一个与净叶黄抗赤星病基因紧密连锁的SSR标记

为了在分子水平上弄清烟草赤星病抗性的遗传规律,并进行遗传定位,以抗赤星病品种净叶黄和感赤星病品种NC82为亲本,构建了F₁、F₂、BC₁ 代群体。通过对该群体进行赤星病接种鉴定和抗性遗传分析,发现净叶黄对赤星病的抗性由显性多基因控制。通过分子标记群体扩增,在第M号连锁群上,筛选到一个与净叶黄的赤星病抗性基因紧密连锁的SSR标记,它与抗性基因间的遗传距离为4 cM。该标记可用于抗赤星病育种的辅助选择。     

烤烟几个重要植物学性状的遗传分析

利用“主基因+多基因”混合遗传模型的6个世代联合分离分析方法, 分析烤烟组合丸叶×Coker319几个重要植物学性状的遗传效应。结果表明, 烤烟的株高、叶数、叶面积和鲜叶重受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 株高与叶数遗传以加性效应及显性×显性上位性效应为主, 叶面积和鲜叶重各遗传效应相差不多, 其上位性效应>加性效应>显性效应, F₂世代的主基因遗传率分别为57.53%、42.63%、30.32%和44.26%。移栽至中心花开放天数受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制, 以加性×加性上位性效应、加性效应及显性×显性上位性效应为主, 主基因遗传率为64.79%。茎围和比叶重均受1对完全显性主基因+加性-显性多基因控制, 茎围遗传以多基因为主, 其多基因加性效应和显性效应大小相当, 比叶重遗传主基因、多基因的加性效应和显性效应大致相当, 主基因遗传率分别为2.48%和38.71%。叶形指数受1对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 主基因加性效应与显性效应基本相当, 主基因遗传率为49.64%。叶长、叶宽、节距和蒴果重受加性-显性-上位性多基因控制, 多基因遗传率分别为60.75%、62.14%、75.08%和82.34%。     

雪茄烟Beinhart1000-1对黑胫病0号生理小种的抗性遗传分析

以烟草黑胫病重要抗源Beinhart1000-1、优质烤烟品种小黄金1025和香料烟Samsun NN及其配置的2个抗、感杂交组合为试验材料,进行成株期黑胫病菌0号小种人工接种鉴定,选用四世代数量性状"主基因+多基因"的混合遗传模型对抗源Beinhart1000-1进行遗传分析。结果表明,Beinhart1000-1在与Samsun NN配置的杂交组合1中,最优遗传模型是两对加性-显性主基因+加性-显性多基因模型(E2),主基因遗传率为99.14%,多基因遗传率为0.48%;在与小黄金1025配置的杂交组合2中,最优遗传模型是两对加性-显性-上位性主基因模型(B1),主基因遗传率为99.52%。表明Beinhart1000-1黑胫病的抗性遗传以主基因效应为主,适合在早代进行选择。     

烟草品种GDSY-1的青枯病抗性与遗传分析

为比较广东地方晒烟品种GDSY-1和传统抗源DB101的青枯病抗性与遗传规律,于2011—2016年在温室和大田、苗期和成株期共7次对GDSY-1、DB101和长脖黄(感病品种)等3个品种的青枯病病情进行调查,并配制组合GDSY-1×长脖黄、DB101×长脖黄和GDSY-1×DB101,对其P1、P2、F1和F2代群体的青枯病发生情况进行比较,利用主基因+多基因混合遗传模型联合分析方法进行遗传分析。结果表明,GDSY-1的青枯病抗性优于DB101;DB101的抗性遗传以加性效应为主,符合2对加性主基因+加性-显性多基因模型(E-4),主基因遗传率低;GDSY-1的抗性遗传表现为部分显性,符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因模型(E-0),第1对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-2.690 9和-2.690 9,抗病对感病完全显性,第2对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-1.219 4和-0.230 7,抗病对感病呈部分显性,2对主基因存在互作效应,主基因遗传率高,为85.02%。GDSY-1的抗性遗传显性程度高、主基因遗传率高,具有较大的育种利用价值。     

烟草青枯病抗性遗传效应分析

烟草青枯病是由青枯菌引起的烟草细菌性病害,是危害我国烟草生产的主要病害之一,解析烟草青枯病的抗性遗传效应对指导抗病育种具有重要意义。本研究采用主基因+多基因混合遗传模型的多世代联合分析方法,以多个抗病/感病样本为亲本,构建了两个不同的杂交组合,进行群体遗传效应分析。结果表明,岩烟97的青枯病抗性由2对加性、显性、上位性主基因以及加性、显性、上位性多基因控制;反帝三号-丙的青枯病抗性受1对加性-显性基因+加性-显性-上位性多基因控制。烟草青枯病抗性以加性效应为主,兼有显性效应,有利于等位基因聚合育种及早代选择。     

6个烟草重要产量相关性状的遗传分析

  目的  探索和分析烟草重要产量相关性状的遗传规律,为深入研究其遗传机制及烟草新品种选育过程中重要产量相关性状的选择提供依据。  方法  以烤烟Y3（P₁）和K326（P₂）为亲本配制杂交组合,在2年2点4个环境条件下利用主基因+多基因混合遗传模型方法对该组合各单世代（P₁、P₂、F₇和F₈）的株高、叶数、节距、茎围、腰叶长和腰叶宽进行遗传及相关分析。  结果  （1）在4个环境条件下,株高分别与叶数、节距间呈极显著正相关,腰叶长与腰叶宽两者间也呈极显著正相关,而节距与叶数间则呈现极显著负相关,且上述性状间的平均相关系数范围为-0.687~0.832。（2）最优遗传模型对于株高、叶数和节距3个性状均符合2对加性-上位性主基因+加性-上位性多基因混合遗传模型（MX2-AI-AI）,其主基因遗传率分别为94.304%、95.632%和91.532%,多基因遗传率分别为3.965%、0和5.489%;腰叶长和腰叶宽2性状均是受2对抑制作用主基因+加性多基因（MX2-IE-A）控制,其主基因遗传率分别为88.383%和90.166%,多基因遗传率分别为7.348%和8.807%;茎围则由3对加性-上位性主基因（3MG-AI）控制,其主基因遗传率为72.051%。  结论  上述性状在多个环境条件下主要受主基因+多基因混合遗传模型控制（除茎围外）,主基因遗传率远大于多基因遗传率,受环境影响较小,且以主基因遗传为主。故此,在烟草育种过程中针对产量相关性状的定向选择宜在早期世代进行。      

烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K的遗传分析

烟草青枯病是一种典型的维管束细菌性病害,严重影响我国烟叶生产。为了解烟草青枯病抗性突变体的遗传规律和开发抗性相关分子标记,本研究选用EMS诱变烤烟品种翠碧一号获得的烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K为研究对象,以翠碧一号和2个突变体为亲本,构建了两个不同的杂交组合,采用卡方检验和植物数量性状"主基因+多基因"混合遗传模型分析方法,进行群体遗传效应分析。结果表明,卡方检验显示突变体486-K和117-K的F2代各病级株数呈正态分布,存在一定性状分离。"主基因+多基因"混合模型分析发现突变体117-K的最优抗性遗传模型为2MG-A,即2对主基因为加性效应控制遗传,无显性效应和上位性效应,主基因的遗传效率为78.57%;突变体486-K的最优抗性遗传模型为2MG-ADI,即2对加性-显性-上位性主基因模型,上位性效应中以显性×显性互作和显性×加性互作效应较大,主基因遗传效率为88.34%。表明烟草青枯病抗性突变体的遗传方式以主基因效应为主,受环境影响较小。     

Beinhart1000-1抗赤星病基因的QTL定位

为了研究赤星病抗性的遗传规律,筛选与抗性基因紧密连锁的SSR标记,并将抗性基因进行QTL定位,用抗赤星病品种Beinhart1000-1作母本,感病品种G140作父本,构建了F1及F2代群体,并对其进行了抗性鉴定和遗传分析。结果表明,Beinhart1000-1的赤星病抗病性是由显性多基因控制的。利用混合群体分组分析法,从2653对SSR引物中,得到83对在抗感池间表现多态且扩增条带稳定清晰的SSR标记。以F2代群体115个单株为作图群体,将该83对引物进行扩增,并用WinQTLCart2.5分析数据。这83个标记分别连锁到18个连锁群上,同时定位到两个抗赤星病的QTL位点,分别位于7号和15号连锁群上。      

香料烟青枯病抗性基因的遗传分析

本研究以香料烟青枯病抗病品种Xanthi、感病品种Samsun、F1以及F2群体为研究材料,采用青枯病圃进行抗性鉴定,利用主基因+多基因混合遗传模型对各群体单株的病情指数进行分析,结果表明:香料烟青枯病抗性基因是受2对加性-显性-上位主基因+加性-显性多基因(E-1模型)控制遗传;主基因的遗传率为49.63%。     

烟草品种“大叶密合”青枯病抗性遗传分析

选用大叶密合和5个对青枯病具有不同抗性水平的烟草品种,按完全双列杂交设计,采用Griffi ng方法 I及Hayman方法进行遗传分析,并应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对大叶密合(抗病品种)×长脖黄(感病品种)组合P1、P2、F1和F2等4个世代群体的青枯病抗性进行了联合分析。结果表明:参试品种的青枯病抗性为细胞核遗传;大叶密合×长脖黄组合的青枯病抗性遗传符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因遗传模型(E-1),主基因的加性和显性效应值分别为0.5013、-0.3023和1.6439、0.8401,多基因的加性和显性效应值分别为-1.3989和-1.7798,主基因遗传率63.95%,利用大叶密合进行抗病育种,适宜在分离晚世代进行选择并加大后代筛选群体。大叶密合与NC95的抗性遗传存在差异,后者的抗性表现为加性遗传。     

烟草赤星病胁迫对不同抗性品种光合特性和渗透调节的影响

以抗烟草赤星病品种净叶黄(JYH)和感病品种长脖黄(CBH)为材料,在盆栽试验条件下,研究不同烟草赤星病胁迫程度(轻度胁迫、中度胁迫和重度胁迫)对光合特性和渗透调节的影响。结果显示:⑴烟草赤星病胁迫导致2 个品种的叶绿素a、叶绿素b、总叶绿素和类胡萝卜素含量均呈下降趋势,且JYH 的降幅小于CBH。⑵ JYH、CBH 的净光合速率、气孔导度因烟草赤星病胁迫而降低。2 个品种的胞间CO₂ 浓度、气孔限制值变化具有明显差异,烟草赤星病胁迫导致CBH 的胞间CO₂ 浓度上升,气孔限制值则明显下降,这与JYH 在重度胁迫下的变化趋势一致。而JYH 的胞间CO₂ 浓度在轻度、中度胁迫降低,气孔限制值则呈上升趋势。⑶与CBH 相比,JYH 在烟草赤星病胁迫下具有较高的脯氨酸和可溶性总糖含量,较低的MDA 含量。研究结果表明,JYH 具有较强的光合作用和渗透物质调节能力,是对烟草赤星病胁迫具有较强抗性的生理基础。      

不同抗性烟草品种内源激素对赤星病胁迫的响应差异

为进一步明确烟株内源激素与赤星病抗性的关系,以抗赤星病烟草品种净叶黄和感病品种长脖黄为研究对象,通过盆栽种植并接种赤星病菌,比较不同抗性品种内源激素含量对赤星病胁迫的响应差异。研究结果显示,在赤星病胁迫下,净叶黄、长脖黄的脱落酸（ABA）含量和乙烯（ET）释放量均呈上升趋势,而生长素（IAA）以及细胞分裂素（CTK）含量表现为降低。同时,赤星病胁迫导致净叶黄的赤霉素（GA）、茉莉酸（JA）含量增加,引起长脖黄的JA含量降低,GA含量则先增加后降低。与净叶黄相比,长脖黄的ABA含量增幅较小,而GA、IAA、CTK与JA含量降幅较大,并且ET释放量较高。综上,在赤星病胁迫下,内源激素的含量差异以及变化幅度可以反映不同品种的抗病能力。     

雪茄外包皮烟叶片重要性状的遗传分析

为研究雪茄外包皮烟叶重要性状的遗传规律,应用“主基因+多基因”混合遗传模型的4个世代联合分离分析方法,对雪茄烟品种Beinhart1000-1×鹤峰把把烟组合3个不同生育时期的叶面褶皱程度、叶片厚薄和主侧脉夹角3个叶片重要性状进行了分析。结果表明,控制3个性状的遗传模型和基因互作效应在各个时期存在着差异。叶面褶皱度的遗传率在团棵期和现蕾期分别为42.70%、57.71%,叶片厚薄在现蕾期和中心花开放期的遗传率分别为64.44%、50.62%,主侧脉夹角在现蕾期主基因遗传率达90.93%,在中心花开放期多基因遗传率为42.55%。可以看出,同一性状在不同生育时期的遗传效应存在差异,会因环境影响而表现出不同,所以雪茄烟品种培育过程中应注意基因效应与外界环境的相互作用。     

烟草赤星病抗性因素遗传的双列分析

对烟草赤星病两个抗性因素遗传的1／2＊7(7+1)双列杂交分析表明,病斑数量和病斑大小的遗传都符合加性-显性模型。病斑数量的遗传属部分显性类型,显性基因主要表现为减效;病斑大小的遗传属完全显性类型,显性基因为增效基因。1996、1997两年的田间试验结果和苗期离体叶片接种的结果基本一致。烟草对赤星病病菌侵入的抗性较抗病斑扩展的能力更容易通过品种间杂交传递给后代。配合力分析表明,一些组合具有较好的抗侵入特殊配合力,另一些组合具有良好的抗扩展特殊配合力。抗×感组合Beinhart1000-1×NC82两个抗性因素特殊配合力均较好,在抗病育种中有较高的利用价值。     

烟草赤星病发生与钾肥水平及品种间钾吸收能力的关系

本文调查了两个地点5个不同的钾肥用量水平的赤星病病情指数,分析了7个抗病性不同品种的含钾量,结果表明:(1)随钾肥用量水平增加,赤星病发病程度渐轻;高钾肥用量水平的烟株赤星病的发病程度显著低于低钾肥用量水平,但高钾肥用量水平间赤星病发生程度差异不明显;在根部施肥基础上于团探期、旺长期、平顶期喷施3次1%磷酸二氢钾,对于赤星病的减轻作用相当于高钾肥用量水平。(2)初步分析了7个对赤星病抗性不同的品种净叶黄、许金四号、Beinhart1000-1、G28、金星6007、G140、NC82烟叶含钾量,发现3个对赤星病抗性较强的品种烟叶中钾含量显著高于感病的3个品种,品种的抗性与钾含量间的相关系数R=0.8236,说明品种的抗赤星病能力与其对钾的吸收能力间可能有较强的相关性。      

Effects of gamma radiation on the progeny of irradiated Ephestia cautella (Walker) (Lepidoptera: Pyralidae) males

One-day-old P₁ males of Ephestia cautella, Baghdad strain, were treated with 0.15, 0.20 and 0.25 kGy of γ radiation and mated in groups (15 pairs) with untreated virgin females. Radiation effects were assayed by determining percentage of egg hatch, mating ability and F₁ sex ratio. Our results showed the greater the initial dose, the greater the reduction in the percent egg hatch, and the greater the male-to-female ratio. Radiation effects on F₁ males were greater than the effect on the P₁ males. Furthermore, the results showed that the effects on F₁ males were greater than the effects on F₁ females. These results were confirmed cytologically by examination of the developing meiotic germ cells of F₁ males which showed that the meiotic nuclei carried multiple translocations. Such chromosomal aberrations explain the sterility observed in the F₁ male generation.     

烟草青枯病抗性基因的遗传分析及RAPD标记

选用高感青枯病品种"红花大金元"与高抗青枯病品种"Ti448A"配制杂交组合,采用温室苗期叶片人工注射法接种鉴定两亲本及其杂交后代F₁、F₂、BC₁P₁代的青枯病抗性表现,结果表明抗病亲本材料Ti448A的抗病性由一对显性基因控制。依据混合群体分组分析法(BSA)建立抗青枯病基因池和感青枯病基因池,通过RAPD试验,从近200个随机引物中筛选出一个在两池间具有多态性的引物S503,用双亲、F₁、F₂单株DNA进行RAPD试验证明了该引物扩增出的特异性片段S503-750是一个与抗青枯病基因连锁的RAPD标记,利用JOINMAP (version 1.4)软件计算得此标记与抗青枯病基因间的重组率为5.984%,连锁距离为6.261 cM。      

赤星病抗源的抗性比较

国外赤星病抗源Ｂｅｉｎｈａｒｔ１０００－１和国内抗病品种净叶黄及许金４号的抗病性分属两种不同的类型。本文对７个赤星病抗感程度不同的烟草品种的抗病性分别进行了以下测定：１．通过观察病斑数量和病斑大小测定抗侵入和抗扩展能力；２．测定各品种对两种Ａｌｔｅｒｎａｒｉａ毒素、ＡＴ毒素和细交链格孢酮酸（ＴＡ）处理的反应；３．双列杂交法分析抗性遗传规律。重点对Ｂｅｉｎ－ｈａｒｔ１０００－１和净叶黄的抗性特点进行比较。结果表明：供试品种的抗性特点差异显著，为多基因控制的水平抗性。Ｂｅｉｎｈａｒｔ１０００－１的抗病性是由显性基因控制的，主要表现为抗侵入，病斑数少，但病斑面积却显著大于净叶黄和许金４号。国内抗病品种抗扩展的能力强，同时也较抗侵入，它们的抗性基因大部分是隐性的。各品种对ＡＴ毒素和ＴＡ的敏感程度分别与其抗病菌侵入和抗病斑扩展的能力高度相关。文中还就真菌毒素在致病过程中的作用以及它们在赤星病抗性研究中的应用做了讨论。同时，就不同抗性类型的抗源在烟草抗病育种中应用的可能性进行了分析