早产儿慢性肺疾病的防治现状及展望

早产儿慢性肺疾病（CLD）是以亚急性炎性肺损伤、肺发育受抑和肺纤维化等改变为主要表现的疾病,与早产、氧化应激损伤密切相关。高氧可通过自由基损害、炎症反应、细胞凋亡、组织异常修复、肺发育受阻等途径导致肺结构和功能的异常,在治疗方面缺乏有效措施。近年来,随着对本病发病机制和病理生理变化的深入研究和分子生物学技术的应用,CLD的预防及治疗有了新的进展。     

慢性肺源性心肺病实施氧疗的护理

氧疗是治疗肺源性心肺病最常用的 ,也是最重要的治疗措施之一。加强氧疗的护理是确保氧疗的正确实施和保证氧疗效果的重要环节。现将我院收治的 2 18例氧疗患者的护理体会总结如下。1　正确氧疗1.1　选择正确的给氧方法 :一般采用鼻塞给氧法 ,病人易于接受。鼻塞给氧时 ,插管的动作要轻柔 ,深度要适宜。1.2　合理给氧 :缺氧是肺心病发病的重要原因之一 ,积极纠正缺氧是治疗的重要措施。但必须合理使用 ,以达到既纠正缺氧状态 ,又防止由于给氧不当而导致抑制呼吸。　　对缺氧明显 ,CO2 潴留的病人应控制给氧 ,用氧原则为低浓度、低流量持续…     

胰岛素样生长因子-1对高氧性肺损伤的保护作用及其机制

[目的]探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高氧性肺损伤的保护作用及其机制.[方法]选择Wistar新生大鼠,建立高氧模型后分为空气组、高氧组(85%体积分数的氧)及治疗组(85%体积分数的氧+IGF-1),治疗组腹腔注射给予IGF-1.采用核染色结合TUNE法观察各组肺细胞凋亡情况,利用Western blot法检测各组肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达水平.[结果]高氧组高氧3,7,14d时肺细胞凋亡指数较同一天空气组明显增高(P<0.05),治疗组3,7,14d时肺细胞凋亡指数较同一天高氧组明显降低(P<0.05).高氧组3,7,14d时JNK,p-JNK,CHOP蛋白含量与空气组比较明显增高(P<0.05),而治疗组上述蛋白含量与同一天高氧组比较明显降低(P<0.05).[结论]IGF-1对高氧肺损伤的保护作用与下调ERS相关的JNK,p-JNK,CHOP蛋白表达水平有关系,提示IGF-1通过ERS及UPR信号途径对高氧性肺损伤起保护作用.     

胰岛素样生长因子-1在新生大鼠高氧脑损伤的研究进展

<正>随着中国医疗事业的发展,大部分地区医院已经建立了NICU,而氧疗在新生儿重症监护室(NICU)对有呼吸窘迫的早产儿是非常普遍的方法,高氧已经被证明对早产儿有毒性,它可以造成支气管及肺发育不良,视网膜病变,神经发育不良~([1])。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作为体内重要的生长因子对组织细胞的增殖、分化、凋亡,机体的生长发育起重要的调节作用。其作用机制是促进细胞DNA合成和代谢,促使     

高氧与新生儿脑损伤

低氧血症是众多新生儿疾病中常见的临床表现，是导致新生儿死亡的重要原因，而氧疗是其主要的治疗方法。临床上根据给氧浓度分为低浓度氧疗和高浓度氧疗；根据给氧压力分为常压高浓度氧（normobarichyperoxia，NH）和高压氧（hyperbaricoxygen，HBO）两种，其中NH的使用更为广泛。但是就像所有的药物都有毒副作用一样，高氧在治疗的同时，也可引起众多组织的高氧性损伤，肺和脑是最易损伤的脏器。     

氧疗的并发症

1正确使用氧疗抢救重危病人氧疗是治疗缺氧的一种手段。呼衰有三个主要危害:一是低氧血症,二是高碳酸血症,三是酸碱平衡失调和电解质紊乱,氧疗法无疑能纠正低氧血症,但对后两者既可以改善也可加重。因此,氧疗法是低血氧和缺氧的特殊治疗,必须在真正需要时才给氧。2氧疗并发症的表现和原因高浓度吸氧对肺的损害:其特点是呼吸刺激性的反应和毛细血管充血,肺泡膜增厚,间质及肺泡内水肿,肺不张,毛细血管退行性变和肺泡内出血。临床上,持续吸入高浓度氧2小时￣3小时后,病人首先感觉胸痛和咳嗽,胸痛从胸骨后开始,性质可为灼痛,咳嗽和深呼吸时加剧…     

高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制

目的:观察高氧暴露下肺组织细胞凋亡和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对高氧诱导的肺细胞凋亡的调控机制.方法: 48只3 wk龄Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露3,7,14d组、空气 JNK抑制剂干预组、高氧暴露7 d JNK抑制剂干预组.光镜下观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)分析肺组织细胞凋亡的变化,免疫组化检测肺组织p-JNK的表达分布,Western Blot检测肺组织p-JNK蛋白质的表达含量.结果: 与空气对照组比较,高氧暴露各时间点组肺组织出现典型急、慢性肺损伤的病理学改变,肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白表达含量均显著增加(P<0.05),肺组织p-JNK阳性细胞明显增多.JNK抑制剂SP600125在空气和高氧暴露下均能明显阻断JNK的激活(P<0.05),SP600125干预后高氧暴露肺组织细胞凋亡指数显著减少(P<0.05).结论: 细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能发挥促细胞凋亡效应.     

泛素蛋白酶体途径在高氧肺损伤发病机制中的研究进展

泛素蛋白酶体途径是生物中特异的蛋白质降解系统之一。它参与体内许多重要的生理过程,临床中许多疾病的发生都与该途径的激活有关。高氧将产生氧自由基,引起细胞损伤、凋亡、坏死,同时引起炎性介质产生、炎性细胞浸润,从而产生肺部炎性反应、组织损伤和异常修复发生。本文将探讨泛素蛋白酶体途径的组成、功能及其在高氧肺损伤发病机制的作用。     

PI_3K-AKT信号通路在急性胰腺炎发病与进展中的作用

急性胰腺炎(AP)被认为是与全身炎性反应综合征密切相关的全身性疾病,目前发病机制尚不清楚,但炎性反应及胰腺细胞的凋亡坏死是AP的基本病理过程。磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-PKB/Akt)信号通路的研究已明确其在细胞生长、增殖、凋亡、炎症等细胞功能中发挥重要作用。PI3K-AKT信号通路是否参与AP的发病与进展及其机制仍无一致意见。现就PI3K-Akt信号通路在AP中的作用进行综述。     

慢性呼吸功能衰竭氧疗中存在的某些问题

慢性呼吸功能衰竭(呼衰)常由支气管肺疾患引起,病情复杂,治疗难度大,氧疗是重要治疗方法之一。我们在既往慢性呼衰氧疗中取得了一些成功的经验,同时也存在值得吸取的教训,现总结如下。1　氧疗浓度不当慢性呼衰属Ⅱ型,既有缺氧,又有二氧化碳潴留。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感,主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此,应采用限制性给氧,通常用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧,氧浓度24%～33%,氧流量控制在(1～3)Ｌｍｍ[1]。如氧疗浓度及方式不当常致氧疗失败,常见于以下两种情况。1.1　高流量间断吸氧由于病人或其家属不懂得慢性呼衰氧疗知…     

家庭氧疗的护理干预

家庭氧疗对一些慢性疾病的康复治疗作用越来越受到人们的关注，它已经成为低氧血症、COPD患者的重要治疗方式之一^[1-2]。但是由于患者及家属对疾病知识尤其是氧疗知识的缺乏。对氧疗的认识存在一定误区，如有些患者认为氧越多越好，有些患者认为不吸氧影响不大，有些患者认为感到胸闷气喘才要吸氧等，错误的用氧方法也会给患者带来副作用，甚至还会造成生命危险，从而制约了家庭氧疗的开展^[3]。     

谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧（吸入氧浓度>85%）+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤（HALI）模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN（0.75 g·kg^-1·d^-1）,另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加（P<0.05）,且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低（P<0.05）。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。     

高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的 探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响.方法 幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达.结果 高氧暴露3 d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变.高氧3 d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞.Westem blot结果显示高氧暴露1 d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组.结论 高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控.     

超氧化物歧化酶和U74389G对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用

目的:探讨抗氧化剂治疗高氧肺损伤的疗效及机制.方法:将新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、SOD组和U74389G组,每组14只.复制高氧肺损伤模型,用SOD和U74389G进行治疗.黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,TUNEL法检测细胞凋亡,观察肺病理变化以及放射状肺泡计数(RAC).结果:高氧组的肺系数、MDA含量和凋亡指数显著高于对照组,RAC明显减少(均 P<0.01);U74389G组及SOD组与高氧组相比,肺系数下降、MDA含量减少、SOD活性增高、凋亡指数下降,RAC升高( P<0.01,P<0.05).高氧组肺组织严重水肿,中性粒细胞浸润,SOD组肺组织病理改变明显减轻,U74389G较高氧组有所减轻.SOD组在缓解肺系数、降低SOD活性及抑制凋亡方面优于U74389G组(P<0.01,P<0.05); U74389G组在抑制MDA含量方面优于SOD组(P<0.01),而两组间RAC差异无显著性.结论:抗氧化剂U74389G和SOD能减轻高氧肺损伤.     

百草枯处理HUVEC后NF-kB表达及其反义寡核苷酸干预作用

编辑点评:百草枯(Paraquat,PQ)是一种速效触杀型灭生性除草剂,也是人类常见致命性的急性中毒源。肺是百草枯中毒的主要靶器官,特点是早期持续的肺泡炎和后期的肺纤维化病死率高,其发病机制不明,目前尚无特殊治疗。本期介绍四川大学华西医院何庆教授的课题组从发病机制,中西医结合治疗等方面所开展的系列研究。     

百草枯处理HUVEC后NF-κB表达及其反义寡核苷酸干预作用

编辑点评：百草枯（Paraquat，PQ）是一种速效触杀型灭生性除草剂，也是人类常见致命性的急性中毒源。肺是百草枯中毒的主要靶器官，特点是早期持续的肺泡炎和后期的肺纤维化病死率高，其发病机制不明，目前尚无特殊治疗。本期介绍四川大学华西医院何庆教授的课题组从发病机制，中西医结合治疗等方面所开展的系列研究。     

细胞因子与重症急性胰腺炎发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病机理复杂、病情凶险、并发症多、死亡率高的急腹症，医学界对于SAP的发病机制至今未能完全明了。炎症-抗炎症因子平衡学说认为，在机体受到有害刺激时，炎症反应作为机体的保护机制被启动，释放促炎细胞因子，同时抗炎系统也被启动，释放抗炎细胞因子对炎症反应进行牵制和调节。     

面罩机械通气氧疗在急性呼吸衰竭中应用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺间质水肿、难治性低氧血症为病变特征的急性肺损伤，其治疗除了针对原发病外，合理氧疗，保证氧的供给及机械通气(MV)仍是最重要的治疗措施。如能尽早应用面罩机械通气氧疗，PSV(15-20cmH2O) PEEP(5-15cmH2O)再及时治疗原发病则会达到事半功倍的疗效，减少机械通气并发症和重要脏器的损害。     

癫痫中白细胞介素10作用的研究进展

癫痫是神经系统的一种常见疾病,其发病机制复杂,近年来炎性因子在癫痫发病过程中的作用引起了国内外学者的高度重视。白细胞介素10(IL-10)是一种重要的抗炎因子,在癫痫的发生发展中发挥着重要的作用。IL-10主要是通过抑制凋亡、调节胶质细胞、抑制损伤性炎性因子的分泌、保护血脑屏障、调节离子通道和氨基酸递质等在癫痫中发挥着重要的神经保护作用。中枢神经系统中IL-10的分泌及调节机制复杂,了解其确切机制将为癫痫的治疗提供理论基础。     

急性肺损伤中信号通路及相关受体研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应。内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分,其化学本质为脂多糖,是诱发炎性反应过程中主要的致病成分,也是导致ALI/ARDS的主要原因之一。内毒素可通过多种信号转导途径及相关受体造成肺损伤。因此,加强对内毒素在急性肺损伤的信号通路和受体的研究,对急性肺损伤的治疗有着重要意义。