高血压患者颈动脉内膜中层厚度与血清同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白的相关性

高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)较正常血压患者明显增加。研究证实,高血压与动脉粥样硬化(AS)发病的炎症学说密切相关。慢性炎症的标记物超敏C反应蛋白(hs-CRP)和高血压大血管并发症相关。血清同型半胱氨酸(Hcy)是AS的独立危险因素之一,其导致大血管病变的机制仍在探讨中。本研究以颈动脉IMT作为血管病变的评价指标,观察高血压患者Hcy和hs-CRP水平与颈动脉IMT的相关性。     

原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化

目的:探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用.方法:用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度.结果:正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异(F=399.64,P=0.0001),且随病情加重而减少(P值均小于0.01).结论:在高血压发病机制中,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用.     

肺高血压与细胞代谢

肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管僵硬和细胞代谢改变为特征的进行性疾病.PH患者的肺动脉进行性重塑,引起肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡.尽管对PH已有广泛的研究,但确切发病机制尚未完全阐明.近年来,研究发现肺血管细胞代谢改变与PH发病机制有关,在PH患者中存在肺血管细胞(如平滑肌细胞、内皮细胞)代谢异常.这些细胞代谢改变可引起肺血管细胞损伤和肺血管重塑.本文就肺血管细胞代谢改变在PH发生发展过程中的作用进行综述.     

原发性高血压患者中血浆肾上腺紧张素的浓度变化

目的 :探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法 :用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果 :正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异 (F =399.6 4,P =0 0 0 0 1) ,且随病情加重而减少 (P值均小于 0 0 1)。结论 :在高血压发病机制中 ,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。     

血管内皮细胞和原发性高血压

原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确。随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系。现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述。     

原发性高血压患者中血浆上腺紧张素的浓度变化

目的：探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法：用特异性放射顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果：正常人和Ｉ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异（Ｆ＝３９９．６４，Ｐ＝０．０００１）。且随病情加重而减少（Ｐ值均小于０．０１）。结论：高血压发病机制中，肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

内皮细胞活化与高血压患者的认知功能有关

正高血压与认知功能障碍和痴呆的发生有关,可能是因为高血压是引发脑损伤的一个重要危险因素,脑损伤是脑小血管病的一种表现。已发现内皮细胞活化和炎症在脑小血管病的发病机制中发挥重要作用。该研究调查以几种血管标志物为基础的内皮细胞活化或炎症的综合积分是否与原发性高血压患者3年后的认     

老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能的变化

<正>高血压患者的临床表现常以动脉舒张压或(和)收缩压增高,并伴有心、脑、肾及视网膜等器官功能性改变〔1〕。高血压的发病机制十分复杂至今尚未完全阐明,而越来越多的研究证实,血管内皮功能障碍与高血压的发生和发展存在十分密切的关系。老年原发性高血压患者存在内皮功能损伤,肱动脉血流介导的血管舒张功能障碍(FMD)是高血压形成的主要机制和发病环节之一〔2〕。但有关原发性高血压1、2、3级患者肱动     

老年血液透析患者高血压的发病机制及治疗

本文对老年血液透析患者高血压的发病机制及治疗进行了讨论。其发病机制是通过增加心排血量和总外周血管阻力所致。而其治疗的方法是经正确评估干体重，控制水、盐摄入量，以及合理地使用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物。     

子宫肌瘤与高血压

流行病学研究发现子宫肌瘤患者常合并高血压,其发病机制目前仍未明确. 1 子宫肌瘤合并高血压的流行病学研究     

老年高血压患者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究

<正> 老年人群中高血压发病率约50%,且较普遍存在着一组代谢异常综合征.“胰岛素抵抗学说”是高血压发病机制研究中的重大进展之一.但在老年人群中胰岛素抵抗与血压的关系众说纷纭.本文研究了老年高血压患者的胰岛素敏感性以及与心血管内分泌激素的关系,拟探讨老年高血压患者是否存在着胰岛素抵抗,及它与心钠素、内皮素、血管紧张素和儿茶酚胺等在高血压的发病中是否起联合作用.     

高血压糖尿病新发病机理的探索

最近．科学家发现血液巾异常活跃的蛋白酶可损害细胞表面的某些具有特异性的蛋白受体．导致细胞重要的功能受损．例如胰岛素不能发挥作用．血管舒张异常等。研究者在动物实验中观察到这些现象。他们表示．他们正在阐述一个高血压和糖尿病的新发病机制。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

透析中高血压的发病机制及干预措施

透析中高血压发病率为5％～15％,与透析患者预后密切相关.透析中高血压发病机制、治疗策略目前尚不明确,可能的发病机制包括细胞外液容量负荷、心输血量增加、电解质紊乱(尤其是钠离子)、肾素—血管紧张素系统激活、交感神经系统过度活跃及内皮细胞功能不全等.主要治疗方案包括控制容量、减少钠的摄入、降低交感神经系统活性及减少内皮素的水平等.     

儿童及青少年单纯收缩期高血压发病机制研究进展

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人高血压最为常见的类型,其对心血管事件的发生有重要影响。值得注意的是,ISH在儿童及青少年中也很常见。与儿童及青少年ISH发病机制不同,大动脉僵硬度增加是老年人ISH的主要发病机制。多项研究表明,儿童及青少年ISH的主要发病机制为交感神经活动亢进,可表现为:高动力状态、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等。现从儿童及青少年ISH发病机制的研究进展做一综述。     

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夜间高血压患者靶器官损害及心血管事件风险显著增加。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加及盐敏感和盐摄入量过高是夜间高血压重要发病机制。夜间高血压发生还与多种伴随疾病密切相关。改变生活方式、合理选择降压药物及治疗伴随疾病是控制夜间高血压的主要方法。     

清晨高血压的发生机制及防治措施的研究进展

高血压是心脑血管疾病最重要的危险因素,对高血压进行有效管理是降低我国心脑血管发病的重要手段。清晨高血压与靶器官损害与心脑血管事件关系密切,可导致多种血管并发症增加,如冠心病、无症状性脑梗死、心肌肥厚等,具有重要的临床意义。本研究就清晨高血压的发病机制及防治措施进行简要综述。     

糖尿病合并高血压的降压治疗

糖尿病合并高血压的患病率逐年增加,糖尿病合并高血压时,进一步促进糖尿病血管并发症的发生,增加致残和病死率,其危害远远超过其它引起糖尿病血管并发症危险因素的影响.在糖尿病合并高血压(简称HDS)的研究中,对3 648例新诊断的Ⅱ型糖尿病患者的研究发现,与血压正常的非糖尿病者相比较,有糖尿病而血压正常者其心血管事件相对危险性增加2倍,而有高血压的糖尿病患者则其危险性增加4倍;在平均4.6年的随访中,糖尿病、高血压患者中风危险性增加200%,心肌梗死危险性增加50%.此外,高血压可以促进糖尿病、肾病和糖尿病视网膜病变的发生和发展.