干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达及去甲肾上腺素水平的影响

为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响, 将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB), 每组10只动物。每天刺激1次, 每次刺激30 min, 连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现, 噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和 12.00%、31.76%、61.83%; 干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%, 干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%, 干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%, 升高程度明显低于噪声污染组; 酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, TrkB)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%, 干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%, 升高程度明显低于噪声污染组。结果显示, 噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高, 去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素, 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡, 改善神经元的病理状态, 利血平使去甲肾上腺素耗竭, 保护组织器官免受噪声污染的损伤。     

干预措施对精神依赖药物成瘾生理生化机制的影响

目的探讨干预措施对精神依赖药物(海洛因)成瘾生理生化机制的影响。方法连续给予Wistar大鼠海洛因135 mg/kg 14 d,建立海洛因成瘾大鼠模型,或给予利血平2.5 mg/kg后再给予海洛因,观察利血平对海洛因成瘾的干预作用。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中去甲肾上腺素(NA)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和脑组织中氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量。结果大鼠海洛因组和利血平组血液中cAMP水平比对照组分别升高了18.87%和35.27%,cGMP水平降低了10.15%和17.69%;海洛因组NA水平比对照组升高了34.05%,利血平组降低了45.34%;海洛因组大脑额叶皮质(PFC)、伏隔核(NAc)、丘脑(thalamus)和杏仁核(amygdala)GABA水平比对照组分别降低了36.55%、40.35%、42.34%、45.76%(P0.01),利血平组分别升高了31.06%、25.91%、49.32、17.97%(P0.05,P0.01),海洛因组和利血平组DA水平比对照组分别升高了82.83%,68.19%、87.26%、82.46%(P0.01)和8.79%,19.06%、21.65%、19.49%(P0.05)。给予海洛因和利血平后,大鼠的脑电图、心电图的频率均出现了明显的差异。结论去甲肾上腺素和多巴胺是体内引起海洛因成瘾的影响因素,利血平使去甲肾上腺素耗竭,干预了海洛因成瘾的生化过程。     

噪声污染对大鼠血激素和Hsp-70水平的影响

目的探讨噪声污染对大鼠血激素水平和热休克蛋白-70(Hsp-70)表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(正常饲养)和实验组(分为35、65、85 d B三个组),每组10只动物。每天刺激1次,每次刺激30 min,连续刺激20 d。第21天采血用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液中去甲肾上腺素(NA),睾酮(T),多巴胺(DA),Hsp-70水平。结果 ELISA法检测发现,实验组(35、65、85 d B组)大鼠体重比对照组分别减轻了23.45%,30.13%,35.64%,T和DA水平分别降低了9.12%、20.06%、37.99%和15.49%、18.31%、24.88%;血NA和Hsp-70水平分别升高了35.08%、171.52%、197.86%和39.34%、195.09%、285.25%,差异均有显著性(均P0.01)。结论噪声污染能显著影响大鼠血激素水平和热休克蛋白-70的表达。     

噪声污染对大鼠肝肾功能的影响

为了探讨噪声污染对大鼠肝肾功能的影响,选用40 只雄性SPF 级Wistar 大鼠,随机分为对照组和实验组(分为38、55 和70 分贝(dB)三个组)。实验组大鼠每天分别给予噪声刺激1 次,每次15 min,连续刺激15 d。第16 天采血用全自动生化仪测定血液成分水平。结果发现,实验组大鼠血糖水平比对照组分别升高了23.53%、52.94%、88.24%,差异有统计学意义(P<0.01),甘油三酯水平分别升高了20.83%、38.54%、79.68%,差异有统计学意义(P<0.01),球蛋白水平分别升高了16.49%、21.13%、51.78%,白蛋白水平分别升高了9.51%、12.67%、17.89%,总胆红素水平分别升高了27.04%、41.63%、73.67%,差异有统计学意义(P<0.01),肌酐水平分别升高了9.72%、10.21%、20.99%;实验组大鼠血淀粉酶水平比对照组分别降低了6.6%、13.05%、23.89%, 肌酸激酶水平分别降低了19.81%、27.37%、36.81%, 尿素水平分别降低了11.19%、12.77%、19.26%。结果提示,噪声污染能显著影响大鼠肝肾功能和血液成分水平。     

低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响

目的探索低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响。方法分别给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后,分别在12、24、36 h各取一组动物采血,用放射免疫法检测去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、内皮素(endothelin,ET)水平。结果给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后12、24、36 h,NA、ET水平比对照组显著升高(P0.01),给予利血平后24 h,再给予相同电刺激,NA、ET水平比单纯电刺激组明显降低(P0.05~0.01)。不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同,敏感程度按照中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠的顺序依次降低。结论低频电刺激能促进中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠NA、ET释放,利血平具有降低机体对低频电刺激的应激作用。     

利血平预处理抑制低频电刺激对大鼠脑组织Hsp-70和c-fos水平的上调

目的观察利血平对低频电刺激引起的应激的影响。方法给予Wistar大鼠利血平预处理再给予低频电刺激,即刻剥取脑组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组织化学(IHC)检测脑组织中c-fos和Hsp-70基因的表达。结果电刺激组大脑前额叶皮层(PFC)、中脑腹侧背盖区(VTA)、海马(Hipp)组织中Hsp-70和c-fos水平比对照组相应区域均显著升高,免疫反应阳性细胞数明显增多;利血平处理使电刺激产生的Hsp-70和c-fos水平的增加和免疫反应阳性细胞数的增加均明显减少。结论利血平预处理可减轻低频电刺激引起的应激损伤。     

生活环境条件对中国树鼩血激素水平和心理行为的影响

目的探索生活环境条件(居住环境条件和动物之间相互作用的因素)对中国树鼩血激素水平和心理行为的影响。方法采用空间大小不等的笼具饲养中国树鼩,或给予利血平,分别在15、30、60、120、180 d时用乙醚吸入麻醉,从心脏采血,用放射免疫法检测血液中睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、内皮素(endothelin,ET)、肾上腺素(adrenaline,A)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平。结果①将中国树鼩分别放入大笼(D1组)、小笼(X1组)单独饲养15、30、60、120、180 d时检测,与大笼(D1组)比:小笼(X1组)T水平显著降低(P0.01),A、NA、ET水平显著升高(P0.01)。②小笼和大笼临近饲养(X2组)饲养15、30、60、120、180 d时检测,X2组T、A、NA水平均比小笼单独饲养(X1组)显著升高(均P0.01)。③利血平各组A、NA水平均显著降低(均P0.01)。④小笼单独饲养(X1组)、小笼和大笼临近饲养(X2组)的动物均出现猝丧、食欲降低、睾丸萎缩、阴茎外露下垂等应激症状。利血平组中国树鼩均出现性情温顺,活动显著减少,食欲降低,停喂利血平,放入大笼饲养,动物逐渐恢复到正常生活状态。结论居住环境条件和动物之间的相互作用均能引起中国树鼩血激素水平变化和心理行为的改变。     

玛咖提取物对大鼠运动耐力和血液激素水平的影响

目的探讨玛咖提取物对运动耐力和血激素水平的影响。方法采用循环水流自由游泳,给予Wistar大鼠2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)玛咖提取物,连续给药15 d。第16天,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血去甲肾上腺素(NA)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平。结果给予玛咖提取物2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)15 d,下沉前游泳时间和游泳总时间比单纯游泳组分别延长了32.51%、60.04%、106.52%和16.99%、56.50%、101.73%(P0.01),下沉次数比单纯游泳组分别减少了18.89%、35.89%、58.06%(P0.01)。大鼠血NA水平比对照组分别增加了3.30%、6.60%、16.50%,比单纯游泳组分别增加了42.49%、47.05%、60.70%;血E2水平比对照组增加了132.83%、102.72%、62.26%(P0.01),比单纯游泳组降低了23.88%、33.72%、46.95%;血T水平比对照组分别增加了5.11%、37.65%、123.16%,比单纯游泳组分别增加了28.98%、68.92%、173.85%(P0.01)。结论玛咖提取物具有缓减疲劳、增强运动能力的作用。其机制与升高血NA和T水平,降低E2水平有关。     

苯污染对大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响

目的探索苯对Wistar大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响。方法给予Wistar大鼠不同浓度苯21 d,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血液中环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)和热休克蛋白-70(HSP-70)的水平。结果给予Wistar大鼠不同苯剂量0.19、0.38、0.76 g/(kg·bw),连续21 d,动物血浆中总胆红素水平比对照组升高了134.40%、173.63%、254.75%,谷草转氨酶升高了70.76%、85.44%、106.61%,肌酐升高了24.54%、67.46%、84.50%,肌酸激酶升高了151.35%、180.85%、245.54%,尿素[0.38、0.76 g/(kg·bw)组]升高了0.48%、23.43%;丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60%;c AMP水平比对照组升高了41.84%、264.02%、314.23%,c GMP升高了31.29%、40.46%、272.14%,HSP-70升高了82.11%、187.37%、1484.21%;淀粉酶水平比对照组分别降低了62.03%、63.66%、64.45%。结论苯污染使血液中c AMP和c GMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致肝肾功能损伤或病变。     

船舶噪声对鲈鱼和大黄鱼血浆皮质醇水平的影响

在实验室条件下研究了模拟船舶噪声对养殖鲈鱼、大黄鱼血液中皮质醇分泌量的影响。结果表明,噪声刺激鲈鱼和大黄鱼后,鱼类血液中皮质醇含量先上升、后下降,后逐渐恢复原有水平或维持在较高的水平。鲈鱼血液中皮质醇水平在155dB的胁迫条件下于刺激1h左右达峰值,为112.23ng/mL,大黄鱼血液皮质醇水平峰值出现在刺激后20min-1h,值为17.18ng/mL。鲈鱼血液中皮质醇水平(CL155,CL138)受重复噪声刺激后随时间(T)回归方程:CL155=33.507e0.2425T(r=0.8939,P0.01);CL138=36.187e0.1862T(r=0.8002,P0.01),大黄鱼血液中皮质醇水平(CH155,CH138)受间歇噪声刺激后随时间(T)回归方程为:CH155=3.1208e0.2535T(r=0.8833,P0.01);CH138=2.8369e0.1706T(r=0.8064,P0.01)。鲈鱼(CL)、大黄鱼(CH)血液中皮质醇水平与噪声源强(S)的回归方程为:CL=33.05154e0.2461S,r=0.9563;CH=3.9706e0.2401S,r=0.9114。     

儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用

目的：探索儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用。方法：肌肉注射利血平后再给予海洛因,用放射免疫法检测血液和脑组织中多巴胺（dopamine,DA）、环磷酸腺苷（cMAP）、环磷酸鸟苷（cMGP）水平。结果：利血平组大鼠未出现明显的戒断反应症状。放射免疫法检测发现,血液、中脑腹侧背盖区（ventral tegmental area,VTA）、大脑前额叶皮（prefrontal cortex,PFC）、海马（hippocampus,Hipp）中cAMP水平：利血平纽比对照组和海洛因组分别升高35．36％和15．53％、24．08％和8．53％、15．66％和8．13％、21．95％和8．40％;PFC、Hipp、纹状体（striatum）、伏隔核（nueleus aceumbens,NAc）中DA水平：利血平组比对照组和海洛因组分别降低74．09％和82．86％、81．06％和82．23％、91．62％和86．55％、84．35％和90．63％;脑组织cGMP的含量均低于对照组。神经电生理检测发现,海洛因和利血平组,大鼠的脑电图、心电图和肌梭放电图与对照组比,均发生明显的改变。结论：儿茶酚胺类激素是引起海洛因成瘾的关键因素。     

环境压力对不同动物脑组织激素水平的影响

分别给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后, 用放射免疫法检测脑组织去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)、多巴胺(dopamine,DA)、五羟色胺(serotonin, 5-HT)水平。结果发现, 给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后12 h、24 h、36 h, NA、DA、5-HT 水平均比对照组显著升高(均P<0.01); 电刺激后12 h, NA、DA、5-HT 升高较快的动物依次为中国树鼩>Wistar 大鼠>BALB/c 小鼠。说明不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同。     

中药合剂抗运动病作用与对血液内分泌激素水平的影响

目的:研究酸枣仁等十味中药组成的合剂对运动病的作用及对血液内分泌激素水平的影响。方法:根据Cramptom和Lucot报道,以绕水平轴的旋转刺激SD大鼠与毕格犬,观察大鼠异食高岭土行为、犬呕吐潜伏期,采用绕垂直轴的旋转刺激豚鼠,记录眼震电图,观察中药合剂对这些指标的影响。同时,用放射免疫法测定大鼠血浆精氨酸加压素(AVP)、皮质酮(Cort)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,观察经口给予中药合剂对这些内分泌指标的影响。结果:与旋转刺激对照组比较,中药合剂:①抑制大鼠异食高岭土行为(P<0.05),延长犬呕吐潜伏期(P<0.05),该作用呈一定的剂量依赖性;②减少豚鼠眼震频率和平均慢相速度(P<0.05);③抑制大鼠血浆Cort、ACTH、CRH、AVP水平的升高;④中药合剂的这些作用与阳性对照药茶苯海明类似。结论:①本实验所用中药合剂能有效抑制运动病;②中药合剂可抑制旋转刺激引起的血浆下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素和AVP水平的升高。     

丹参酮ⅡA 预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制

目的:探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制。方法:将18只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为对照组、模型组(Model组)、TⅡA(10mg/kg.d)治疗组(TⅡA组)。复制慢性缺氧大鼠认知功能障碍模型,并给予相应治疗,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区的LTP变化,并检测海马CA1区锥体细胞的兴奋性变化。结果:(1)给予高频强直刺激(HFS)后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率均显著增加,即均可诱发LTP并持续1h以上,但模型组LTP较对照组显著减弱(P<0.05),TⅡA治疗组LTP较模型组明显增强(P<0.05);(2)慢性缺氧使海马CA1锥体细胞放电所需的刺激电流幅度显著增加、阈电位升高、兴奋性降低,同样刺激强度条件下动作电位数量减少,TⅡA干预可明显减轻慢性缺氧对海马CA1锥体细胞的上述抑制。结论:TⅡA可能是通过维持海马CA1锥体细胞的兴奋性、维持海马的突出可塑性减轻慢性缺氧对认知功能的损害。     

升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制

目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。     

经颅磁刺激对癫痫病灶脑电相关维数的影响

利用脑功能指标——大鼠病灶区脑电的相关维数,研究低频经颅磁刺激对慢性颞叶癫痫大鼠脑功能改善的作用。对一组颞叶癫痫大鼠施予频率为0．5Hz、强度为0．4T、20次／日、连续一周的低频重复性经颅磁刺激(rTMS)．在rTMS前后,分别测取颞叶癫痫大鼠责任病灶区皮层和海马区的脑电,重构时间延迟吸引子,用G-P算法估算反映对应脑区功能状态的相关维数。研究结果显示：施予适量的rTMS(0.4T、20次／日、连续一周),使颞叶癫痫大鼠海马和相应皮层脑电的相关维数比刺激前明显升高。研究表明适量的rTMS有抑制癫痫的作用。     

低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平影响

目的探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响。方法给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0、3、6、12、18、24、36 h和72 h取甲状腺、肝、脾,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0 h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达。结果电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其水平随死亡后时间的延长而降低;VTA c-fos表达明显增强。结论低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达。     

成年去胸腺大鼠和老年大鼠肝微粒体混合功能氧化酶及血浆性激素水平的变化

成年去胸腺(ATx)大鼠和老年大鼠肝微粒体混合功能氧化酶(MFO,包括细胞色素P450、氨基比林-N-脱甲基酶)的活力比成年对照大鼠的低,且降低幅度雄性明显大于雌性。雄性ATx大鼠和老年大鼠血浆睾酮(T)水平降低,雌二醇(E_2)水平增高,E_2/T比值明显增高;雌性ATx大鼠和老年大鼠血浆E_2和T水平均降低,E_2/T比值无明显变化。给雄性ATx大鼠皮下注射丙酸睾丸素可使其肝微粒体MFO活力恢复。提示胸腺对肝脏MFO的影响可能是通过性激素介导的。     

全身稳恒磁场暴露对糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响

目的:探索全身暴露强度为4.0 m T中强度稳恒磁场对于糖尿病性动脉粥样硬化的血脂和血液流变学影响,以明确稳恒磁场对糖尿病性动脉粥样硬化的潜在作用效果。方法:选择3月龄雄性SD大鼠30只,随机等分至空白对照组、糖尿病组及糖尿病磁场暴露组。糖尿病和糖尿病磁场暴露组的大鼠采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食组合作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化大鼠模型,对糖尿病磁场暴露组施加2小时/天、强度为4.0 m T的全身稳恒磁场暴露,连续刺激8周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂四项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇)以及血液流变参数(低切全血粘度、中切全血粘度、高切全血粘度以及血浆粘度)。结果:稳恒磁场暴露显著抑制了糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高(P0.05),同时也显著降低了低切、中切和高切全血粘度以及血浆粘度(P0.05),但对血糖和血清胰岛素的影响不显著(P0.05)。结论:中强度稳恒磁场可显著降低糖尿病性动脉粥样硬化大鼠的血脂水平并改善其血液流变学。     

1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响

目的:探讨1,25-(OH)2D3对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及OPG、RANKL表达的影响。方法选取6月龄雌性SD大鼠32只,随机分4组;空白组正常饲养,模型组制备去卵巢骨质疏松模型,假手术组按照模型组的流程给予开腹和缝线刺激,干预组在制备去卵巢骨质疏松模型的基础上给予1,25-(OH)2D3灌胃。分别于造模前后测定各组大鼠股骨BMD,并在造模最后一天取大鼠外周血和脊髓组织,采用Western Blotting检测OPG和RANKL的蛋白表达水平。结果:造模前,各组大鼠的体重和BMD无统计学差异(P0.05);造模后,与对照组相比,模型组大鼠体重显著升高,BMD显著降低;与模型组相比,干预组大鼠体重显著降低,BMD显著升高;各项组间差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组OPG蛋白表达水平显著降低,假手术组无显著差异;与模型组相比,干预组大鼠OPG蛋白表达水平显著升高;RANKL变化趋势与OPG相反,且各项组间差异均有统计学意义(P0.05或P0.001)。结论:1,25-(OH)2D3能够改善雌激素降低引发的OPG/RANKL平衡失调,提高去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度。