脂糖舒对正常和糖尿病小鼠胃肠推进运动的影响

目的：探讨脂糖舒对正常小鼠和糖尿病小鼠胃肠推进运动功能的影响及其作用机制。方法：采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠整体胃排空试验和小肠推进试验,测定脂糖舒对两种不同状况下小鼠胃内残留率和小肠推进率,并将这些指标分别与乙酰胆碱、新斯的明和阿托品三药物比较。结果：脂糖舒除对正常小鼠胃排空无明显影响外（P＞0.05）,对糖尿病小鼠的胃排空和对正常小鼠及糖尿病小鼠的小肠推进都有明显促进作用（P＜0.01）。结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用,其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。     

理中汤对实验动物小肠运动功能的影响

本文报告了理中汤对小鼠小肠推进运动和离体家免小肠运动的影响。实验结果表明:理中汤能明显抑制正常小鼠及大黄脾虚小鼠、新斯的明负荷小鼠的小肠推进运动;对家兔离体肠管运动的影响表现为使离体十二指肠的自发活动受到抑制,能拮抗乙酰胆碱、氯化钡引起的肠管强直性收缩;但对肾上腺素所致的肠管运动抑制无明显作用。结果提示理中汤改善胃肠运动的功能与其抗乙酰胆碱、抑制交感神经兴奋以及对平滑肌的直接作用有关。     

胀痛消胶囊对胃肠运动的药理研究

“胀痛消”由左金丸加味组成，临床用于胃肠道疾病取得了较好疗效。本文以胃排空、小肠推进及离体肠管解痉试验观察胀痛消胶囊的胃肠道药理作用。动物雌雄兼用，随机分组，分别观察该药对正常及胃复安、阿托品负荷小鼠胃排空的影响和对正常及新斯的明、肾上腺素负荷小鼠小肠推进的影响，同时观察该药对家兔离体十二指肠自发活动的作用及拮抗氯化乙酰胆碱、氯化钡、组织胺所致离体回肠痉挛的作用。研究结果表明该药明显抑制正常小鼠的胃排空及胃复安所致胃排空加快，对阿托品所致胃排空减慢有协同作用；明显抑制正常小鼠小肠推进，对新斯的明所致小鼠小肠推进加快有明显抑制作用，但对肾上腺素所致小鼠小肠推进减慢没有明显影响；抑制家兔离体十二指肠自发活动以及拮抗氯化乙酰胆碱、氯化钡、组织胺所致家兔回肠痉挛性收缩。以上研究结果提示胀痛消具有调整胃肠运动亢进及缓解胃肠平滑肌痉挛的药理作用。     

胰岛素样生长因子-1拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用

目的：比较胰岛素样生长因子１（ｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１，ＩＧＦ１）和表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）对高浓度葡萄糖的腹膜间皮细胞毒性作用的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞，在上清中加入８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖和不同浓度ＩＧＦ１或ＥＧＦ，培养２４、４８和７２ｈ后，测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入率和上清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平。结果：５０μｇ·Ｌ－１的ＩＧＦ１作用７２ｈ后，８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖溶液中培养间皮细胞的３ＨＴｄＲ掺入率较高糖抑制组增加（７５±１５）％（Ｐ＜０．０１），作用２４ｈ，上清中ＬＤＨ水平较高糖抑制组减少（３４±８）％（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ对高糖细胞毒性无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结论：ＩＧＦ１能拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用。     

脂糖舒对CCI4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法 建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃给药。检测丙氨酸转氨酶（ALT）,观察肝脏病理学变化。结果 脂糖舒可以抑制CCI4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论 脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。     

迪康肾舒冲剂治疗尿路感染的临床试验小结

目的：观察迪康肾舒冲剂治疗尿路感染（下焦湿热证）的临床疗效。方法：采用随机对照开放实验方法，以尿感宁为阳性对照，观察迪康肾舒冲剂治疗尿路感染３０例的临床疗效。结果：迪康肾舒与尿宁治疗尿路感染的治愈显效率分别为８６．３３％、７０％（Ｐ〈０．０５）。结论：迪康肾舒对尿路感染有确切疗效。     

沙枣水提物对豚鼠离体回肠平滑肌运动的影响

目的：观察沙枣水提取物对豚鼠离体回肠平滑肌的影响并探讨其作用机制。方法：以豚鼠肠道收缩幅度和抑制率为指标,观察不同浓度的沙枣水提取物对回肠平滑肌收缩的影响。结果：沙枣水提物（5．44mg／ml、10．8mg／ml、21．6mg／ml）能够抑制豚鼠回肠的自发活动,使收缩力减弱,对乙酰胆碱、BaCl2引起的回肠收缩加强有拮抗作用。结论：沙枣水提物能抑制豚鼠回肠收缩运动,随剂量加大而作用加强,这种作用可能由胃肠道的胆碱受体介导,或直接作用于回肠平滑肌细胞,具有钙拮抗作用,而与组胺受体无关。     

胃肠舒对小鼠,家兔肠道平滑肌的作用

目的：研究胃肠舒对肠道平滑肌的作用。方法：用小鼠在体实验和家兔离体肠管研究胃肠舒对肠道平滑肌的作用，均以吗丁啉为阳性对照。结果：胃肠舒３００ｍｇ．ｋｇ＾－１，吗丁啉１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１灌有，均能提高小鼠卡红肠道推进率，分别为７６．０２％〈７４．４２％。在家兔离体肠管上，胃肠舒４２０ｍｇ．Ｌ＾－１，吗丁啉１．６７ｍｇ．Ｌ＾－１均能使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大，但收缩频率无明显改变。结论：胃     

脂糖舒对小鼠脑缺血的保护作用

目的：探讨脂糖舒对小鼠脑缺血的影响。方法：急性脑缺血模型采用断头术和双侧颈总动脉结扎两种方法复制。小鼠随机分为三组,分别给予脂糖舒（20g／kg）、生理盐水和尼莫地平（15mg／kg）。给药后将各组的半数小鼠行断头术并测定其喘息时间,另半数小鼠行双侧颈总动脉结扎并记录其存活时间。结果：断头小鼠脂糖舒组的喘息时间比生理盐水组明显延长（32．08±4．28秒　vs．25．80±6．26秒,p＜0．01）,但短于尼莫地平组（33．92±3．88秒）。颈总动脉结扎小鼠脂糖舒组的存活时间也比生理盐水组明显延长（57．48±28．16分vs．16．37±8．02分,P＜0．01）,但亦短于尼莫地平组（58．01±17．9分）。结论：较大剂量脂糖舒对脑缺血机体有一定的保护作用。     

脂微球载体前列腺素E1治疗慢性动脉闭塞症的临床评估

目的：观察脂微球载体前列腺素Ｅ１（Ｌｉｐｏ ＰＧＥ１）对慢性动脉闭塞症的疗效及不良反应。方法：用Ｌｉｐｏ ＰＧＥ１ １０μｇ静脉推注治疗慢性动脉闭塞２９例,用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）粉针剂１００μｇ静脉滴注治疗２０例作对照。结果：ＬｉｐｏＰＧＥ１组与ＰＧＥ１组综合疗效的有效率分别为８９．７％和８０．０％（Ｐ〉０．０５）。不良反应发生率分别为３．４％与４５．０％（Ｐ〈０．００５）。结论：ＬｉｐｏＰＧ     

东北鹤虱提取物抗腹泻作用机制的探讨

目的：观察东北鹤虱提取物（LEGA）对肠道平滑肌收缩活动的影响并探讨其抗腹泻作用机制。方法：以碳末推进率为测量指标,观察LEGA对小鼠小肠蠕动及大鼠结肠推进运动的影响;以大鼠十二指肠收缩强度为指标,观察LEGA对肠管平滑肌收缩运动的影响;采用Robert实验法观察LEGA对小肠水分吸收的影响。结果：LEGA可抑制小鼠小肠蠕动及大鼠结肠推进运动（P〈0．01）,剂量依赖性地使大鼠十二指肠平滑肌自主收缩幅度下降（P〈0．01）,拮抗ACh、5-HT、BaCl2诱导的十二指肠痉挛性收缩,还促进小肠内水分的吸收（P〈0．01）。结论：LEGA通过抑制肠道的过强运动、降低肠内压和调节水运动失调而缓解腹泻。     

灯盏花素松弛家兔离体回肠的作用

【目的】研究灯盏花素对家兔离体回肠管收缩反应的影响。【方法】在离体家兔回肠管上,观察不同浓度灯盏花素对各致痉剂引起肠平滑肌收缩的影响。【结果】灯盏花素对乙酰胆碱、氯化钾和氯化钡引起家兔离体回肠管收缩的抑制作用呈一定的剂量依赖性。【结论】灯盏花素对回肠管的抑制作用可能由胆碱受体介导,或直接作用于肠道平滑肌,具有钙拮抗作用。     

中药复方JEYS对大鼠离体小肠平滑肌解痉作用

目的:观察中药复方JEYS(TCCJEYS)对大鼠离体小肠平滑肌的解痉作用及作用机制.方法:制备Wistar大鼠离体小肠平滑肌,观察TCCJEYS对乙酰胆碱(Ach)、氯化钙(CaCl2)和氯化钾(KCl)所致平滑肌收缩的影响.改变营养液中钙含量或用酚妥拉明和普萘洛尔分别对标本进行预处理,观察TCCJEYS对Ach所致小肠平滑肌收缩作用的影响.结果:与对照组比较,TCCJEYS能明显抑制Ach、CaCl2和KCl引起的Wistar大鼠离体小肠平滑肌收缩(P＜0.05或P＜0.01),且对内钙外流和外钙内流均有显著抑制作用(P＜0.01);预先给予酚妥拉明或普萘洛尔后,TCCJEYS对离体小肠平滑肌的舒张效应没有变化(P＞0.05).结论:TCCJEYS对大鼠离体小肠平滑肌具有解痉作用,且其作用与非选择性抑制钙通道有关.     

脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.采用病理学检验技术观察各组大鼠心肌、肾脏和肝脏等器官的病理学变化,并计算出心肌、肾脏和肝脏的器官系数.结果 模型组心肌纤维水变性,结构松散,胞浆内见较多细小颗粒.肾小球毛细血管轻度增生,呈分叶状.部分肾小管上皮细胞水肿,管腔内可见蛋白样渗出物.肝小叶结构不清,肝索、肝窦比例失调,肝细胞胞浆疏松化,部分区域肝细胞索解高,细胞核固缩,核碎裂,核溶解,灶性坏死.肝和肾的器官系数较正常组差异显著(P＜0.01).而经脂糖舒处理后,大剂量组对糖尿病大鼠肾脏系数较模型组明显降低(P＜0.01),对心、肾和肝脏结构损伤的改善作用较其小剂量组明显.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠内脏结构损伤有明显的保护作用.     

疏肝理气方剂对大鼠胃窦组织神经元及神经递质的影响

目的观察疏肝理气方剂对一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、一氧化氮(NO)和乙酰胆碱(Ach)神经递质的影响,从而探讨疏肝理气方剂促胃动力作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组、解肝煎组、逍遥散组、莫沙比利阳性对照组及生理盐水空白对照组。采用NADPH-黄递酶组化法染色显示大鼠胃窦部NOS阳性神经元,医学彩色图像分析仪图像定量分析;采用放射免疫法检测大鼠用药后胃窦组织中NO、Ach含量。结果小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组大鼠胃窦黏膜肌内NOS阳性神经元的面积及平均吸光度值明显降低,较空白对照组具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小柴胡汤组、四逆散组及柴胡疏肝散组胃窦组织中NO含量明显减少,Ach含量增多,与空白对照组均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝理气方剂中,小柴胡汤、四逆散、柴胡疏肝散可显著减少大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元,降低NO含量,并同时增加Ach的含量,从而促进胃肠运动,缓解胃肠动力障碍。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

中药枳壳提取物对大鼠不同肠段平滑肌运动功能的影响

【目的】观察枳壳提取物对大鼠十二指肠、空肠、回肠及结肠不同肠段平滑肌收缩功能的影响。【方法】采用离体肠平滑肌实验方法,利用BL-410生物机能分析仪记录给药前后大鼠各肠段平滑肌的收缩幅度和频率,探讨不同浓度枳壳提取物对各肠段收缩的影响。【结果】随着枳壳提取物浓度的不断增加,对正常大鼠十二指肠、空肠、回肠及结肠平滑肌的自发性收缩表现出显著的抑制作用,并能够拮抗乙酰胆碱所致的平滑肌收缩功能的亢进,使阿托品所致平滑肌的舒张作用进一步增强。而枳壳提取物对十二指肠、空肠、回肠及结肠4个肠段平滑肌的舒张作用的强度不同,其中对回肠的作用最强。【结论】枳壳提取物对大鼠离体肠平滑肌的舒张作用强弱表现为回肠>空肠>结肠>十二指肠。     

海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用

目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用及相关机制。方法 采用愤怒心理应激的方法制备血管内皮损伤大鼠模型,实验分为对照组、模型组、海带多糖低和高剂量组及低分子肝素组。造模后取血,采用ELISA法检测血浆肾上腺素（Adr）水平、血管性血友病因子（vWF）水平,采用放射免疫化学法检测血浆皮质醇、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）的水平,采用化学法检测血浆NO水平。取血后,制备大鼠血管环,观察各组大鼠血管环对累计浓度乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应。结果 与对照组比较,模型组、海带多糖组和低分子肝素组血浆皮质醇和Adr水平明显升高（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆vWF水平与模型组比较明显降低（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆NO水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;海带多糖组血浆6-keto-PGF_1α水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,海带多糖高剂量组血管舒张反应明显增强（P＜0.05）。结论 海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能具有一定的保护作用。     

氯胺酮对小鼠离体十二指肠自主收缩活动的影响及受体途径

目的:探讨氯胺酮对小鼠十二指肠纵行肌条的影响及作用机制。方法:取小鼠十二指肠纵行肌条,放入盛满Kreb’s液的灌流肌槽中,加入药物,记录其收缩活动的变化。结果:氯胺酮作用下,十二指肠肌条收缩幅度变化百分率与对照组有显著性差异;氯胺酮可减弱乙酰胆碱对十二指肠肌条收缩幅度的增强作用;M-受体阻断剂阿托品与氯胺酮有协同效应。结论:氯胺酮可抑制十二指肠肌条的收缩,其作用可能由M-受体介导。