烟草品种GDSY-1的青枯病抗性与遗传分析

为比较广东地方晒烟品种GDSY-1和传统抗源DB101的青枯病抗性与遗传规律,于2011—2016年在温室和大田、苗期和成株期共7次对GDSY-1、DB101和长脖黄(感病品种)等3个品种的青枯病病情进行调查,并配制组合GDSY-1×长脖黄、DB101×长脖黄和GDSY-1×DB101,对其P1、P2、F1和F2代群体的青枯病发生情况进行比较,利用主基因+多基因混合遗传模型联合分析方法进行遗传分析。结果表明,GDSY-1的青枯病抗性优于DB101;DB101的抗性遗传以加性效应为主,符合2对加性主基因+加性-显性多基因模型(E-4),主基因遗传率低;GDSY-1的抗性遗传表现为部分显性,符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因模型(E-0),第1对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-2.690 9和-2.690 9,抗病对感病完全显性,第2对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-1.219 4和-0.230 7,抗病对感病呈部分显性,2对主基因存在互作效应,主基因遗传率高,为85.02%。GDSY-1的抗性遗传显性程度高、主基因遗传率高,具有较大的育种利用价值。     

烟草青枯病抗性遗传效应分析

烟草青枯病是由青枯菌引起的烟草细菌性病害,是危害我国烟草生产的主要病害之一,解析烟草青枯病的抗性遗传效应对指导抗病育种具有重要意义。本研究采用主基因+多基因混合遗传模型的多世代联合分析方法,以多个抗病/感病样本为亲本,构建了两个不同的杂交组合,进行群体遗传效应分析。结果表明,岩烟97的青枯病抗性由2对加性、显性、上位性主基因以及加性、显性、上位性多基因控制;反帝三号-丙的青枯病抗性受1对加性-显性基因+加性-显性-上位性多基因控制。烟草青枯病抗性以加性效应为主,兼有显性效应,有利于等位基因聚合育种及早代选择。     

香料烟青枯病抗性基因的遗传分析

本研究以香料烟青枯病抗病品种Xanthi、感病品种Samsun、F1以及F2群体为研究材料,采用青枯病圃进行抗性鉴定,利用主基因+多基因混合遗传模型对各群体单株的病情指数进行分析,结果表明:香料烟青枯病抗性基因是受2对加性-显性-上位主基因+加性-显性多基因(E-1模型)控制遗传;主基因的遗传率为49.63%。     

烤烟品种易烤性相关性状的主基因+多基因遗传分析

以烤烟品种云烟85(P1)和烤烟品种大白筋599(P2)为双亲,构建了P1、P2、F1和F2四个世代群体,运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分离分析方法对该四个世代群体的烟叶易烤性进行了联合分析。结果表明,烤烟品种烟叶易烤性性状的遗传符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(E1),同时2对主基因间存在互作效应。主基因遗传率为64.09%,多基因遗传率为6.59%,在F2世代表现出较高的主基因遗传效应。     

烤烟叶绿素含量遗传分析

应用主基因+多基因6个世代联合分析方法对烤烟丸叶×Coker319组合的总叶绿素含量性状进行了分析。结果表明:丸叶×Coker319组合的总叶绿素含量受1对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因控制,主基因加性效应为-5.89,主基因显性效应为-3.47;B1、B2和F2世代总叶绿素含量的主基因遗传率分别为3.61%、46.11%和48.94%;多基因遗传率分别为52.04%、8.25%和0.00%,说明F2世代总叶绿素含量表现出较高的主基因遗传率,并受环境影响。对烤烟总叶绿素含量的改良要以主基因为主,同时注意环境的影响。     

烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K的遗传分析

烟草青枯病是一种典型的维管束细菌性病害,严重影响我国烟叶生产。为了解烟草青枯病抗性突变体的遗传规律和开发抗性相关分子标记,本研究选用EMS诱变烤烟品种翠碧一号获得的烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K为研究对象,以翠碧一号和2个突变体为亲本,构建了两个不同的杂交组合,采用卡方检验和植物数量性状"主基因+多基因"混合遗传模型分析方法,进行群体遗传效应分析。结果表明,卡方检验显示突变体486-K和117-K的F2代各病级株数呈正态分布,存在一定性状分离。"主基因+多基因"混合模型分析发现突变体117-K的最优抗性遗传模型为2MG-A,即2对主基因为加性效应控制遗传,无显性效应和上位性效应,主基因的遗传效率为78.57%;突变体486-K的最优抗性遗传模型为2MG-ADI,即2对加性-显性-上位性主基因模型,上位性效应中以显性×显性互作和显性×加性互作效应较大,主基因遗传效率为88.34%。表明烟草青枯病抗性突变体的遗传方式以主基因效应为主,受环境影响较小。     

烟草抗青枯病突变体153-K的抗性遗传及与农艺性状的关系

烟草青枯病是一种细菌性病害,严重影响烟叶生产,筛选抗青枯病的烟草种质并解析其抗性遗传效应对指导抗病育种具有重要意义。本研究选用感病品种翠碧一号（CB-1）和抗青枯病突变体153-K为亲本,构建了F2群体,利用"主基因+多基因"混合遗传模型分析方法,研究其在安徽、福建两个病圃环境下的遗传效应,并对153-K青枯病抗性与农艺性状进行相关分析。结果表明,153-K在安徽病圃中的最优遗传模型为MX2-EEAD-AD,即2对等显性主基因+加性-显性多基因模型;153-K在福建病圃中最优遗传模型为MX2-ADI-AD,即2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因模型。相关分析结果表明,在安徽、福建两个病圃环境下,青枯病抗性与株高呈显著负相关;而与叶片数、节距、茎围相关性均不显著。     

两个烟草赤星病抗源的遗传分析

以高抗赤星病烟草品种净叶黄(JYH)、Beinhart1000-1(Beinhart)和感病品种NC82为材料分别构建了2个杂交组合的P₁、P₂、F₁、F₂四世代群体,成熟期赤星病菌人工接种鉴定后,采用主基因+多基因混合遗传模型对JYH和Beinhart两个材料进行抗性分析,结果表明,两者的赤星病抗性均受两对加性-完全显性主基因+加性-显性多基因控制。组合1的加性效应以第1对主基因为主,且多基因的加性效应大于显性效应;组合2的两对主基因负向加性效应相等,且多基因的显性效应大于加性效应;2个组合F₂群体主基因遗传率分别为64.72%和63.88%,表明赤星病的抗性遗传以主基因效应为主,并且受环境影响较大。     

普通烟草栽培种内株高性状主基因加多基因遗传分析

以普通烟草栽培种烤烟类型品种分别与香料烟、白肋烟和名优晾晒烟类型品种组配的F1、F2及其亲本为研究对象,利用数量性状主基因+多基因遗传体系分离分析方法分析了3组合4世代株高性状的遗传规律.结果表明,3个组合的株高性状遗传均符合两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(E1),同时均存在加性、显性遗传效应.各主基因和多基因遗传率计算结果,烤烟与晒晾烟、烤烟与香料烟组合的主基因遗传率较高,分别为71.60%和88.55%,可作为烟草株高性状早期世代选择的理论依据.     

烤烟不同黄瓜花叶病毒病(CMV)抗源的抗性遗传分析

为深入认识烤烟不同抗源对黄瓜花叶病毒病(Cucumber mosaic virus,CMV)的抗性遗传规律,以3份CMV高抗材料(抗88、台烟8号和FC8)为父本分别与感病材料C151杂交构建了3个F2群体,采用摩擦接种的方法进行了苗期抗病性鉴定。利用主基因+多基因混合遗传模型分析方法分别对3个组合4个世代的病情调查结果进行了分析。结果表明:抗88和台烟8号的最优模型是E1模型,即抗性受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制,主基因的遗传率分别为91.91%和68.50%。FC8的抗性由2对加性-显性-上位性主基因控制(B1模型),主基因的遗传率为76.43%。3个抗源的抗性都主要由遗传因素控制,主基因遗传率较高,说明抗病性状可以在早期进行选择。抗88和台烟8号主基因间的上位性效应以及多基因的加性和显性效应都有助于提高抗性,在育种中可以加以利用;FC8的2个主基因显性效应明显,适合杂种优势利用。     

烟草品种大叶密合抗青枯病相关QTL的检测

烟草青枯病抗性遗传基础薄弱、抗源单一,使烟叶生产面临巨大风险。寻找新抗源,增加抗性基因是烟草抗青枯病育种的当务之急。大叶密合为新近发现的一个兼具品质和抗性的烟草地方品种,为了深入研究其抗性遗传基础,本研究以大叶密合(抗)×长脖黄(感)的F₂ (152个单株)为作图群体,构建包含287个SSR位点的遗传连锁图谱,全长2691.7 cM,平均图距10.23 cM。随后通过田间病圃对亲本、F₁和F₂进行抗性鉴定,并对抗青枯病数量性状位点(QTL)进行定位及遗传效应分析。结果共检测到6个QTL,位于第7、8、9、15和22连锁群,可解释的表型变异为9.2% ~ 15.0%。比较分析发现大叶密合的抗性基因不同于已发现的抗源。本研究结果为烟草青枯病新抗源的开发利用提供重要信息。      

烤烟几个重要植物学性状的遗传分析

利用“主基因+多基因”混合遗传模型的6个世代联合分离分析方法, 分析烤烟组合丸叶×Coker319几个重要植物学性状的遗传效应。结果表明, 烤烟的株高、叶数、叶面积和鲜叶重受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 株高与叶数遗传以加性效应及显性×显性上位性效应为主, 叶面积和鲜叶重各遗传效应相差不多, 其上位性效应>加性效应>显性效应, F₂世代的主基因遗传率分别为57.53%、42.63%、30.32%和44.26%。移栽至中心花开放天数受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制, 以加性×加性上位性效应、加性效应及显性×显性上位性效应为主, 主基因遗传率为64.79%。茎围和比叶重均受1对完全显性主基因+加性-显性多基因控制, 茎围遗传以多基因为主, 其多基因加性效应和显性效应大小相当, 比叶重遗传主基因、多基因的加性效应和显性效应大致相当, 主基因遗传率分别为2.48%和38.71%。叶形指数受1对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 主基因加性效应与显性效应基本相当, 主基因遗传率为49.64%。叶长、叶宽、节距和蒴果重受加性-显性-上位性多基因控制, 多基因遗传率分别为60.75%、62.14%、75.08%和82.34%。     

高油酸花生种质油酸亚油酸含量的主基因＋多基因遗传

应用植物数量性状主基因＋多基因混合遗传模型对杂交组合8-153×粤油13的P1、F1、P2、F2世代和F2∶3家系的油酸、亚油酸含量进行多世代联合分析,结果表明：在该组合中,花生油酸含量遗传由2对加性-显性主基因＋多基因控制;F2、F2∶3群体主基因遗传率分别为77.28%和55.00%,多基因遗传率分别为13.34%和32.13%;两对主基因的加性效应值分别为8.8172和4.0397,显性效应值分别为-10.2475和-9.0420。亚油酸含量遗传由2对加性-显性-上位性主基因控制;F2、F2∶3群体主基因遗传率分别为88.30%和79.84%;两对主基因的加性效应值（da、db）分别为-7.3949和-6.9568,显性效应值（ha、hb）分别为1.3879和1.5438;da与db、da与hb、db与ha以及ha与hb间的互作效应分别为-4.5216、-1.7688、-1.9808和-1.1172。ol基因的多效性以及油酸、亚油酸含量和O/L比值的遗传均受两对主基因控制的结果暗示相同的两对主基因可能同时控制油酸与亚油酸含量,它们对油酸、亚油酸含量的作用效应相反。     

花瓣色素定量法对甘蓝型油菜白花性状的质量-数量遗传模型分析

采用无水乙醇提取油菜花瓣色素,在439nm波长下测定提取液的吸光度,实现对甘蓝型油菜白花性状的量化观察,并应用植物数量性状主基因＋多基因混合遗传模型多世代联合分析法,对甘蓝型油菜杂交组合（HW 243×HZ 21-1）和（HW 243×中油821）的P1、P2、F1、F2、B1和B2世代群体进行分析,研究花瓣颜色的遗传特性。结果显示：甘蓝型油菜白花性状表现为数量性状,其遗传符合2对加性-显性-上位性主基因＋加性-显性-上位性多基因遗传模型（E-O）,以主基因作用为主,多基因的作用相对较小;2对主基因的加性、显性和上位性效应均具有较大的作用;主基因的遗传力较高;受环境影响较小。在F2群体中主基因的遗传率为95.51%和96.35%,多基因遗传率为3.65%和2.43%;在B1群体中主基因的遗传率为53.00%和49.59%,多基因遗传率分别为39.93%和39.84%;在B2群体中主基因的遗传率为97.38%和95.51%,多基因遗传率分别为2.17%和1.57%。     

雪茄烟Beinhart1000-1对黑胫病0号生理小种的抗性遗传分析

以烟草黑胫病重要抗源Beinhart1000-1、优质烤烟品种小黄金1025和香料烟Samsun NN及其配置的2个抗、感杂交组合为试验材料,进行成株期黑胫病菌0号小种人工接种鉴定,选用四世代数量性状"主基因+多基因"的混合遗传模型对抗源Beinhart1000-1进行遗传分析。结果表明,Beinhart1000-1在与Samsun NN配置的杂交组合1中,最优遗传模型是两对加性-显性主基因+加性-显性多基因模型(E2),主基因遗传率为99.14%,多基因遗传率为0.48%;在与小黄金1025配置的杂交组合2中,最优遗传模型是两对加性-显性-上位性主基因模型(B1),主基因遗传率为99.52%。表明Beinhart1000-1黑胫病的抗性遗传以主基因效应为主,适合在早代进行选择。     

烟草西柏三烯二醇含量的遗传分析

烟草西柏三烯二醇(CBT-diols)不仅是烟叶中香气成分的重要前体物质,还具有抗癌、抗菌等生物活性,为揭示CBT-diols含量的遗传模型及遗传效应,本研究以高CBT-diols含量种质织金黑吊把和低CBT-diols含量种质Mont Clame Brun为亲本配制杂交组合,获得P1、P2、F1、F2的四世代遗传分析群体,测定F2群体单株CBT-diols含量,利用"主基因+多基因"混合遗传模型对CBT-diols含量相关基因进行遗传分析。结果表明,α-CBT-diol、β-CBT-diol与CBT-diols含量3个性状均受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因(E-0)控制,2对主基因的加性效应均为正值,显性效应值均为负值,且第1对主基因的加性效应及显性效应均高于第2对。CBT-diols含量3个性状的主基因遗传率分别为76.96%、76.88%、77.55%,多基因遗传率不到1%。因此,CBT-diols含量主要受2对主基因遗传效应的影响。     

烟草茄尼醇含量的遗传分析

为探索与烟叶中茄尼醇含量相关基因的遗传模式,以低茄尼醇含量烟草种质Maryland609为母本、高茄尼醇含量烟草种质K326为父本配制杂交组合,建立P_1、P_2、F_1、F_2的4个世代遗传分析群体,利用UPLC(超高效液相色谱)进行茄尼醇的定量检测,通过"主基因+多基因"混合遗传模型多世代联合分析对与茄尼醇含量相关的基因进行遗传分析。结果表明,Maryland609×K326组合的茄尼醇含量受2对等显性主基因+加性显性多基因(E6)控制,2对主基因的加性效应和显性效应值相等,均为负值,多基因的显性效应大于加性效应;主基因的遗传率分别为33.61%和53.15%,多基因遗传率分别为30.01%和13.64%,环境变异在33.21%~36.28%。因此,主基因和多基因共同决定了烟叶茄尼醇的含量,以主基因遗传为主,同时受到环境的影响。     

大叶密合×长脖黄重组自交系群体主要农艺性状遗传分析

了解烟草重要农艺性状的遗传变异可为烟草育种提供基础。本研究利用烟草品种"大叶密合"和"长脖黄"作亲本建立的重组自交系RILs(F6)群体为材料,对株高、节距、叶片数、最大叶叶宽、最大叶叶长、最大叶叶重和茎围等7个农艺性状进行方差分析、相关性分析、遗传力以及遗传模型分析。结果表明,7个性状在重组自交系群体中连续变异,变异范围在10.8%~25.6%,存在双向超亲分离现象,除了最大叶叶长外,都符合正态分布。由各性状之间相关分析得出,21对性状中18对达到显著或极显著水平,且均是正相关,其中有4对性状的相关系数大于0.5。7个性状的广义遗传力依次为:茎围最大叶叶宽节距株高叶片数最大叶叶重最大叶叶长,同时具有较高的相对遗传进度。主基因+多基因混合遗传模型分析表明,叶片数、最大叶叶宽和最大叶叶长分别符合2对隐性上位主基因遗传模型、3对独立完全等加性主基因遗传模型和4对加性上位主基因遗传模型。株高、节距、最大叶叶重和茎围等4个性状均受2对主基因+多基因控制,其中株高和最大叶叶重的主基因作用方式都为抑制作用,而节距和茎围都为显性上位。研究说明基于永久性的重组自交系群体,可解析重要农艺性状的遗传变异规律,为烟草育种提供理论基础。     

龙生型花生青枯病抗性遗传研究：I.抗性遗传属性与配合力分析

本文分析了几个龙生型抗青枯病花生品种的抗性遗传属性和配合力效应，结果表明，龙生型抗源抗性呈部分显性，存在加性和非加性的遗传效应，抗性的显性程度高于珍珠豆型和多粒型抗源，而且存在明显的细胞质效应。     

烟草几个主要农艺性状的基因效应分析

用三个烤烟杂交组合的P_1、P_2、F_1、F_2、B_1和B_2六个群体的平均数及其方差,估算了烟草株高、叶数、叶长、叶宽和茎围五个性状的基因效应。结果表明,这五个性状的遗传,除有加性、显性效应外,尚有不可忽略的上位效应,但组合间、性状间有差异。株高以加性效应为主,显性效应和上位效应也明显存在。叶数主要是加性×加性效应,其次是加性、显性和加性×显性效应。茎围以显性效应和加性×加性效应为主,加性×显性、显性×显性效应次之。叶长多数组合主要效应是加性效应。叶宽基因效应组合间差异较大。烟草的主要农艺性状多属数量性状,分析其基因效应,以期对今后的烟草育种工作有所帮助。