电针“四关”穴及相应单穴对PSD大鼠海马5-HT、NE的影响

目的:观察电针"四关"穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马5-HT、NE的影响,研究电针"四关穴"治疗PSD的机制,同时探索对穴的效应机制。方法:40只大鼠采用随机数字表法分为空白组8只、待造PSD模型组32只,采用经典Koizumi线栓改良法结合笼内孤养、CUMS法制作PSD模型,再将造模成功的PSD大鼠根据随机数字表法分为模型组、"四关"穴组、"合谷"穴组和"太冲"穴组,每组8只。"四关"穴组、"合谷"穴组、"太冲"穴组分别于造模成功后第1天开始采取相应的电针处理,连续干预3周。采用敞箱试验观察大鼠行为学变化,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE含量。结果:干预后四关穴组及太冲穴组大鼠敞箱试验爬行格子数及直立次数均高于模型组(P0.01),太冲穴组直立次数明显高于四关穴组(P0.05),而合谷穴组大鼠干预后与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。干预后与模型组比较,四关穴组与太冲穴组大鼠海马组织中5-HT、NE含量均显著增加(P0.01),且太冲穴组增加更明显(P0.05);合谷穴组大鼠海马组织中NE、5-HT含量与四关穴组及太冲穴组比较,差异有统计学意义(P0.01),而与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针四关穴及太冲穴均能提高PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与海马组织中5-HT、NE含量增加有关,但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。     

电针“四关”穴及其相应单穴对PSD大鼠行为学及海马神经BDNF、TrkB蛋白表达的影响＊

目的 通过观察电针“四关”穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）大鼠行为学及海马神经脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor，BDNF）、蛋白激酶类家族 B（Tropomyosin-related kinase B，TrkB）蛋白表达变化，研究电针四关穴治疗PSD时的抗抑郁机制，并探索四关穴的治疗中两穴是否具有协同作用。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四关组、合谷组及太冲组。除空白组外，余大鼠均予PSD造模，空白组及模型组不做针刺，余组均电针相应穴位治疗，连续3周。通过多次糖水消耗实验及敞箱实验观察大鼠的抑郁行为学变化，采用免疫组化SP法检测海马BDNF及TrkB含量。结果 ①PSD造模后，各组大鼠糖水消耗比、穿行格子数、竖起修饰次数等行为学均较空白组明显下降（P < 0.05）；②治疗后各组大鼠敞箱实验穿行格子数，四关组高于模型组（P < 0.05）；合谷组在21天高于模型组（P < 0.05）；太冲组在14天高于模型组（P < 0.05），第21天与模型组比无显著差异（P > 0.05）。③治疗后敞箱实验竖起修饰次数和糖水消耗比变化均为：四关及太冲组均高于模型组（P < 0.05），合谷组与模型组比无明显差异（P > 0.05）。④与模型组比较，四关组、太冲组及合谷组BDNF、TrkB阳性细胞数均增高（P < 0.01），合谷组BDNF、TrkB阳性细胞数少于四关组（P < 0.05）。结论 电针四关能显著改善PSD大鼠行为学指标，在提升敞箱实验穿行格子数时，合谷穴及太冲穴起到协同作用，在提升敞箱实验竖起修饰次数和糖水消耗比时，太冲穴起到主要作用；电针四关改善PSD大鼠行为学指标的作用机制可能与提高BDNF、TrkB蛋白表达，进而改善神经元生存、发育及功能有关；四关穴治疗PSD时的协同作用得到部分体现，但仍需进一步研究。     

通督调神针法对脑卒中后抑郁模型大鼠血浆单胺类神经递质的影响

目的：探讨通督调神针法治疗脑卒中后抑郁的可能机制。方法：选择健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,月龄7—8月,体重250～300g,经1周适应性喂养后行OPEN—FIELD行为学评分筛选,保留评分相近48只用于实验,电脑随机数字法产生12只作为正常组,其余采用单侧颈总动脉不全结扎引起局灶性缺血合并慢性应激结合孤养复制缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型。造模完成后再次筛选并保留PSD大鼠24只,电脑随机数字法分为2组：针刺组和模型组,每组12只。正常组常规饲养,不予任何治疗。针刺组予以针刺百会、水沟、神庭、大椎穴,每日针刺一次,每次40min,20min行针一次,每周6次,连续治疗4周。模型组不予任何治疗。3组大鼠分别于造模完成时、治疗4周时运用ZeaLanga神经行为学评分及蔗糖水消耗实验、敞箱实验进行行为学测定,同时采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血浆中单胺类神经递质（5-HT、NE）的含量。结果：造模完成时,模型组和针刺组蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分、血浆中单胺类神经递质的含量均较正常组降低,ZeaLanga神经行为学评分提高,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;治疗4周时,与正常组和针刺组比较,模型组大鼠蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分、血浆中单胺类神经递质的含量均降低,ZeaLanga神经行为学评分提高,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,而正常组与针刺组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：通督调神针法可以改善PSD模型大鼠的行为,提高其血浆单胺类神经递质含量,提示通督调神针法治疗PSD机制可能是通过调节血浆单胺类神经递质含量。     

针四关穴为主治疗原发性痛经临床观察

目的：观察青龙摆尾法针刺四关穴为主治疗原发性痛经（PD）的临床疗效，并探讨其作用机制。方法：将180例PD患者随机分为针四关穴组（A组）60例、常规取穴组（B组）60例、月月舒组（C组）60例。A组以青龙摆尾法针刺四关穴（合谷、太冲）；B组常规取穴，穴取三阴交、次醪为主；C组口服月月舒冲剂。治疗3个月后统计疗效，并观察治疗前后患者血液流变学及前列腺素等指标的改变。结果：A组治愈率为75．0％，总有效率为100．0％；B组分别为60．0％、95．0％；C组分别为25．0％、90．0％。A、B组疗效优于C组（P〈0．01）；而治疗30分钟内止痛疗效比较，A、B两组优于C组（P〈0．01），A组优于B组（P〈0．01）。结论：青龙摆尾法针刺四关穴为主治疗原发性痛经疗效显著，其作用机制可能是通过改善患者的血液循环状态、抑制前列腺素而达到缓解疼痛的目的。     

电针头三神、四关穴治疗脑卒中后抑郁患者70例

目的：观察电针头三神、四关穴治疗脑卒中后抑郁（PSD）的临床疗效。方法：将70例PSD患者随机分为电针组和药物组,每组各35例,电针组采用电针头三神、四关穴,调以疏密波,通电30分钟,每日1次;药物组给予口服西药百忧解,每天20mg,与早饭同服。连续治疗四周后观察疗效。结果两组患者抑郁症的疗效比较,电针组总有效率91．铴,优于药物组的68．6％。两组患者神经功能疗效比较,电针组总有效率88．6％,优于药物组的80．0％。所有结果经检验均具有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针头三神、四关穴治疗PSD优于药物组,是治疗PSD的有效方法之一。     

电针“四关”穴对卒中后抑郁大鼠结肠5-羟色胺、粪便短链脂肪酸的影响

目的：观察电针“四关”穴对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学、结肠5-羟色胺(5-HT)、粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响,探讨电针四关穴治疗PSD的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、药物组和电针组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备卒中模型;除假手术组和卒中组外,其余组大鼠采用MCAO结合孤养和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备PSD模型。电针组予电针“合谷”“太冲”干预,疏密波,频率2 Hz/10 Hz,每次30 min,每日1次,持续21 d,同时予蒸馏水(0.01 L·kg^-1·d^-1)灌胃;药物组予氟西汀溶液(2.33 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,每日1次,持续21 d;假手术组、卒中组、PSD组予同等固定束缚、蒸馏水灌胃。分别于卒中造模前、PSD造模后、干预21 d后观察大鼠糖水消耗量及敞箱实验水平运动得分、垂直运动得分;干预21d后,采用免疫组化法检测结肠5-HT水平,气相质谱法测定粪便短链脂肪酸含量。结果：P...     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

电针“四关”对缺血性脑卒中后抑郁大鼠海马组织单胺类神经递质含量的影响

目的：观察电针“四关”组穴对脑卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）大鼠海马组织中单胺类神经递质五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平的影响并探讨其作用机制。方法按随机数字表法将大鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、PSD 组、电针组、氟西汀组,各10只。除对照组外,其余大鼠采用线栓法制备脑缺血模型,除MCAO组外,其余大鼠于MCAO造模成功7 d后予以孤养加用慢性不可预见性温应激（CUMS）方法建立PSD模型。其中电针组予以电针“四关”组穴治疗,氟西汀组灌胃氟西汀溶液2.33 mg/(kg?d),对照组、MCAO组、PSD组灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续干预21 d。于干预第1、7、14、21天进行糖水实验,干预第22天,处死大鼠取脑,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE、DA水平。结果与PSD组比较,电针组大鼠糖水消耗量治疗第7天[（51.09±3.68）%比（38.97±4.07）%]、第14天[（68.25±4.69）%比（39.64±4.49）%]、第21天[（41.56±2.12）%比（41.56±2.12）%]明显升高（P＜0.01）;治疗后21 d,电针组大鼠海马组织中5-HT[（526.31±54.41）ng/g比（221.56±39.57）ng/g]、NE[（244.93±44.57）ng/g比（129.27±11.68）ng/g]、DA[（86.80±14.64）ng/g比（44.22±7.60）ng/g]水平较PSD 组显著升高（P＜0.01）。结论电针“四关”组穴可改善PSD大鼠快感消失症状,其作用机制可能与增加大鼠海马组织中单胺类神经递质水平相关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法40只sD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组，应用慢性复合应激：方法造模，进行抑郁状态相关行为学检测，包括Open—field实验、强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫纽化方法检测海马内糖皮质激素受体（GR）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR）2B的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠的探究活动减少（P〈0，01），学习记忆能力降低（P〈0．01），电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高（P〈0，01）；模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低（P〈0，01），电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高（P〈0．01），而GR也表现出升高的趋势。结论电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度，其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少（P〈0．01）,下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）;电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01）,增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

电针百会及神庭穴对抑郁小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:通过电针百会及神庭穴对慢性不可预知温和刺激(CUMS)模型小鼠的干预,观察小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量变化。方法:将48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、对照组(阳性药物对照)和治疗组(电针组)各12只。建立CUMS模型,除空白组外的36只小鼠接受21 d慢性不可预知刺激,建模后对照组灌服氟西汀混悬液,治疗组采用电针百会及神庭穴治疗21 d,每天20 min。干预结束后,进行糖水消耗及旷场实验。取材前额叶及海马区,采用高效液相色谱法测定不同脑区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量变化。结果:与空白组相比,CUMS模型可降低模型小鼠糖水消耗量和旷场运动参数,对照组和治疗组干预后可以改善以上指标。与空白组相比,模型组前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量减少;与模型组相比,对照组和治疗组则可显著改善以上指标(P0.05)。结论:电针百会及神庭穴可以改善CUMS抑郁模型小鼠行为学,增加小鼠前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量。     

蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

电针四神聪穴对抑郁症患者血清5-HT、DA含量影响的临床观察

目的：观察电针四神聪穴对抑郁症患者血清五羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量的影响。方法i将60例患者随机分为2组各30例,电针组采用电针四神聪穴治疗,每天1次,每次30分钟;药物组予帕罗西汀片治疗,每次20mg,每天1次,2组均治疗4周为1疗程,分别于治疗前和治疗1疗程后检测血清5-HT、DA含量。结果：治疗后,2组血清中5-HT含量分别与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,2组治疗后比较,差异无显著性意义（P〉0．05）;治疗后电针组血清DA含量与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,药物组血清DA含量与治疗前比较,差异无显著性意义（〉0．05）,治疗后电针组血清DA含量与药物组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针四神聪穴可以通过提高单胺类物质在体内的含量,从而起到抗抑郁作用。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

中药天年饮对衰老大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质含量的影响

目的：观察中药天年饮（Tiannianyin，TNY）对D-半乳糖衰老大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质含量的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组，每组均为10只：正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型，采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降，模型大鼠在90秒内穿过原平台位置的次数和在原平台象限探索时间占总时间的百分比与正常大鼠相比明显下降（P〈0．01）；衰老大鼠海马NE、DA、5-HT的含量明显降低（与正常大鼠相比P〈0．01）。TNY可提高模型大鼠的空间学习记忆能力及海马单胺类神经递质的含量（用药组与模型组相比P〈0．01，P〈0．05）。结论：TNY可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力，具有良好的延缓衰老的作用。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少（P〈0．01）,下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）;电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01）,增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。     

头部电针透穴对帕金森病患者SOD及LPO的影响

目的：研究头部电针透穴疗法治疗帕金森病（PD）的临床疗效及作用机理。方法：76例PD患者随机分为治疗组（头部电针透穴＋美多巴）37例和对照组（美多巴组）39例进行临床研究，同时对治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）进行检测。结果：治疗组有效率97．3％，明显优于对照组的61．5％，经统计学处理，P〈0．01，差异有非常显著性意义；治疗组能够明显改善体内SOD及LPO的含量（P〈0．01），与对照组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：头部电针透穴疗法能够改善体内SOD及LPO的含量而治疗PD。     

电针对帕金森抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质含量影响研究

目的:观察电针对帕金森病(PD)抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨电针治疗帕金森病抑郁的作用机理。方法:SD大鼠56只随机抽取12只作为空白组,剩余44只其中36只PD造模成功,随机抽出12只做为6-OHDA模型组,其余24只大鼠利用慢性不可预见温和应激法结合孤养法制造大鼠抑郁模型,随机分为6-OHDA抑郁模型组12只、电针组12只。连续治疗4周,观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化。结果:电针组较6-OHDA模型组及6-OHDA抑郁模型组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针能够治疗帕金森病抑郁,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。