复康薄膜衣片治疗卡马西平小脑毒性的研究

目的:探讨复康薄膜衣片治疗卡马西平小脑毒性的效果.方法:将大鼠分为正常对照组、模型对照组、复康薄膜衣片低剂量组及高剂量组.用卡马西平造模,治疗组造模第30天给予不同剂量复康薄膜衣片灌胃.实验第90天,处死所有大鼠,观察小脑超微结构及组织病理学变化,计算线粒体面积、密度与脂肪滴面积.结果:复康薄膜衣片低剂量组大鼠小脑突触较多,突触内囊泡较正常,线粒体数量基本正常,但有轻度水肿;线粒体面积比值明显增加;大鼠后肢曳拉、精神萎靡方面好转.高剂量组小脑突触较多,突触内囊泡较正常,线粒体数量稍有减少、并有轻度水肿;大鼠运动的力度和平衡障碍改善.结论:复康薄膜衣片可缓解卡马西平小脑毒性.     

复康片和肌苷对卡马西平所致模型大鼠肝损伤保护作用研究

目的 :观察复康片和肌苷对卡马西平所致模型大鼠肝损伤的保护作用。方法 :将 4 8只 SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、肌苷预防组 ,除正常对照组外 ,其余组用卡马西平造模 ;中药预防组同时给予康复片 ,肌苷预防组同时给予肌苷 ;实验第 90天 ,脊髓脱臼处死大鼠 ,腔静脉取血 3～ 5 ml,离心取血检测肝功能指标 ,光镜观察肝脏病理组织学变化 ,电镜观察肝细胞超微结构。结果 :模型组大鼠 AST、AL T、AL P活性明显升高 ,AL B含量明显下降 ,与正常对照组比较差异显著 (P<0 .0 5 ) ,光镜下肝细胞弥漫性水肿 ,肝细胞点状坏死明显 ,纤维结缔组织轻度增生 ;电镜下核周水肿 ,线粒体变大变圆 ,基质变浅 ,嵴变短变小 ,空泡化 ;线粒体面积明显增大 ,密度显著降低。肌苷预防组以上各指标稍有改善 ,但与模型对照组比较无显著性差异 ,中药预防组各指标均接近正常 ,与模型对照组比较差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :复康片对卡马西平所致模型大鼠肝损伤有更好的保护作用     

复康片对卡马西平致大鼠消化系统损害的防护作用

目的：研究中药复康片对卡马西平所致大鼠消化系统损伤的防护作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组共4组，每组12只。正常对照组正常喂养，每天灌胃蒸馏水，其余不做任何处理。其余3组制备CBZ致消化系统损伤模型，预防组在造模同时灌服复康片，治疗组造模第30天开始灌服复康片，剂量均为1500mg·kg^-1·d^-1，1次／d。90d后，处死所有大鼠，检查肝功能，观察肝、胃、回肠组织病理学变化。结果：与正常对照组比较，模型对照组肝功能异常，AST、ALT、ALP升高，ALB降低，线粒体、内质网水肿。肝细胞弥漫性水肿、点状坏死明显，胃、肠粘膜上皮细胞水肿，浅表溃疡形成，炎性细胞浸润，中药预防组核膜结构清晰完整，粗面内质网结构正常，含有丰富的核糖体，线粒体形态结构正常。中药治疗组线粒体仍有轻度肿胀，中药预防组和治疗组AST、ALT、ALP活性均显著降低，ALB升高，可使卡马西平所导致的肝脏、胃、肠组织学的损伤减轻，防止肝细胞水肿、减轻胃、肠粘膜上皮细胞的水肿和间质炎细胞浸润，结论：复康片可对卡马西平致消化系统的损害有一定的防护作用。     

复康片拮抗卡马西平肝毒性的研究

目的：探讨中药复康片保护卡马西平（CBZ）所致大鼠肝脏功能与结构损害的作用机制。方法：用CBZ造摸,并将大鼠分为正常对照组、模型组、复康片小剂量组及大剂量组。实验第30天,开始用中药灌胃。实验第90天,断颈处死所有大鼠,检验血清天门冬氨畦氨基转移酶（AST）、丙氨酸氯基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）;取肝脏病理组织进行检查,电镜下观察肝细胞核及其线粒体面积、密度,脂肪滴面积的变化情况。结果：复康片低剂量组与模型对照组相比,大鼠血清中AST显著降低、ALT下降,ALB明显升高、肝细胞脂肪漓的面积明显缩小;中药高剂量姐ALB也明显升高。结论：复康片通过降低AST、ALT、ALP,升高ALB,修复细胞板膜结构及线粒体形态,减轻核周水肿,保护肝功能及组织结构,从而减缓CBZ的不良反应。     

苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响

目的：探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法：将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组（15 mg·kg-1）,每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ1-40,正常对照组分别给予等体积药物或生理盐水灌胃,持续28天。采用流式细胞仪检测各组实验动物海马神经细胞凋亡率的变化,使用TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C变化,在透射电镜下观察海马突触超微结构的改变。结果：流式细胞仪检测及TUNEL染色显示,模型组大鼠海马阳性细胞数明显高于对照组（P < 0.01）,苦参碱组海马阳性细胞数较模型组明显减少（P < 0.01）;用药组大鼠海马细胞色素C 阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少（P < 0.01）;透射电镜下显示,对照组海马神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构完整;模型组神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构破坏;苦参碱组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常。结论：苦参碱灌胃可减轻大鼠海马超微结构的破坏,减少海马神经细胞凋亡。     

柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g.kg-1,F组给予脑力宝20 g.kg-1。各组均在每天上午9∶00按10 mL.kg-1的容积ig给药,连续ig28 d。ig前后分别进行水迷宫行为学检测。每组取3只,在ig干预结束后的第4天处死动物取海马,Leica EMUC-7超薄切片,透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为17.34±3.35s,12.78±2.54s,补肾组分别为17.79±2.25s、14.11±2.66s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜显示,疏肝低剂量组神经元结构基本正常,突触前膜内突触小泡较清晰,突触间隙清晰,线粒体膜基本完整,线粒体嵴较清晰。疏肝高剂量组神经元结构正常,突触小泡及突触间隙清晰,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见;而模型组电镜下神经细胞形态破坏,结构紊乱,突触密度降低且均匀不一,突触间隙变小不清,突触小泡数量减少,游离核蛋白体减少,线粒体膜不完整,线粒体嵴模糊。结论:大剂量柴胡疏肝散对AD大鼠模型脑细胞有一定的保护作用,在AD治疗中应重视疏肝理气法的应用。     

补肾方对自然衰老大鼠血清皮质酮含量及海马齿状回超微结构的影响

目的:观察自然衰老大鼠血清皮质酮(CORT)含量和海马组织超微结构的变化及补肾方左归丸和右归丸的作用,探索补肾方延缓衰老的作用机制。方法:SPF级雄性自然衰老SD大鼠45只,随机分为老年组、左归丸组和右归丸组,每组15只;另设青年组15只,共4组。青年组大鼠常规喂养至5月龄,老年组大鼠常规喂养至24月龄,普通饮食、饮水;从20月龄开始,左归丸组和右归丸组大鼠均按6.75 g/(kg·d)生药量食用饲料,连续给药4个月,每周停药2天。采用ELISA法检测各组大鼠血清CORT含量;透射电镜观察海马齿状回神经细胞超微结构。结果:与青年组比较,老年组大鼠血清CORT的含量显著升高,大鼠海马齿状回神经细胞线粒体参数体密度(Vv)、比表面(δ)、比膜面(δm)和神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与老年组比较,左归丸组大鼠血清CORT含量显著降低,左归丸组和右归丸组大鼠海马齿状回神经细胞线粒体Vv、δ、δm和海马神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:自然衰老大鼠血清CORT含量增高,海马神经细胞出现能量代谢的结构改变,补肾方左归丸和右归丸均可通过降低自然衰老大鼠血清CORT含量、改善其海马神经细胞能量代谢的结构变化而延缓衰老。     

头部电针刺激协同神经干细胞移植对脑瘫大鼠脑组织形态学的影响

目的:通过透射电镜观察头部电针刺激协同神经干细胞移植对脑瘫大鼠脑组织形态学变化的影响。方法:改良HIE造模方法建立脑瘫大鼠模型,随机将实验大鼠分为假手术组、模型组、干细胞移值治疗组、电针治疗组、电针+干细胞治疗组,每组10只。各组分别予相应处理。分别于造模后1、2 W取各组实验大鼠处死取材,电镜观察脑组织形态学改变。结果:手术后1 W,假手术组神经元形态完整;模型组可见神经元水肿,细胞器数量明显减少,线粒体绝大部分嵴和部分膜融合或消失,粗面内质网明显扩张,游离核糖体减少,突触数量减少;干细胞移植组、电针组、电针协同干细胞治疗组表现相近,神经元水肿状态较模型组轻微、细胞器数量减少,少部分线粒体嵴断裂。手术后第2 W,假手术组无变化;模型组神经元水肿逐渐减轻,游离核糖体数目有所恢复,突触数密度有逐渐下降趋势;电针组神经元水肿减轻,细胞器数量增多,线粒体断裂减少,空泡样改变有所改善;干细胞移植组神经元水肿,细胞器数量略有增加,线粒体嵴断裂可见,空泡样改变减轻;电针+干细胞治疗组神经元水肿不明显,细胞器数量明显增多,线粒体嵴断裂减少,空泡样改变明显减轻,突触数密度有逐渐恢复的趋势。结论:头部电针刺激协同神经干细胞移植具有促进脑脑瘫大鼠脑神经修复作用。     

针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠脑组织形态学影响的实验研究

目的:探讨针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠脑组织形态学的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,随机分为脑出血组(简称模型组)、脑出血 针刺组(简称针刺组)、脑出血 脑复康组(简称脑复康组),每组又分为术后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时相点,每个时相点10只大鼠,另设空白对照组(简称正常组)10只大鼠.制备脑出血大鼠模型,在光镜、电镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变.结果:(1)光镜下可见模型组血肿周围脑组织坏死、水肿,神经细胞核固缩、空泡化以及周围炎细胞浸润,以3 d时最严重.针刺组较模型组细胞排列规整,水肿程度减轻,炎性细胞减少.脑复康组较模型组改变不显著.(2)电镜下可见模型组神经细胞肿胀,染色质凝聚成块状或核成溶解状,线粒体肿胀呈空泡状,嵴断裂,粗面内质网扩张,多聚核糖体解聚,突触结构肿胀.针刺组较模型组神经细胞肿胀减轻,线粒体结构破坏较轻,突触结构较清晰.脑复康组较模型组改变不显著.结论:针刺百会透曲鬓穴能够减轻脑组织水肿,减轻炎症反应,保护神经元,促进脑组织的功能修复.     

复康片拮抗卡马西平肾毒性的研究

目的：探讨复康片拮抗卡马西平肾脏毒性的疗效。方法：将大鼠分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组及高剂量组。用卡马西平遣模,治疗组造模第30天给与不同剂量复康片灌胃。实验第90天,处死所有大鼠,观察肾脏组织病理学和肾功能的改变。结果：中药低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润;尿素氮(BUN)水平均明显降低;中药高剂量组大鼠肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润;尿素氮(BUN)水平降低均不如低剂量组明显。结果表明低剂量组治疗效果略好于高剂量组,说明增大中药剂量并不能进一步提高效果。结论：复康片可缓解卡马西平肾毒性。     

针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱及脑前额叶皮质超微结构的影响

目的:观察针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变及脑神经元超微结构变化的影响,探讨针灸的作用机制。方法:Wistar大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组和针灸组,每组8只。递增量肌肉注射海洛因,按染毒(成瘾)→脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型。药物组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期给予美沙酮灌胃治疗;针灸组在染毒期处理与药物组相同,在脱毒期给予针灸治疗(针刺"百会"穴,艾灸"肾俞"穴)。记录造模前、后及治疗后各组大鼠在暗箱内的停留时间,于实验第39天取材并运用透射电镜观察脑前额叶皮质(PFC)神经元超微结构。结果:造模后与造模前相比,模型组、药物组、针灸组大鼠在暗箱停留时间明显缩短(P<0.01);治疗后与模型组、药物组相比,针灸组大鼠在暗箱停留时间明显延长(P<0.01)。与正常组相比,模型组、药物组大鼠脑PFC在电镜视野下可见不同程度的胞质空泡、水肿,粗面内质网扩张,线粒体空泡、消失,核糖体数目减少,核膜间隙增宽;与模型组和药物组相比,针灸组大鼠脑PFC线粒体、核糖体数目略有增多,线粒体嵴比较清楚,粗面内质网数量相对增多,但有轻度扩张,核膜间隙正常。结论:针灸可干预海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱的行为学改变,对海洛因复吸大鼠脑组织的损伤具有一定的保护作用。     

仙藕乳蒲方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合及线粒体的影响

[目的]探讨仙藕乳蒲方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合及线粒体的影响。[方法]将48只雄性SD大鼠通过灌胃高脂乳剂、注射链尿佐菌素(STZ)、制作背部全层皮肤溃疡制成糖尿病大鼠溃疡模型,随机分为模型对照组、仙藕乳蒲方组,仙藕乳蒲方组敷以仙藕乳蒲方粉末,模型对照组不予处理。造模后第3、7、14天大鼠观察后处死取材,透射电镜观察创面组织成纤维细胞线粒体超微结构,酶联免疫吸附测定(ELISA)各组创面三磷酸腺苷(ATP)、活性氧分子(ROS)含量并进行统计学分析。[结果]第7、14天仙藕乳蒲方组创面愈合率均高于模型对照组(P<0.05)。超微结构示仙藕乳蒲方组第3天线粒体肿胀程度较模型对照组轻,少数嵴消失。第7天线粒体肿胀轻度减轻,较多可见清楚嵴结构的线粒体。第14天线粒体数量丰富且结构清楚;而模型对照组第7天线粒体结构破坏更严重,伴聚集、变形、融合等改变。第14天肿胀线粒体数量减少,部分可见清楚嵴结构。ELISA结果,第7、14天,仙藕乳蒲方组ATP均高于模型对照组,ROS均低于模型对照组(P<0.05)。[结论]仙藕乳蒲方能防护线粒体损伤,促进线粒体生成ATP并抑制ROS过度产生,改善线粒体能量供应,降低创面氧化应激水平,进而促进糖尿病溃疡大鼠创面愈合。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。     

针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-I表达的影响

目的：探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜形态学及生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达的作用。方法：采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果：UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论：隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。     

解毒化瘀Ⅱ方对实验性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响。方法:将84只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,中药安宫牛黄丸组,西药乳果糖组;除正常组外各组均用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)造成大鼠实验性暴发性肝衰竭模型,观察各组大鼠造模后12h肝脏的大体结构、病理组织学改变、坏死面积及肝线粒体超微结构。结果:模型组肝细胞大量坏死,肝线粒体高度水肿、坏死;解毒化瘀Ⅱ方各组能改善肝细胞、肝线粒体的病理损伤程度,减少坏死面积,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并呈现出量效关系;解毒化瘀Ⅱ方高剂量组在减少坏死面积、改善肝线粒体超微结构作用上优于乳果糖组、安宫牛黄丸组(P<0.05或P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝细胞、线粒体具有较好的保护作用。     

舒肝健脑调郁片对卒中后抑郁大鼠模型下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达的影响

目的：探讨舒肝健脑调郁片的抗抑郁机制，为临床应用提供依据。方法：通过强迫游泳不动时间、糖水消耗量等方法评价大鼠模型行为学指标变化、采用透射电镜观察细胞超微结构和RT-PCR技术研究下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)基因表达的影响。结果：舒肝健脑调郁片能够减轻应激造成的海马神经元损伤，对抑郁症大鼠的脑损伤有保护作用。舒肝健脑调郁片可使模型大鼠下丘脑CRH基因表达下降，与模型组比较差异有显著性(P＜0.05)。表明舒肝健脑调郁片可通过下调CRHmRNA表达，抑制HPA轴功能亢进，达到抗抑郁作用。     

近距离放射损伤对大鼠脊髓神经细胞降钙素基因相关肽的影响及金匮肾气丸的干预作用

目的:观察192Ir近距离放射后对大鼠脊髓神经细胞降钙素基因相关肽(CGRP)的影响及金匮肾气丸的干预作用。方法:将120只SD大鼠随机分为模型组、金匮肾气组、强的松组和正常对照组,各组每日给予相应的药物,连续给药14d后,除正常对照组外,其它各组均采用后装技术在大鼠脊髓进行192Ir近距离照射,照射剂量均为22Gy,试验大鼠分别在照射后8h,24h,4周时取损伤节段脊髓,应用免疫组化方法检测CGRP的变化。结果:与正常组比较,近距离照射后大鼠脊髓组织CGRP阳性细胞数明显增多、强度明显增加(P&lt;0.01);金匮肾气丸和强的松组照射后8h,24h时阳性细胞数较模型组明显减少、强度明显变浅(P&lt;0.01);而照射后4周时阳性细胞数及强度与模型组照射后4周比无显著差异。结论:CGRP参与了大鼠脊髓损伤的发生、发展和愈合的过程,起到调控作用;金匮肾气丸对大鼠近距离放射性损伤具有保护作用。     

中药复方咳喘康对博莱霉素A_5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学影响的实验研究

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余4组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果:中药咳喘康组肺系数值明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用。