尿毒症及慢性肾疾患患者胆固醇转移率降低的初步报告

高密度脂蛋白(HDL)的胆固醇脂(CE)转移给极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度蛋白(LDL)是逆向的胆固醇转移(Reverse Cholesterol transport)中的重要一步。胆固醇转移率(RCT_1 Rate of Cholesterol Transfer)表示HDL将CE转运给VLDL的速率mg/hr·100ml。尿毒症及慢性肾疾患患者的RCT显著地低于正常人(P<0.001),RCT的下降不是由于年龄差别,也不仅足由于患者的HDL-ch下降所致。     

正常人一年内胆固醇转移率的改变

高密度脂蛋白(HDL)将胆固醇酯(CE)转移给极低密度脂蛋白(VLDL)是HDL处理CE的重要途径。胆固醇转移率(Rate of Cholesterol Transfer)是指HDL转运CE给VLDL的速率(mg/小时·100ml血清)。正常人一年内的血脂含量有改变,6—8月(夏天)时的TC(167±11.8)、HDL-ch(61±3.3)、RCT(1.1±0.2)显著地低于3—5月时的TC(207±8.3)、HDL-ch(76±3.7)、RCT(6.1±0.5),P<0.05、P<0.05、P<0.001。经过夏天后的10—12月,TC、HDL-ch与3—5月时无显著差异,但RCT显著降低P<0.001,可能因为经过夏天人们进食清淡,体内贮存的ch不多之故。为了证实此看     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血凝的影响

目的：研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)是否发生了氧化修饰及其对血凝的影响。方法：对2l例内源性高甘油三酯血症患与2l例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL，测定这三种脂蛋白的234nm光吸收、相对电泳迁移率(REM)和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)，分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中，按试剂盒分别测定凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APIT)。结果：内源性HTG患血浆TG含量平均升高2．73倍，HDLC下降l.7l倍，同时LPO升高1．22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL的REM、234nm光吸收值、TBARS含量均较对照组显增加(P＜0．01)，表明内源性HTG患血浆VLDL、LDL及LDL均发生了氧化修饰生成Ox—VLDL、Ox-LDL.PT及APTT在分别加入HTG组的VLDL、LDL及HDL后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均＜0．05)。相关分析表明，HTG组血浆VLDL及HDL相对电泳迁移率(REM)与PT呈负相关(P＜0．01)。结论：HTG患血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰，并使PT及APTT明显缩短。     

冠心病、急性心肌梗塞患者血清HDL-ch、LDL-ch含量观察

已确证,冠心病发病的病理基础是动脉粥样硬化。而动脉粥样硬化发病的生化基础是脂质代谢紊乱。过去只注意低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)对冠心病的发病超重要作用。1951年Barr等发现血清高密度脂蛋白(HDL)可减轻或预     

抗人载脂蛋白CⅡ单克隆抗体研制及其特性分析

载脂蛋白CⅡ(apo CⅡ)是乳糜微粒(cm)极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)的组成蛋白,分子量为8500,它是脂蛋白脂肪酶的激活剂,在富含甘油三酯脂蛋白的分解代谢中起关键作用。apo CⅡ缺乏将引起严重的高甘油三酯血症(HTG),故研究apo CⅡ结构,功能及含量的变化对探讨HTG及动脉粥样硬化的发病机理有着重要意义。     

高密度脂蛋白胆固醇的家族性研究及与年龄、性别的关系

实验证明,动脉粥样硬化与高胆固醇血症及甘油三酯血症有关是由于血浆中相应的低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)浸润进动脉壁,胆固醇在壁内沉积之故。而高密度脂蛋白(HDL)似可延缓动脉硬化的产生,可能是由于它能促使胆固醇从动脉壁移出或抑制动脉壁细胞摄取胆固醇的结果。过去对HDL在动脉硬化环境因素和遗传因素中的作用研究甚少。本文研究年龄、性别、体力活动、吸烟、心肌梗塞家族史对     

抗载脂蛋白C_1单克隆抗体的研制及测定方法的建立

载脂蛋白C_1(apoC_1)主要存仕于极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)中,成熟的apo C_I含有57个氨基酸。分子量为6600。据报道apo C_I具有激活卵磷脂胆固醇乙酰转移酶(LCAT)及抑制肝脂肪酶的作用,并能影响血管内皮细胞的生长过     

非酒精性脂肪肝CT表现及与血脂水平的相关性分析

目的探讨非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂之间的关系。方法选取非酒精性脂肪肝患者43例及对照组30例,分别测量肝脏的CT值及血脂水平,然后进行统计分析。结果对照组及非酒精性脂肪肝组血中TG,HDL,LDL,VLDL之间差异有统计学意义(P<0.05),但血中的CHOL差别没有统计学意义,肝脏CT值与TG、CHOL、LDL、VLDL负相关,而与HDL正相关,即CT值越低,则TG,CHOL,LDL,VLDL越高,脂肪肝程度越重。TG、HDL、LDL在非酒精性脂肪肝轻、中、重组间有差距。结论非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂水平密切相关,血脂水平的变化会导致肝脏CT值的变化。     

ABCA1的转录和转录后水平调控研究新进展

<正>三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)能介导细胞内脂质流出,形成高密度脂蛋白(HDL),抑制动脉粥样硬化的发生发展,起到心血管保护作用。在转录和转录后水平,ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现,在非人类灵长类动物,miR-33能靶向结合ABCA1,调控体内脂质代谢,即升高HDL,降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平。本课题组研究结果显示,GDF-15通     

血浆脂蛋白研究的某些进展

1929年,Macheboeuf首先从马血清中分离出一种含有脂类和蛋白质的物质,命名为“酸沉淀性Coenapse。其后,这种物质被称为脂蛋白。但直到1948年,脂蛋白的分类未超出α与β两类。进入50年代后,将超速离心法和电泳法用于脂蛋白的分离获得成功,脂蛋白被分为CM(原点)、VLDL(前β脂蛋白)、LDL(β脂蛋白)及HDL(α脂蛋白)等四类。尤其在发现冠心病(CHD)人血浆LDL升高、HDL降低后,血浆脂蛋白的研究引起人们极大的关注和兴趣。开始,人们的注意力集中在LDL与CHD的关系,对     

ApoCⅡ的分子生物学

ApoCII是CM、VLDL和HDL的重要蛋白成分,有激活LPL的作用,其异常可导致脂类代谢紊乱。本文介绍了ApoCII的结构、功能、基因变异及其与疾病的关系。     

人血清脂蛋白的代谢 Ⅰ.人血清极低密度脂蛋白的分解代谢及其与其他脂蛋白的相互关系

近年来,Tall和Eisenberg等分别提出一重要假设:即VLDL在脂蛋白脂肪酶(LDL)的作用下、水解其核心中的Tg、核心体积逐渐变小,导致外壳过剩。过剩的外壳可能脱落而形成一些盘形结构,类似新生的高密度脂蛋白(HDL),后者在血清卵磷脂胆固醇脂酰转换酶的作用下,酯化颗粒表     

巨噬细胞极低密度脂蛋白受体的调节作用

富含甘油三酯(TG)的VLDL在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用日益受到重视,我们发现巨噬细胞存在VLDL受体,可饱和结合,摄取VLDL,随后Kraemer,Steinberg等得到相同的结果。VLDL受体是否可以调节尚未见有文献报道,本文研究了小鼠腹腔巨噬细胞VLDL受体的调节作用。     

脂蛋白的免疫遗传学与动脉粥样硬化

脂蛋白长期以来就被认为同人的动脉粥样硬化发病有关。脂蛋白分子的大小、构造、合水密度和免疫特性都是多相性的。用超速离心法和纸上电泳法从血浆样品制备出三类脂蛋白:(a)极低密度脂蛋白(VLDL),d<1.006克/毫升,或称前β—脂蛋白;(b)低密度脂蛋白(LDL),d 1.006～1.063克/毫升,或称β—脂蛋白和(c)高密度脂蛋白(HDL),d 1.063～1.21克/毫升,即α—脂蛋白。人类血浆脂蛋白的此种     

中国汉族人群极低密度脂蛋白受体基因多态性与血脂水平的相关性研究

目的 :对中国汉族人群极低密度脂蛋白受体 (VLDL R )基因CGG重复序列多态性与血脂水平及心脑血管病的相关性进行研究。方法 :检测湖北地区 75例冠心病 (CHD)、65例动脉粥样硬化性脑梗死 (ABI)和 160例正常人CGG重复序列 ,并分析各组血脂水平。结果 :共检出CGG重复次数为 5、8、9、11的 4种等位基因及 5 /5、5 /8、8/8、8/9、9/9、5 /9、8/11、5 /11等 8种基因型。CHD组与对照组、ABI组与对照组比较 ,VLDL R等位基因频率以及基因型频率分布无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在CHD组和ABI组中 ,五个亚组间TC、TG、HDL -C、LDL -C、ApoAⅠ、ApoB及Lp(a)水平均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :VLDL R基因多态性与人群中的血脂水平无关联 ,与心脑血管病 (CCVD)也没有关联。     

脂蛋白的氧化修饰对血凝及纤溶活性的影响

目的:研究脂蛋白的氧化修饰对凝血及纤溶活性的影响。方法:用Cu²⁺法及次氯酸法氧化修饰超速离心分离的正常人血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)。分别将天然及氧化修饰脂蛋白N-VLDL、Ox-VLDL;N-LDL、Ox-LDL、N-HDL及Ox-HDL加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中,以相应天然脂蛋白为对照,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)活性及血小板最大聚集率。结果:VLDL、LDL及HDL经Cu²⁺法及次氯酸法氧化修饰后其REM、234nm吸光度值、TBARS含量均显著大于对照组(P<0.01)。Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL使PT及APTT明显短于对照组(P<0.05或P<0.01),血小板聚集率明显高于对照组(P<0.01)。Ox-VLDL及Ox-LDL使t-PA活性高于对照组,PAI-1活性低于对照组(P<0.05及P<0.01),而Ox-HDL对t-PA活性及PAI-1活性的影响与对照组无明显差别。结论:N-VLDL、N-LDL及N-HDL对凝血及纤溶活性无影响。Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL促进血凝及血栓形成;Ox-VLDL及Ox-LDL使纤溶活性增加,而Ox-HDL对纤溶活性无明显影响。     

血浆脂蛋白对血小板功能的影响

脂蛋白和血小板同时与许多疾病的病理过程密切相关,包括动脉粥样硬化(冠心病)、血栓形成等。一般认为,高水的低密度脂蛋白(LDL)和低水平的高密度脂蛋白(HDL)以及血小板的高反应性是这些疾病发生发展的共同危险因素。对于以高水平LDL为特征的家族性Ⅱa型高脂血症患者的研究,更加明显地提示脂蛋白与血小板之间存在直接关系的可能性。来源于Ⅱa型高脂血症患者的血小板对许多生理刺激剂(包括肾上腺素、ADP、凝血酶、胶原等)诱导的聚集、释放以及花生四烯酸代谢的反应性均增高。能够降低血浆脂蛋白(LDL或极低密度脂蛋白VLDL)水平的烟酸和安妥明,同时也能降低Ⅱa型高脂蛋白血症患者的血小板高反应性。这些线索引起了人们对于LDL、HDL与血小板之间的直接关系进行深入探讨的兴趣。     

LTA分子识别机制与生物学效应的研究进展

膜磷壁酸 (Lipoteichoicacid ,LTA)是革兰阳性菌胞壁的共有成分 ,通过D 丙氨酸这一关键位点发挥黏附机体细胞和免疫刺激作用。机体对LTA的应答和清除涉及到LBP ,CD14等蛋白和单核细胞 ,中性粒细胞等免疫细胞 ,是一个多步骤的复杂过程。血浆脂蛋白 (HDL、LDL、VLDL)有结合LTA的巨大容量。除了引发炎症外 ,LTA还具有抗肿瘤 ,防止组织缺血再灌注损伤等生物学效应。人们正从化学药物和人工合成抗菌多肽等途径寻找抗LTA毒力作用的分子     

测定卵磷脂:胆固醇脂酰转移酶的一种理想方法

卵磷脂:胆固醇脂酰转移酶(LCAT)系由肝脏分泌至血浆。它主要作用于高密度脂蛋白(HDL),催化卵磷脂中的脂肪酸转移给游离胆固醇,形成胆固醇酯和溶血卵磷脂。新形成的胆固醇酯可以从HDL转移给低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白     

长苞凹舌兰提取物改善鹅蒿蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力

目的 研究长苞凹舌兰提取物(CE)改善鹅蒿蕈氨酸（IBO）致痴呆大鼠的学习记忆能力并探讨其作用机制。方法 注射IBO (2 μl, 8 g/L) 到大鼠右侧基底前脑Meynert核（nbM），术前1h灌胃给CE，术后每日灌胃给药1次（5 mg/kg）。用Morris水迷宫与跳台实验检测学习记忆能力。Western blot检测右侧皮层、海马和纹状体的乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰化酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶 (TrkA)的表达。结果 CE对IBO致痴呆大鼠学习记忆能力有明显的改善作用。CE使右侧nbM损伤大鼠的逃避潜伏期显著缩短。CE能够抑制右侧nbM损伤致大鼠海马AChE的过度表达。结论 CE对动物的学习记忆功能障碍有显著改善作用，抑制病理状态下AChE在海马中的过度积累可能是其作用机制之一。