补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

晚期糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制

目的探讨循环中晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制。方法将3月龄雄性SD大鼠用链脲佐菌素（streptozotocin STZ）诱导成速发型糖尿病大鼠模型,随机分为胰岛素治疗组（n=10）和模型组（n=10）并以正常大鼠作对照组（n=10）。20周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi-850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取一侧股骨和胫骨行X线拍片和骨密度测量,对侧胫骨近端制作病理标本,股骨行RT-PCR测定RAGE的含量。结果20周后,模型组与对照组相比,骨质疏松明显,股骨BMD、血清中AGEs、骨组织中RAGE的表达与对照组比均有统计学意义(P＜0．01)。胰岛素治疗组与模型组相比,股骨BMD明显升高 (P＜0．01),血清中AGEs减少(P＜0．01),骨组织中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)的表达下降。结论骨组织中AGEs和RAGE相互作用是糖尿病骨质疏松的重要致病机制之一,胰岛素对糖尿病大鼠骨质疏松具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGEs的合成、阻断骨组织中AGEs和RAGE相互作用有关,从而提高大鼠骨密度,改善骨质量。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织 Caspase －3表达的影响

目的：观察补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）后大鼠脊髓神经细胞凋亡相关蛋白 Caspase －3及 mRNA表达的影响,初步探讨补阳还五汤抑制脊髓神经细胞凋亡的作用机制。方法Wistar 大鼠40只,随机分为正常对照组、SCI 模型组、补阳还五汤组和阳性药物对照（MP）组,每组10只。各组分别于建立 SCI 模型后1、7、14、21、28 d 观察大鼠后肢运动功能恢复情况并进行 BBB 功能评分,观察大鼠 SCI 模型建立及恢复情况,并于第28天处死各组大鼠,采用 real －time PCR 法检测脊髓组织 Caspase －3 mRNA 的表达情况,Western blot 法检测脊髓组织 Caspase－3蛋白的表达情况。结果大鼠麻醉清醒后,SCI 模型组大鼠损伤平面以下完全瘫痪。 BBB 评分结果显示：术后第1～28天,与正常对照组比较,SCI 模型组 BBB 评分明显降低（P ＜0．05）;术后第7～28天,与 SCI 模型组比较,补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分明显增高（P ＜0．05）;补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分差异无统计学意义。 Real －time PCR 和 Western blot 结果显示：与正常对照组比较,SCI 模型组 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显升高（P ＜0．05）;与 SCI 模型组比较,补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓组织 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显降低（P ＜0．05）。补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达差异无统计学意义。结论补阳还五汤可改善 SCI 大鼠后肢运动功能,通过下调 Caspase －3的表达,从而抑制 SCI 大鼠脊髓神经细胞的凋亡,对脊髓神经细胞有保护作用。     

降钙素对骨质疏松性骨折骨痂血管内皮生长因子表达的作用

目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂组织血管内皮生长因子表达的作用。方法选择3月龄雌性SD大鼠80只,随机分为假手术组（n＝10）、卵巢切除组（n＝10）、对照组（n＝30）和用药组（n＝30）。卵巢切除后4周处死假手术组和卵巢切除组大鼠,测量右股骨骨密度。卵巢切除4周后,对照组和用药组行右股骨中段骨折,分别皮下注射生理盐水和降钙素（16 IU/kg）,隔日1次,于骨折后3、6、9周处死大鼠取右股骨测骨密度,行苏木精-伊红染色（HE染色）,血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与假手术组比较,卵巢切除组大鼠体重显著增加（P＜0．05）,股骨骨密度显著降低（P＜0．05）。 HE染色：骨折后3周,两组骨折愈合以软骨内成骨过程为主,骨密度无显著性差异（P＞0．05）;骨折后6周,两组骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P＜0．05）;骨折后9周,两组均以骨性骨痂为主,骨小梁排列紧密,骨密度在两组间具有显著性差异（P＜0．05）。对照组与用药组在骨折后3、6、9周骨痂组织的血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色结果无显著性差异（P＞0．05）。结论降钙素治疗能增加骨质疏松性骨折骨密度,对骨痂组织VEGF的表达无明显影响。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量甲基强的松龙（methylprednisolone,MP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 72只健康雌性Wistar大鼠随机分为创伤对照组及MP治疗组,各36只.以Allen′s法制作大鼠SCI模型.MP的给药方法为术后30 min内经鼠尾静脉给予MP 30 mg/kg;创伤对照组给予等容积生理盐水.术后1 h、4 h、12 h、24 h、3 天、7 天处死动物,取出脊髓组织,TUNEL检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bcl-2、Bax mRNA.结果 SCI 24 h时,脊髓组织细胞凋亡达高峰,然后逐渐下降,给予MP治疗后,与创伤对照组比较凋亡指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.Bcl-2、Bax mRNA结果显示,在SCI 4 h后各时间点MP组大鼠Bcl-2/Bax比值高于创伤对照组,24 h时更明显（P＜0.05或P＜0.01）.结论 细胞凋亡是SCI早期主要的生物学事件;细胞凋亡的调控基因家族Bcl-2/Bax通过调节细胞凋亡参与SCI的发生发展;MP可抑制大鼠SCI细胞的凋亡,从而实现对SCI的影响.     

加锁髓内针在大鼠股骨骨折模型中的应用

目曲：通过影像学和组织学观察,骨密度（BMD）和生物力学测定,分析加锁髓内针和普通髓内针固定时大鼠股骨骨折愈合的情况。方法：3个月龄雌性Wistar处鼠50只,体重（250＋20）g,根据股骨骨折固定方式随机分为实验组（加锁髓内针组）和对照组（普通髓内针组）。每只大鼠随机选择一侧股骨,行开放性截骨制作横行骨折,并行内固定术。术后即刻、2,4周对全部大鼠进行X—ray检查,第4周断颈处死所有大鼠,取术侧股骨进行大体标本和组织学观察,BMD和生物力学检测,分析骨折愈合情况。结果：实验组比同期对照组的纤维性骨痂小,骨性骨痂大,骨性愈合时间提前;实验组骨折局部BMD高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;实验组术侧股骨的最大负荷、最大桡度均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：加锁髓内针较普通髓内针能提供抗旋转稳定性,增加骨量,促进骨性骨痂形成和骨折愈合,同时能提高骨折愈合后股骨的生物力学特性。     

补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用

目的：观察补阳还五汤（BYHWD）及其四类有效部位（生物碱、苷、多糖、苷元）对脊髓损伤（SCI）大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD 雄性大鼠48只,随机分为8组：正常组、假手术组、SCI 组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T3-T4之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组（P＜0.01）;术后4 w,BYHWD 组和生物碱组大鼠的BBB 评分高于SCI组（P＜0.05）;术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组（P＜0.05）。术后8 w, SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组（P＜0.01）。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组（P＜0.01或P＜0.05）;生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组（P＜0.01或P＜0.05）。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的：建立大鼠骨质疏松模型;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用,方法：通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果：与假手术组比较,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积,骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少（P＜0．01）,而成骨细胞指数,破骨细胞指数,骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加（P＜0．01）,尼尔雌醇和左炔诺孕治疗组上述各指标接近于假手术组（P＞0．05）,结论：本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立,去势后雌性大鼠骨丢乃骨转换加快（高转换型）和重建负平衡（骨吸收超过骨形成）所致。用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种转换的负平衡,达到治疗骨质疏松的目的。     

蛇床子总香豆素对激素致大鼠骨质疏松的骨密度影响

用骨密度测定来探讨蛇床子总香豆素（TCCM）对激素所致雄性大鼠骨代谢变化的影响。结果表明：与对照组比较，激素组大鼠股骨近段、中段和远段的骨密度（BMD）分别减少了12．4％（P＜0.05）、13．9％（P＜0.05）和11．9％（P＜0.05）；与激素组相比，预防组大鼠股骨近段、中段和远段的BMD分别增加了25．9％（P＜0．01）、34．4％（P＜0．01）和30．6％（P＜0．01）。提示，TCCM能预防激素所致的骨质丢失。     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。     

Change of bone mechanical strength in rats after spinal cord injury over a short term

This study investigated the time-course of changes in bone mechanical strength in rats with spinal cord injury (SCI). Sixty-four male Wistar rats underwent spinal cord transection at the thoracic nerve. Control rats underwent a sham procedure (SHAM). Animals were sacrificed at day 1, 4, 7 and 14 after operation. The mechanical strength of the left femur and tibia was measured by the three-point bending strength test. The bones were dried, weighed and burned to ash. A specimen of right tibia was prepared and examined under a microscope. Bone mechanical strength, dry bone weight, and ash content of the femur and tibia in SCI rats were significantly lower than those in SHAM animals. Dry bone weight and ash content began to decrease from the 4th day after SCI and reached their lowest at day 7 after operation. Bone mechanical strength had reduced significantly by the 14th day. Gaps and spaces were observed in the trabecular area at the same time. After SCI, calcified cartilage decreased and the reduction of bone mass occurred rapidly. Moreover, a decline of bone mechanical strength is caused within 2 weeks. Thus, SCI led to the atrophy of bone and caused the reduction of mechanical strength at an early stage. It is thus necessary to prevent bone loss after SCI immediately.     

阿司匹林治疗大鼠绝经后骨质疏松的实验研究

目的 探讨阿司匹林对大鼠绝经后骨质疏松的治疗作用及其相关机制.方法 将40只3月龄SD雌性大鼠随机分为5组:对照组(Sham)、去势组(OVX)及3个阿司匹林治疗组(Aspirin),每组8只.OVX及Aspirin组采用卵巢切除法去势,饲养3个月建立骨质疏松模型.确认模型建立成功后予灌胃治疗,阿司匹林治疗组剂量分别为8.93、26.79、80.36 mg/kg(A1、A2及A3),每天灌胃1次.OVX及Sham组每天予等量生理盐水灌胃.术前、术后3个月及灌胃3个月时用双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量腰椎骨密度;灌胃3个月时测量外围血碱性磷酸酶及骨钙素,采用Micro-CT对骨小梁微观三维形态结构进行分析,组织病理学对骨小梁微观结构进行观察,用生物力学实验评估椎体及股骨干的力学强度.结果 DXA分析显示:去势3个月后,大鼠骨密度较术前及对照组明显降低,骨质疏松模型成功建立.灌胃治疗3个月后,阿司匹林治疗组椎体的BMD明显高于OVX组.外围血检测显示:阿司匹林治疗组的碱性磷酸酶明显低于OVX组,而骨钙素与OVX组无明显差别.组织形态学结果显示,阿司匹林治疗组骨小梁的连接、粗细较OVX组好.Micro-CT分析表明:阿司匹林治疗组腰椎椎体骨小梁厚度、骨小梁数量及骨密度率均显著高于OVX组,并且A3组与Sham组相近.生物力学结果示,阿司匹林治疗组腰椎压缩载荷及股骨干三点弯曲载荷均明显高于OVX组.结论 阿司匹林能促进大鼠绝经后骨质疏松骨小梁的改建,改善骨小梁的三维结构,增加骨质的骨密度和力学强度,有可能成为治疗骨质疏松的新型药物之一.

Abstract：

Objective To explore the therapeutic effects of aspirin on postmenopausal osteoporosis and understand its action mechanism. Methods Forty three-month-old female SD rats were randomly divided into 5 groups ( n = 8 each): sham group, OVX group and aspirin groups ( A1, A2 & A3 ). The OVX and aspirin groups were ovariectomized (OVX). All rats underwent BMD (bone mineral density) scan at the time of OVX and 3 months after OVX. After the animal model of osteoporosis was established, aspirin groups were intragastrically administered at a dose of 8.93 mg· kg-1 · d-1 (A1), 26. 79 mg · kg-1 · d-1(A2) and 80.36 mg · kg-1 · d-1 (A3) daily in OVX rats. Three months later, the BMD and microarchitecture of vertebrae were measured by dual-energy X-ray absorptiometry and microtomograph. Alkaline phosphatase and osteocalcin were measured in peripheral blood. The trabecular architecture changes were observed by histomorphology. Axial compression tests were used to evaluate the mechanical properties of vertebral specimens and three-point bending tests used for femur shaft. Results Three months after ovariectomy, BMD was significantly lower than preoperative. BMD in aspirin treated groups was significantly higher than that in OVX group. Alkaline phosphatase in peripheral blood decreased significantly in aspirin groups than those in OVX, but osteocalcin had no significant difference between aspirin and OVX groups.The microtomograph reconstruction analysis also showed that the trabecular thickness, trabecular number and BMD increased significantly in aspirin groups than those in OVX. And there was no significant difference between A3 and sham groups. The results of biomechanical test showed that the maximum compression load of lumbar spine and three-point bending load of femur shaft were significantly higher in aspirin groups than those in OVX group. Conclusion Aspirin can promote trabecular bone remodeling, improve threedimensional structure of trabecular bone and increase bone density of cancellous in osteoporotic rats by stimulating bone formation. It may become a new drug for the treatment of osteoporosis.     

17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、磷酸盐缓冲液对照组（B组）及E2治疗组（C组）。应用重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型（A组仅行椎板切除术），分别于伤后7、14、21及28d，按照改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验观察脊髓功能恢复情况。伤后6、24h和3、7、14、28d分别处死动物取材，HE染色观察病理变化，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果TUNEL法和流式细胞术检测结果均表明大鼠脊髓损伤后存在细胞凋亡。TUNEL法显示细胞凋亡在伤后3d达高峰，C组伤后24h、3d及7d凋亡细胞比率均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）；流式细胞术显示细胞凋亡率在伤后7d达高峰，C组细胞凋亡率在24h以后各观察时间点均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）。14d以后，C组脊髓神经功能恢复显著好于B组（P〈0．01或P〈0．05）。结论E2能减少继发性脊髓损伤后细胞凋亡，促进脊髓功能的恢复。     

十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响

目的:研究雄激素对雄性去势大鼠骨代谢及骨组织形态计量学的影响。方法:选用15周龄雄性SD大鼠去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只和治疗组10只,28周后行血尿生化检测、骨密度及骨组织形态计量学检查。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的血清睾酮水平与碱性磷酸酶水平均显著降低(P<0.01),全身及股骨中点骨密度也显著下降(P<0.05),24 h尿羟脯氨酸、尿钙、尿磷与肌酐比值显著增高(P<0.01)。有关骨组织形态计量学的指标—骨小梁体积与骨小梁平均厚度均显著下降(P<0.01),骨表面面积/体积比显著增加(P<0.01)。应用十一酸睾酮替代治疗后,上述指标全面好转。结论:雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松,雄激素对去睾大鼠的骨形成与骨吸收过程均有影响,并最终影响骨骼的微观结构,早期应用十一酸睾酮替代治疗,可预防这种骨质疏松的发生。     

唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响简

目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组（30只）和正常对照组（15只）,骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组（15只）和唑来膦酸组（15只）;对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为（0.197±0.028）g/cm2和（0.128±0.037）g/cm2,差异有统计学意义（P＜0.05）;在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.     

IGF-1抑制SCI大鼠脊髓前角神经元凋亡的体内实验

目的：研究脂质体介导的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）体内转基因对急性脊髓损伤神经细胞凋亡的干预作用。 方法：雄性Wistar大鼠36只,使用半横断法制造脊髓损伤模型,随机分为IGF-1治疗组、模型组、空白对照组。将阳性脂质体LipofectAmine同重组质粒pcDNA-hIGF-1混合注入治疗组大鼠脊髓病灶,模型组大鼠在损伤区域注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液。利用免疫组化方法观察IGF-1蛋白表达,通过TUNEL染色进行凋亡细胞组织定量分析。BBB 法进行动物肢体功能评分。 结果：同模型组和空白对照组比较,治疗组神经细胞中IGF-1在伤后1和4周蛋白表达明显增加P<0.05）;TUNEL染色结果显示,治疗组神经细胞凋亡数目明显减少（P<0.05）。BBB评分结果显示,肢体功能BBB评分伤后1和4周时,治疗组 (7.00±0.53、11.20±0.56)恢复明显优于对照组(4.40±0.49、8.70±0.4 4)（P<0.05）。 结论：IGF-1体内转基因可减少急性脊髓损伤大鼠的神经细胞凋亡,对急性损伤后的脊髓具有保护作用。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

老年雄性大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的定量研究

通过将24月龄SD雄性大鼠饲养至30月龄．分别测定24月龄组和30月龄组大鼠股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度,来定量研究老年雄性大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量的增龄性丢失。结果表明：30月龄雄性大鼠股骨各段骨密度明显低于24月龄雄性大鼠。提示：大鼠增龄性骨量丢失模型复制成功。