扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

扁平苔藓和丙型肝炎病毒

扁平苔藓是一种原因不明的炎症性皮肤病,其患病率为0.5%～2%.目前认为,扁平苔藓可能是一种自身免疫性疾病.丙型肝炎病毒被证明其伴随着一系列肝外表现,包括扁平苔藓,为此,综述扁平苔藓和丙型肝炎病毒的关系,以及病毒感染如何导致扁平苔藓的发生,从而为扁平苔藓合并丙型肝炎病毒感染的临床治疗及早期诊断提供一种思路.     

粘膜疾病

20 0 0 392 4　口腔扁平苔藓与丙型肝炎病毒感染关系的探讨 /张凌 (中国医大口腔医学院 )…∥口腔医学 .-2 0 0 0 ,2 0 ( 2 ) .- 80～ 81采用 ELISA法检测 31例口腔扁平苔藓 ( OLP)患者和 71例正常对照组血清中丙型肝炎病毒的抗体( HCV- Ab)阳性率。结果发现 31例 OLP患者中 5例HCV- Ab阳性 (阳性率 16.13% ) ,正常组阳性率为零( P<0 .0 1) ,并且糜烂型 OL P患者 HCV- Ab阳性率高于非糜烂型患者。结论为 :HCV感染与 OLP存在相关性。表 2参 6　 (盛琪 )2 0 0 0 392 5　复方环孢菌素 A含漱液治疗口腔扁平苔藓的研究 /柳志文 (湖…     

Detection of hepatitis C virus RNA and core protein in keratinocytes from patients with cutaneous lichen planus and chronic hepatitis C

Cutaneous lichen planus has been associated in patients with chronic hepatitis C virus infection. It is still unknown whether hepatitis C virus infects keratinocytes of lichen planus lesions. In this report we have analyzed the presence of genomic and anti-genomic hepatitis C virus RNA in skin biopsies from 26 patients with chronic hepatitis C and healthy skin and from 24 patients with cutaneous lichen planus (five with and 19 without hepatitis C virus infection) by in situ hybridization. Hepatitis C virus RNA was detected in the keratinocytes of 69% of the patients with healthy skin and chronic hepatitis C, in 100% of the patients with lichen planus and hepatitis C virus infection, and in none of lichen planus patients without hepatitis C virus infection. The percentage of keratinocytes showing genomic or anti-genomic hepatitis C virus RNA was statistically lower (p < 0.01 in all cases) in patients with healthy skin (mean +/- SD: 5.7 +/- 3.5% and 2.7 +/- 3.1% of keratinocytes with genomic or anti-genomic hepatitis C virus RNA, respectively) than in those with lichen planus lesions (31.7 +/- 7.9% and 18.8 +/- 7.4%, mean +/- SD) or the unaffected adjacent skin (24.8 +/- 6.9% and 14.3 +/- 3.8%, mean +/- SD). In conclusion, we have demonstrated that hepatitis C virus infects keratinocytes from patients with lichen planus and hepatitis C virus infection.