset has protective activity against T. spiralis infection in rats.     

曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化

目的观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只。感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD4^＋T、CD8^＋T）,用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化。结果实验鼠CD4^＋T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至（31.61±5.33）%,第10周又回升到第8周水平;CD8^＋T细胞百分比升高,第4周达高峰,为（41.69±15.84）%。IFN-γ在感染后第3周为（13.36±2.58）pg/ml,第4周为（13.96±4.53）pg/ml,第5周为（13.33±2.32）pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α第4周达（22.99±4.52）pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至（10.99±1.14）pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达（18.31±7.70）pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到（15.89±4.64）pg/ml,之后呈下降趋势。结论小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移。Th1／Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的最终结局。     

IL-2对COPD患者CD8~＋ T细胞频率及功能的影响

目的探讨IL-2在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的免疫调节作用。方法采集45例COPD急性发作期患者、33例COPD缓解期患者以及25例健康人外周血,采用ELISA检测血清中IFN-γI、L-2浓度。提取PBMC后分别设置IL-2刺激组和未刺激组,多色流式分析技术检测CD8＋T细胞频率,胞内细胞因子染色技术检测CD8＋IFN-γ＋T细胞的频率。结果 COPD患者急性发作期IL-2I、FN-γ浓度较临床缓解期和对照组显著增高（P均〈0.01）;与未刺激组相比I,L-2刺激组CD8＋T细胞频率及分泌IFN-γ显著增加（P〈0.05）。结论 IL-2可通过对CD8＋T细胞的免疫调节效应参与COPD的发生发展过程。     

重组人IL-2及IFN—γ对感染弓形虫妊娠鼠T细胞亚群的影响

目的研究重组人IL-2及IFN-γ对感染弓形虫孕鼠T细胞亚群CD4＋、CD8＋水平的影响。方法取BALB／c孕鼠80只，随机分为空白对照组、感染对照组、IL-2组及IFN-γ组。于妊娠第8天空白对照组腹腔注射0．2ml生理盐水，其余各组腹腔注射200个弓形虫速殖子，并于妊娠第7、8、9天IL-2组每只孕鼠腹腔注射1000UIL-2，IFN-γ组每只孕鼠腹腔注射1000UIFN-γ。其余两组腹腔注射0．2ml生理盐水。妊娠第10、12、14、16、18天取妊娠鼠尾静脉抗凝血100μl，流式细胞仪检测CD4＋及CD8＋水平。结果与空白对照组相比，其他各组小鼠CD4＋T细胞水平在妊娠第10、12、14、16、18天均显著降低，而CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著升高，CD4＋／CD8＋T细胞比值倒置。但与感染对照组比较，其他各组CD4＋T细胞在妊娠第10、12、14天显著升高，CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著降低，CD4＋／CD8＋T细胞比值在妊娠第10、12、14天明显升高。而在妊娠第16、18天，CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋T细胞水平与感染对照组比较无明显差异。结论弓形虫攻击孕鼠后，免疫调节失衡，机体抗抵力下降，而重组人IL-2及IFN-γ可以改善机体细胞免疫功能，提高母体免疫力。     

Reversal of nonstructural protein 3-specific CD4(+) T cell dysfunction in patients with persistent hepatitis C virus infection

Hepatitis C virus (HCV)-specific T cell responses are essential for HCV control, and chronic infection is characterized by functionally altered antigen-specific T cells. It has been proposed that the early inactivation of specific CD4(+) T cell responses may be involved in establishment of HCV persistence. We have investigated whether HCV-specific CD4(+) T cells dysfunction can be reversed in vitro. Nonstructural protein 3 (NS3) and core-specific CD4(+) T cells from eight chronically infected and eight spontaneously resolved HCV individuals were selected through transient CD154 (CD40 ligand) expression, and their functional profile (IFN-γ, IL-2, TNF-α, IL-10 and IL-4 production by enzyme-linked immunospot assay, cytometric bead array and intracellular cytokine staining, and proliferation by carboxy-fluorescein diacetate succinimidyl ester dilution assay) was determined both ex vivo and after in vitro expansion of sorted CD154-expressing cells in the absence of specific antigen in IL-7/IL-15-supplemented medium. Ex vivo bulk CD4(+) T cells from chronic patients expressed CD154 in most cases, albeit at lower frequencies than those of resolved patients (0.11%vs 0.41%; P = 0.01), when stimulated with NS3, but not core, although they had a markedly impaired capacity to produce IL-2 and IFN-γ. Antigen-free in vitro expansion of NS3-specific CD154(+) cells from chronic patients restored IFN-γ and IL-2 production and proliferation to levels similar to those of patients with spontaneously resolved infection. Hence, NS3-specific CD4(+) T cell response can be rescued in most chronic HCV patients by in vitro expansion in the absence of HCV-specific antigen. These results might provide a rationale for adoptive immunotherapy.     

Interleukin-27 enhances the production of tumour necrosis factor-α and interferon-γ by bone marrow T lymphocytes in aplastic anaemia

Aplastic anaemia (AA) is considered as an immune-mediated bone marrow failure syndrome. The mechanism is involved with a variety of immune molecules including interferon-γ (IFN-γ), tumour necrosis factor-α (TNF-α) and interleukins (ILs). IL-27 is a novel member of the IL-12 family, which mediates T cell response and enhances the production of IFN-γ. However, little is known about the role of IL-27 in the development of AA. This study investigated the role of IL-27 and its receptor IL-27R in the pathogenesis of AA. Both the mRNA expression of IL-27/IL-27R subunits in the bone marrow mononuclear cells (BMMNCs) and the levels of IL-27 in the marrow plasma in AA were found to be higher than in controls. Increased IL-27 correlated with the disease severity of AA. Subsequently, we stimulated marrow T lymphocytes with recombinant human (rh)IL-27 and found that rhIL-27 enhanced the production of TNF-α and IFN-γ in both CD4(+) and CD8(+) T lymphocytes from AA patients. We also detected increased TNF-α and IFN-γ in the supernatants of BMMNCs from AA patients after IL-27 stimulation. In conclusion, our data suggest that elevated IL-27 and IL-27-induced TNF-α and IFN-γ overproduction might be involved in the pathogenesis of AA.     

慢性支气管炎患者自然杀伤T细胞的表达与临床意义

目的:探索自然杀伤T细胞(NKT)在慢性支气管炎患者的表达及意义。方法:收集慢性支气管炎患者30例(慢支组),以30例健康志愿者为对照组;采用流式细胞术分析NKT及其胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与对照组比较,慢支组NKT及IFN-γ含量明显降低(P0.05),但TNF-α含量明显升高。结论:NKT及IFN-γ含量降低、TNF-α含量增加,是慢性支气管炎的一个重要免疫学现象,可能是慢性炎症导致TNF-α蓄积,而NKT及IFN-γ消耗过多所致。     

Interferon-γ brings additive anti-viral environment when combined with interferon-α in patients with chronic hepatitis C

T-cell hyporesponsiveness may lead to chronicity of hepatitis C virus (HCV) infection. We evaluated whether interferon (IFN)-γ injection can bring a Th1-dominant environment to patients with chronic hepatitis C. Seventeen patients with genotype 1b received natural IFN-α 5MU daily for the first 2 weeks and three times a week for the next 22 weeks followed by natural IFN-γ 1 MU daily for 2 weeks. In 4 of 17 patients (23.5%), alanine aminotransferase (ALT) was normalized and 3 of these 4 patients (75.0%) cleared HCV RNA. β2 microglobulin (BMG), neopterin and soluble (s) Fas increased with IFN-α and increased more with IFN-γ. Serum interleukin (IL)-12, CD4 and CD8 remained unchanged with IFN-α but increased after IFN-α was replaced by IFN-γ. IL-10 was not changed either with IFN-α or γ. Productions of IL-2, IFN-γ and tumor necrosis factor (TNF)-α by peripheral blood mononuclear cells did not change by IFN-α therapy, however, they were enhanced at the end of IFN-γ therapy. Productions of IL-2 and 4 were unaffected. These results show that some immune parameters become Th1-dominant by additional IFN-γ in patients with chronic hepatitis C. Combination of these two IFNs should be explored.