5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果观察

目的评价5-氟尿嘧啶（5-Fu）聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果.方法分别将5-Fu聚乳酸微球和5-Fu原料粉末注入兔眼玻璃体腔后,测定前房水中5-Fu浓度,观察5-Fu聚乳酸微球体内释放特性.将健康家兔48只随机分为3组：1组为5-Fu聚乳酸微球组;2组为无药物的聚乳酸微球对照组;3组为5-Fu原料粉末对照组.以巨噬细胞注入家兔玻璃体腔建立PVR动物模型后,1、2、3组分别向实验家兔左右两眼玻璃体中后部注入：1组注入5-Fu聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml（相当于25 mg微球,含5-Fu 2.6 mg）;2组注入含有25 mg无药物聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml;3组注入5-Fu注射液0.2 ml（含5-Fu 2.6 mg）.评价其防治PVR的效果.结果 5-Fu聚乳酸微球较5-Fu原料粉末消除半衰期明显延长,半衰期为379.05 h,清除率明显降低.1组中有2只眼因晶状体损伤排除试验;3组中有4只眼因发生急性药物毒性反应而排除试验.药效实验表明：21及28 d,2组视网膜脱离发生率为62.5%、71.9%;3组为64.3%、78.6%;1组为13.3%和13.3%,其中1组的视网膜脱离发生率降低,与2、3组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,2、3组视网膜脱离发生率的差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 5-Fu聚乳酸微球具有明显的缓释作用,玻璃体腔植入可有效防治巨噬细胞诱发的实验性PVR.     

GM6001预防dispase诱导的兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对dispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只，采用dispase诱导的PVR动物模型，右眼玻璃体腔注射100μmol／LGM60010．05ml，左眼注射PBS作为对照，共观察6周。采用PVR分级评分进行临床观察，流式细胞学方法检测玻璃体细胞增生，免疫组织化学方法标记抗增生核抗原（PCNA），判断视网膜细胞增生状况。结果GM6001组与对照组的PVR分级评分分别是1．19和2．54，差异有显著统计学意义（P〈0．05）；GM6001组的玻璃体增生细胞数低于对照组（P〈0．05）；GM6001组PCNA阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论GM6001玻璃体腔注射能抑制和延缓实验性PVR的发生。     

苦参碱聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球（含苦参碱4mg）、游离苦参碱（2mg）、生理盐水和空白聚乳酸微球。玻璃体腔手术操作后第1、3、7、14、21、28、35天观察眼前节炎症反应情况、玻璃体混浊程度、玻璃体腔内微球分解过程、玻璃体内增生情况及视网膜是否脱离以及脱离的程度。结果所有动物1周内前房有轻～中度的炎症反应,1周后消失。各组均有不同比例的动物在不同时间点发展为PVRⅠ～Ⅲ级。视网膜脱离的发生率：游离药物组与对照组比较,除35d外,其余各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与对照组相比,各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与游离药物组比较,28d和35d时差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论苦参碱聚乳酸微球兔眼玻璃体腔注射能够有效防治实验性PVR。     

激肽原-激肽系统参与增生性玻璃体视网膜病变形成的实验研究

背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统（KKS）是否参与PVR的发生过程。方法大鼠视网膜色素上皮（RPE）细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2．5X10^8／ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2．5×10^8／ml的血浆。用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只。实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4ill＋富含血小板血浆6仙l建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组。术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级。玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Westernblot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查。结果术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89．3％（25／28）。术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR。视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离。Westernblot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠。结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PvR的发生。     

维甲酸纳米粒对视网膜毒性作用的实验分析

目的分析维甲酸纳米粒对兔视网膜毒性作用的影响因素。方法30只青紫蓝兔随机分为5组，包括正常组、10μg／mL、20μg／mL维甲酸纳米粒组、15μg／mL、10μg／mL丙酮组。分别于玻璃体腔注药后7、14、28d用检眼镜观察眼底变化，并行双眼视网膜电图(ERG)检查，摘除眼球行组织学观察。结果7d时，20μg／mL维甲酸组及15μg/mL丙酮组出现视网膜神经节细胞(RGCs)的空泡样变，但在14d时恢复正常。其余各组视网膜无明显组织学变化。在各组实验中未发现ERG的明显变化。结论20μg／mL维甲酸纳米粒玻璃体腔注射对视网膜是安全的，制剂中质量浓度≤10μg／mL的丙酮残留不会埘兔视网膜产生毒性作用。     

兔眼玻璃体腔植入维甲酸缓释系统防治增殖性玻璃体视网膜病变的药效学研究

目的　探讨全反式维甲酸 (atRA)缓释系统玻璃体腔植入对实验性增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。方法　采用中轴部玻璃体切除联合成纤维细胞注入术构建兔PVR模型。术中 3组兔眼玻璃体腔均分别植入不同含量的atRA缓释系统 :B组缓释系统atRA含量为 42 0 μg ,C组缓释系统atRA含量为 650 μg ,D组缓释系统atRA含量为 1 0 70 μg ;设空白对照两组 :A组不植入atRA缓释系统 ,E组玻璃体腔植入空白atRA缓释系统。植入后共观察 8周 ,每周抽取玻璃体腔液进行atRA含量检测。 8周后行组织病理学检查。结果　术后 8周 ,植入atRA含量 650 μg和 1 0 70 μg缓释系统组 ,兔眼PVR程度低于其他各组 ,经统计学分析差异有显著意义 (P <0 0 5) ,组织病理学检查未见眼内毒性反应。结论　atRA缓释系统玻璃体腔给药方便、安全。atRA抑制PVR能力与玻璃体腔药物浓度相关 ,atRA含量为 650 μg和 1 0 70 μg缓释系统植入玻璃体腔可有效预防术后PVR发生 ,而atRA含量为 42 0 μg缓释系统植入玻璃体腔仅能抑制和延缓PVR发生     

玻璃体腔注射阿霉素和万古霉素治疗眼球穿孔伤并发症的实验研究

目的观察玻璃体腔注射阿霉素和万古霉素对感染性眼内炎及外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的抑制效果。方法40只新西兰白兔随机分为4组,每组10只。右眼建立外伤性出血性眼球穿孔伤模型,左眼为空白对照眼。4个组中生理盐水组,玻璃体腔注射生理盐水0．1mL;阿霉素组,注射阿霉素2．5μg（0．1mL）;万古霉素组,注射万古霉素1．0mg（0．1mL）;联合用药,注射阿霉素2．5μg（0．1mL）及万古霉素1．0mg（0．1mL）。以裂隙灯显微镜观察眼前段炎症情况,炎症持续超过2周者行玻璃体微生物学培养;直接检眼镜观察外伤性PVR情况。结果联合用药组PVR程度低于生理盐水组（P=0．023）及万古霉素组（P=0．034）;生理盐水组、阿霉素组各发生细菌性眼内炎2例（20．0％）;万古霉素组、联合用药组未见细菌性眼内炎发生。结论在外伤性出血性眼球穿孔伤动物模型中,玻璃体腔注射阿霉素可能降低外伤性PVR程度;而玻璃体腔注射万古霉素可能降低感染性眼内炎症发生率。     

Dispase金属蛋白酶诱导的兔增殖性玻璃体视网膜病变模型

目的建立并评价dispase诱导的增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)动物模型。方法选择健康成年的青紫蓝兔40只,右眼分别行玻璃体腔注射dispase0.05ml,按注射浓度不同,随机分成4组,A组(0.05U)、B组(0.075U)、C组(0.1U)、D组(0.2U)。左眼分别注射PBS0.05ml作为对照。术后第3小时、第1天、第7天至第70天每周进行眼部检查。检查项目包括裂隙灯、间接眼底镜和眼底照相。在处死动物后,典型的PVR眼进行组织病理学检查及增殖细胞核抗原(proliferatingcellmuclearantigen,PCNA)免疫组织化学染色。结果术后3h所有dispase眼均见视网膜前或玻璃体出血。大约在3周后,dispase眼依次出现视网膜前膜、髓线和血管抬高、固定视网膜皱折以及牵拉性视网膜脱离。组织病理学见视网膜前增殖膜对视网膜的牵拉以及视网膜结构的紊乱。在dispase注药后2周,视网膜节细胞层抗增殖细胞核抗原(PCNA)呈阳性表达,4周时内核层细胞表达阳性,至发生视网膜脱离后视网膜色素上皮开始表达PCNA。对照组未见PVR发生,也未见PCNA的阳性表达。结论Dispase可以在不使用外源性细胞、生长因子和细胞因子的情况下诱导视网膜细胞增殖从而建立PVR模型,操作简单且成功率高。     

曲安奈德预防术后增殖性玻璃体视网膜病变临床观察

目的：评价曲安奈德（triamcinolone acetonidem,TA）在预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）发生过程中的安全性和有效性。方法：2004-03／2004-10行玻璃体手术治疗视网膜脱离患者75例78眼,分为治疗组与对照组各39眼。治疗组术中玻璃体腔内注入TA0．5-1mL（4mg）,对视网膜表面残存的玻璃体进行标识,将黏附曲安奈德的玻璃体皮质完全剥除。手术结束玻璃体腔内再注入TA0．1mL4mg）。对照组未用TA。平均随访6．8mo,两组结果进行对比分析。结果：治疗组与对照组术后PVR发生率分别是8％和28％,有显著性差异（P〈0．05）。治疗组术后视网膜脱离复发率5％,对照组为20％,有显著性差异（P〈0．05）。术后2mo眼压≥21mmHg分别是31％和13％,有显著性差异（P〈0．05）。两组手术前后视力的变化无差异。未见明显与药物有关的眼部并发症。结论：曲安奈德可以帮助显示透明的玻璃体皮质,容易辨认和剥除,提高手术安全性及成功率。有抗炎和抗增殖的作用,可以预防PVR的发生。     

维甲酸纳米粒的视网膜毒性实验研究

目的了解维甲酸纳米粒对兔视网膜是否产生毒性.方法30只青紫蓝兔的60眼随机分为5组,每组12眼,正常组不注药,其余分别向玻璃体腔注入维甲酸纳米粒5、10、20mg·L-1以及BSS(对照组)0.3mL,以检眼镜、电生理、光镜和电镜检查观察视网膜变化情况.结果注药后7d,光镜检查20mg·L-1组出现神经节细胞的空泡样变,电镜及电生理检查未见异常,14d时恢复正常;至28d,未发现各浓度的维甲酸纳米粒对视网膜产生毒性作用.结论玻璃体腔注入浓度≤20mg·L-1的维甲酸纳米粒,对视网膜不会产生毒性作用.     

补体C4b及甲状腺素转运蛋白在增生性玻璃体视网膜病变中的表达变化及意义

目的 探讨补体C4b及甲状腺素转运蛋白(TTR)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)中的表达变化及意义.方法 对照实验研究.提取5例PVR患者玻璃体标本,以10例眼球捐献者的玻璃体标本作为正常对照组,进行双向电泳分析.应用Image master软件分析凝胶图谱获得的差异性蛋白质点,再经质谱分析技术鉴定出差异性蛋白质.兔眼玻璃体腔内注射视网膜色素上皮细胞,制造兔PVR模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测玻璃体中差异性蛋白质的浓度,以进一步验证PVR患者的蛋白质组学结果.PVR患者组与正常对照组玻璃体中差异性蛋白质浓度比较采用配对样本t检验.结果 双向电泳凝胶图谱显示PVR患者组与正常对照组玻璃体中有79个差异表达蛋白质点,对其中9个表达上调的差异性蛋白质点进行质谱鉴定,分别为补体C4b、TTR及7个血清蛋白.经ELISA法检测,正常对照组玻璃体中补体C4b和TTR浓度分别为(20.18±1.97)mg/L和(88.58±8.84)mg/L,PVR患者组玻璃体中补体和TTR浓度分别为(38.1±5.79)mg/L和(112.57±6.89)mg/L;PVR患者组玻璃体中的补体C4b和TTR浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(C4b:t=11.54,TTR:t=9.24;P＜0.05).结论 PVR患者组与正常对照组玻璃体中补体C4b和TTR表达存在差异.补体C4b和TTR的表达上调可能与PVR的发病机制有关.

Abstract：

Objective To investigate the differential expression of complement C4b and transthyretin in proliferative vitreoretinopathy (PVR). Methods It was a controlled experimental study.Human vitreous samples of 5 patients with PVR were analyzed by using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry,and the results were compared with those from normal control vitreous obtained from donor eyes. An in vivo model of PVR was created by intravitreous injection of cultured rabbit retinal pigment epithelial (RPE) cells. The vitreous of PVR models were analyzed by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) to confirm the proteomic results from the PVR patients. Results Seventy nine various proteins were expressed differently between PVR and normal vitreous,among which nine up-regulated proteins including complement C4b,transthyretin (TTR),and 7 albumins were identified by mass spectrometry. The up-regulation of complement C4b and TTR in PVR patients was also confirmed by ELISA. The concentration of complement C4b and TTR in normal vitreous were(20. 18 ± 1.97)mg/L and (88.58 ± 8.84)mg/L respectively,in PVR patients were ( 38.1 ± 5.79) mg/L and ( 112.57 ± 6.. 89 ) mg/L repectively,difference significantly between these two groups ( C4b: t = 11. 54,TTR: t = 9. 24;P ＜ 0. 05 ). Conclusions Differences of complement C4b and TTR expression were observed between PVR and normal vitreous. These results have lead to the assumption that there is a connection between elevated concentrations of both complement C4b and TTR and the pathogenesis of PVR and further studies on the functions of these proteins are required.     

汉防己甲素联合5-FU聚乳酸微球对兔PVR IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合5-FU聚乳酸微球对兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferati vevitreoretinopathy,PVR)IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:随机分为A,B,C3组,建立兔眼外伤性PVR模型,向玻璃体中后部注入药物,A组注入含有Tet联合5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,B组注入含有5-FU聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,C组注入25mg无药物聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,术后每天观察眼底变化,必要时行B超检查直到注药后第28d。分别于术后7,14,28d等3个时间点抽取各术眼玻璃体液0.2mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测玻璃体液中TNF-α,IL-2的含量。结果:Tet联合5-FU聚乳酸微球组与5-FU聚乳酸微球组及空白微球组相比,其玻璃体液中TNF-α,IL-2等炎性因子的含量也显著低于其他两组,方差分析P<0.01,差异有统计学意义。结论:Tet在眼内能够降低炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,说明Tet可能通过在PVR炎症期发挥抗炎作用,抑制眼内炎症因子的释放,减弱炎症因子对炎性细胞的激活和趋化,从而起到降低PVR发生率的协同作用。     

实验性增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内Ⅲ型前胶原的放射免疫测定

目的:检测巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）模型玻璃体内Ⅲ型胶原的合成活性。方法:用放射免疫法测量14只兔PVR眼及14只对照眼玻璃体中Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ，PCⅢ）含量。结果:巨噬细胞注入7天时玻璃体中PCⅢ平均含量是257.58μg/L（236.04～266.88μg/L；n＝4），14天以后明显增加，28天时平均为912.23μg/L（881.36～943.10μg/L；n＝2）.14只对照眼未能检出。结论:实验性PVR玻璃体中可测得较高水平的PCⅢ，且含量随病程明显增加，与PVR的瘢痕化过程和牵拉性视网膜脱离（traction retinal de tachment，TRD）发生在时相上明显一致。(中华眼底病杂志,1998,14:43-44)     

Evaluation of drug treatments for proliferative vitreoretinopathy using vitreous microtensiometry.

The effectiveness of antimetabolic and anticollagen agents against proliferative vitreoretinopathy (PVR) was assessed by vitreous microtensiometry, a new technique that measures in situ the tensile strength of vitreous membranes. Two PVR models were produced in rabbits by intravitreal injection of bovine retinal pigment epithelial (RPE) or fibroblast cells, and the animals subsequently were treated with 5-fluorouracil (5-FU) and beta-aminopropionitrile (BAPN), administered alone or in combination. The fibroblast PVR model produced high-strength membranes that did not respond significantly to these therapies. The RPE model gave lower-strength membranes that showed marginally significant decreases in strength with intravitreal 5-FU and systemic BAPN treatments. However, combination therapy showed a highly significant decrease in membrane strength and a clinically encouraging reduction in retinal detachment.     

激肽原1和类胰岛素生长因子结合蛋白6作为增生性玻璃体视网膜病变生物标志物的研究

目的 评估增生性玻璃体视网膜病变(PVR)特异性蛋白质激肽原l和类胰岛素生长因子结合蛋白6(GFBP-6)作为生物标志物的可能性.方法 对照试验研究.收集24例PVR手术前患者的玻璃体和血清,玻璃体样本分为轻度组(PVR-B级)和重度组(PVR-C、D级),以20名健康人血清和8只捐献眼球的玻璃体作为对照.同时收集15例玻璃体切除联合注气患者、8例玻璃体切除联合硅油填充术后6个月痊愈患者及8例巩膜环扎加压术后未愈患者的血清样本.应用免疫印迹法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样本中激肽原1和IGFBP-6表达水平.对不同分级间的PVR患者玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用样本均数t检验;术前与术后6个月PVR患者血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用配对t检验;而巩膜环扎术后未愈、硅油填充眼患者与健康人血清激肽原1和IGFBP-6比较,采用单因素方差分析和进一步两两比较t检验.结果 免疫印迹法检测结果显示,24例PVR患者术前玻璃体样本均呈现激肽原1阳性条带,其中22例患者的IGFBP-6呈阳性,且术前血清中可检测到两种蛋白质;对照组的玻璃体和血清中均未检测出激肽原1和IGFBP-6.ELISA法检测玻璃体中蛋白激肽原1含量,显示轻度PVR患者为(237.5±32.1)μg/L,重度PVR患者为(281.0±63.0)μg/L,差异有统计学意义(t=5.44,P<0.05).ELISA法检测血清中蛋白激肽原1含量为(443.3±190.1)μg/L,高于其在玻璃体的含量,差异有统计学意义(t=5.27,P<0.05);15例玻璃体切除联合气体填充患者术后6个月血清中蛋白激肽原1含量为(81.9±18.6)μg/L,与术前(443.3±190.1)μg/L比较,差异有统计学意义(t=5.26,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量为(116.8±45.1)μg/L,健康人含量为(57.9±14.1)μg/L,硅油填充眼患者含量为(51.6±14.1)μg/L,三组间含量比较,差异有统计学意义(F=4.57,P<0.05);进一步两两比较,巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量明显高于健康人组和硅油填充眼组,差异均有统计学意义(t=3.95,4.34;均P<0.05).ELISA法检测玻璃体中IGFBP-6含量,显示轻度PVR患者为(283.9±69.9)ng/L,重度PVR为(352.9±64.4)ng/L,差异有统计学意义(t=5.08,P<0.05);ELISA法检测血清中IGFBP-6含量为(185.3±34.9)ng/L,低于玻璃体内含量,差异有统计学意义(t=7.95,P<0.05);玻璃体切除联合气体填充术后6个月患者血清中IGFBP-6含量为(65.4±31.8)ng/L,较术前含量下降,差异有统计学意义(t=11.10,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中IGFBP-6含量为(109.2±6.6)ng/L,硅油填充眼患者含量为(62.5±3.3)ng/L,健康人含量为(76.1±17.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(F=4.68,P<0.05);进一步两两比较,差异也有统计学意义(t=3.16,2.77;均P<0.05).结论 PVR患者与健康人玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量有较明显差别,且随PVR严重程度其表达水平有变化.激肽原1和IGFBP-6有可能作为PVR的生物标志物,但肯定性的结论有待于进一步的临床大样本验证.     

Use of Perfluorocarbon Liquids, Silicone Oil, and 5-Fluorouracil in the Management of Experimental PVR

Purpose: To evaluate the toxicity and efficacy of 5-fluorouracil (5-FU) in combination with perfluoroperhydrophenanthrene (Vitreon), silicone oil, or a combination of silicone oil and Vitreon in a ratio of 3:2 in the management of experimental proliferative vitreoretinopathy (PVR). Methods: Toxicity study. Seventy rabbit eyes underwent vitrectomy followed by intravitreal injection of 5-FU in doses of 800, 400, or 200 μg: Group 1, 5-FU alone; Group 2, 5-FU plus 1 mL Vitreon; Group 3, 5-FU plus 1 mL silicone oil; Group 4, 5-FU plus 0.6 mL silicone oil and 0.4 mL Vitreon; Group 5, 0.6 mL silicone oil plus 0.4 mL Vitreon. Electroretinography was performed preoperatively and 8 weeks postoperatively before the animals were sacrificed. Efficacy study. Seventy-two rabbit eyes underwent vitrectomy and were injected intravitreally with 100,000–200,000 retinal pigment epithelial cells to induce PVR. Groups were injected with 200 μg 5-FU alone or with 1 mL silicone oil, 1 mL Vitreon, or a combination of 0.6 mL silicone oil and 0.4 mL Vitreon. Others were given only 1 mL Vitreon or 1 mL silicone oil. The animals were followed for 8–12 weeks; PVR was graded using Fastenberg's system. Results: Toxicity study. Eyes given 200 μg 5-FU, silicone, and Vitreon showed mild inflammation and vitritis which resolved in 1 week; the dose was nontoxic by electroretinography and histopathology. Doses of 400 and 800 μg 5-FU were toxic. Efficacy study. Clinical severity of PVR was less in the groups which received 5-FU plus vitreous substitutes when compared to the control groups at all time points. The lowest incidences were in groups given 5-FU plus Vitreon or 5-FU plus Vitreon and silicone oil: 33.33% and 11.11%, respectively. Conclusions: A dose of 200 μg 5-FU with silicone oil and Vitreon combined was nontoxic to the rabbit retina. The combination of 5-FU, Vitreon, and silicone oil showed significant efficacy in the prevention of experimental PVR. This revised version was published online in July 2006 with corrections to the Cover Date.