低温体外循环心内直视手术的麻醉与治疗体会

目的:回顾性的对我院122例低温体外循环心内直视手术麻醉与治疗进行总结。方法:全部病例术前30min肌注哌替啶1mg/kg,东莨菪碱0.01mg/kg,采用安定0.4ms/kg,芬太尼5～8μg/kg,维库溴铵或潘库溴铵0.12mg/kg诱导插管。采用芬太尼、潘库溴铵维持麻醉45例,芬太尼、维库溴铵维持麻醉77例,68例采用安氟醚静吸复合麻醉。常规连续监测ECG、CVP、SPO_2,桡动脉管置管连续监测SBP、DBP、MAP,同时测咽部温度、电解质、动脉血气、尿量、激活全血凝固时间(ACT)。体外循环转流后及早给体外循环机内加1～5μg/kg/min的硝普钠,心跳复跳后用1～5μg/kg/min多巴胺增强心肌收缩力。结果:血流降温18.9℃～30℃,主动脉阻断时间10～134min,开放主动脉后心脏自动复跳68例,电击复跳54例,自动复跳率为55.7％,全部病人麻醉平稳,心血管系统基本稳定,无发生麻醉死亡。结论:采用芬太尼、潘库溴铵,芬大尼、维库溴铵或静吸复合麻醉,均能维持麻醉平稳,心血管系统基本稳定。     

门静脉高压症大鼠内毒素血症与一氧化氮变化

本研究拟通过测定门脉高压大鼠血浆内毒素和亚硝酸根/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)浓度,探讨一氧化氮(NO)在鼠门高压时产生是否过多及其可能机制.雌性SD大鼠分为三组:端侧门腔分流(PCS,n=10),门静脉部分缩窄引起的肝前型门高压(PHT,n=10)和手术对照组(Sham,n=8).模型制备后两周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样,用于测定(1)血浆亚硝酸根/硝酸根离子浓度;(2)血浆内毒素浓度;(3)肝、肾功能.结果显示:血浆内毒素和NO_2~-/NO_3~-水平是PCS>PHT>Sham,且血浆内毒素与NO_2~-/NO_3~-之间呈密切正相关,提示门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒素水平升高,刺激NO合成与释放增多.     

椎管内注射硫酸镁预防胸主动脉阻断引起的脊髓缺血损伤

截瘫是胸主动脉手术后的并发症之一,发生率为3％～38％。系主动脉阻断引起脊髓缺血所致。脊髓最大灌注压(Scpp)为主动脉压减脑脊液压,胸主动脉阻断可造成主动脉压降低和脑脊液压升高。在胸主动脉阻断期给予硝普钠可使主动脉压进一步下降并增加脑脊液(CSF)压力,从而加剧缺血损伤。已知中度低温时静脉注射硫酸镁可使脊髓免于损伤。本研究系在胸主动脉阻断造成犬脊髓缺血模型上给予硝普钠控制近心端血压,以观察推管内注射硫酸镁对截瘫的预防作用。方法:成年杂种犬,静脉注射戊巴比妥钠30～35mg/kg,气管插管后给芬太尼10μg/kg,潘库溴铵0.1mg/kg,用纯氧控制呼吸。实验犬随机分二组,1组     

体外循环期间血浆一氧化氮浓度变化

目的　吸入一氧化氮 (NO)应用于心内直视手术治疗肺动脉高压取得较好作用 ,感染性休克病人血浆NO浓度明显升高 ,但心肺转流 (CPB)期间血浆NO浓度变化报道尚少。本文测定了CPB期间及停机后血浆NO浓度的变化 ,旨在为临床应用NO治疗提供参考。方法　分别在手术前、CPB10分钟、停机前及停机后 1、6、12小时和 2 4小时测量血浆NO浓度。结果　术前血浆NO平均值 ( 2 73± 0 67) μmol/L ,而CPB后 10分钟、停机前及停机后 1、6、12小时和 2 4小时分别为 ( 3 80± 1 61)、( 4 0 9± 1 3 0 )、( 3 97± 1 18)、( 3 80± 1 3 1)、( 3 69± 1 0 2 )和 ( 3 4 1± 1 2 1) μmol/L。停机前达最高值 ;停机后浓度有所降低 ,但均较术前值显著升高 (P <0 0 0 0 1) ;术后 2 4小时仍高于术前。结论　CPB可导致血浆NO浓度显著升高 ,且持续至停止CPB后 2 4小时。CPB降温和复温过程对NO有影响 ,复温期NO浓度达最高值。NO浓度升高可能与CPB过程中的全身炎症反应有关。     

七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响

目的 评价七氟醚后处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者24例,年龄20 ～ 50岁,体重指数19 ～ 25 kg/m2,ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.静脉输注芬太尼、咪达唑仑和维库溴铵维持麻醉.S组在主动脉及上腔静脉和下腔静脉开放时吸入5.0％七氟醚,当呼气末七氟醚浓度达1.7％时调整吸入浓度,维持该呼气末浓度5 min.分别于术前及主动脉开放后1、2、4h时采集桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白T浓度.分别于打开心包时及主动脉开放后1h时取右心耳组织,测定髓过氧化酶表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,S组主动脉开放后血浆心肌肌钙蛋白T浓度降低,心肌组织髓过氧化物酶表达下调(P＜0.05),主动脉开放后1h时心肌组织中性粒细胞浸润及心肌病理学损伤明显减轻.结论 七氟醚后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润有关.     

婴儿深低温停跳大脑流速持续较低

体外循环下深低温停跳(pHCA)修复婴儿复杂的先天性心脏病后,出现中枢神经系缺血性损害约占7％～25％。作者使用经颅多普勒超声(TCD)仪进行婴儿在PHCA下施行心脏手术后大脑中动脉脑血流流速(CBFV)的研究。作者选择10例19个月以下的先心病婴儿等分成两组:中低温CPB的对照组和深低温CPB下停跳的实验组,每组5例。两组麻醉方法相同,静注芬太尼50～100μg·kg~(-1)和潘库溴胺0.15mg·kg~(-1),插气管导管,     

体外循环对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆NO和ADMA浓度的影响

目的 通过观察体外循环(CPB)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的影响,分析CPB加重肺动脉高压的原因.方法 拟在CPB下行心内修补术的先天性心脏病患者18例,年龄11～40岁,体重26～59 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ～Ⅲ级.根据术前肺动脉收缩压(PASP)分为3组(n=6),Ⅰ组肺动脉压正常(PASP<30 mm Hg);Ⅱ组肺动脉压轻度增高(PASP 30～50 mm Hg);Ⅲ组肺动脉压中重度增高(PASP>50 mm Hg).分别于麻醉诱导前(基础状态)、CPB开始即刻、CPB停机后即刻、3、6和24 h时采集桡动脉血样4 ml,测定血浆NO和ADMA浓度.结果 与基础值相比,Ⅱ组和Ⅲ组CPB停机后即刻、3和6 h时血浆ADMA浓度升高,NO浓度降低(P<0.05),Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组血浆NO浓度降低,ADMA浓度升高(P<0.05).结论 CPB可引起先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆ADMA浓度升高,NO浓度降低.     

雷米芬太尼后处理对心肺转流诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响

目的 探讨雷米芬太尼后处理对心肺转流(CPB)诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响.方法 健康成年雄性犬12只,随机均分为雷米芬太尼组(R组)和对照组(C组).两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血-再灌注模型,阻断升主动脉60 min.R组于主动脉阻断55 min时自主动脉根部随温血灌注液持续输注雷米芬太尼5 min,速度为4μg·kg-1·min-1,灌注液输注速率2 ml·kg-1·min-1持续5 min.C组于相同时点行温血再灌注,灌注液输注速率同R组.分别于CPB前5 min(T0)、阻断升主动脉后30 min(T1)、开放升主动脉后5 min(T2)、停CPB 30 min(T3)和停CPB 2 h(T4)采集股动脉血,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8.记录主动脉开放后心脏自动复跳情况,电镜下观察心肌组织超微结构改变.结果 与T0时比较,两组cTnI、TNF-α在CPB后各时点均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),升主动脉开放后各时点IL-6、IL-8均明显升高(P＜0.01).R组升主动脉开放后各时点cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8均明显低于C组(P＜0.01).R组心肌组织结构损伤程度轻于C组.结论 雷米芬太尼后处理可抑制犬CPB诱导促炎细胞因子的释放,减轻心肌再灌注损伤.     

乌司他丁对体外循环下主动脉弓手术患儿脑损伤的影响

目的 评价乌司他丁对体外循环(CPB)下主动脉弓手术患儿脑损伤的影响.方法 拟在CPB下行主动脉缩窄或主动脉弓离断合并心内畸形矫治术的患儿20例,性别不限,年龄1～ 24月,体重3～ 12 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=10):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组将乌司他丁2万U/kg用生理盐水稀释至l万U/ml,麻醉诱导后颈内静脉注射1/3量,CPB开始和主动脉开放前约5 min各使用1/3量;C组以等容积生理盐水替代.分别于麻醉诱导后(T1)、主动脉阻断10 min(T2)、主动脉开放10 min(T3)、CPB结束(T4)、CPB结束后6 h(T5)和CPB结束后24 h(T)时采集桡动脉血,采用ELISA法测定血浆S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.结果 两组T1时血浆S100B蛋白及NSE浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,两组T2～5时血浆S100B蛋白及NSE浓度升高(P＜0.05);与C组比较,U组T2～5时血浆S100B蛋白及NSE浓度降低(P＜0.05).结论 乌司他丁可减轻CPB下主动脉弓手术患儿的脑损伤.     

低温体外循环后全身氧耗量的变化

本文探讨低温体外循环(CPB)后全身氧耗量(VO_2)和能量代谢底物的变化。9例成人心脏手术病人,年龄26～73岁,体重59±9kg。术前均无糖尿病史,但均服用硝酸甘油和钙阻滞药。麻醉方法:术前用药为吗啡7～10mg,东莨菪碱0.3～0.5mg。诱导用芬太尼60～75mg·kg~(-1),维库溴铵12～16mg或潘库溴铵4～8mg,气管插管控制呼吸。以芬太尼10～20μg·mg~(-1),安定10mg,维持麻醉至CPB开始。CPB开始后5～10min用芬太尼     

参附注射液对体外循环中炎性反应的影响

目的：观察参附注射液对体外循环（CPB）中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素－6（IL－6）的影响。方法：将20例人工心脏瓣膜置换术患者随机分成参附组和对照组（每组10例）。参附组分别于麻醉诱导前、CPB前及主动脉开放10分钟内分别静脉滴注参附注射液20ml、40ml和40ml，于CPB前、主动脉阻断前、主动脉阻断30分钟，主动脉开放15分钟和60分钟时采用放射免疫法测定两组血心中TNF－α和IL－6的含量。结果：主动脉阻断前、主动脉阻断30分钟、主动脉开放后15分钟和60分钟，对照组TNF－α值均明显高于参附组（P＜0．05），各时点IL－6组间比较差别无显著性意义（P＞0．05）。结论：参附注射液可降低主动脉开放后血浆TNF－α的含量，具有对抗CPB所致的炎性反应的作用，而对CPB中IL－6作用不明显。     

小儿心内直视手术中心肺转流对雷米芬太尼药代动力学的影响

目的探讨心内直视手术中心肺转流(CPB)对雷米芬太尼药代动力学的影响。方法择期CPB下行心内直视手术的患儿40例,静脉注射雷米芬太尼后1、2、3、4、5、10、15、20、25、30、45、60、90、120、180min及其后每隔3h直至24h各抽取桡动脉血测定血浆雷米芬太尼浓度。同时,分别在CPB前、CPB后、开放升主动脉时及拔除主动脉插管时各采取动脉血测定血浆雷米芬太尼、白蛋白、总蛋白浓度和血细胞比容(Hct)。应用NONLIN软件分析药代动力学参数。结果CPB前血浆雷米芬太尼浓度-时间衰减曲线可用三室开放模型表示,血药浓度-时间曲线拟合非常满意(r=0.9947,P<0.01)。CPB后雷米芬太尼的血药浓度显著降低(P<0.01),血药浓度-时间曲线也拟合良好(r=0.9905,P<0.01)。CPB前后药代动力学参数比较差异无统计学意义。CPB后白蛋白、总蛋白浓度和Hct均显著降低(P<0.01)。结论CPB时雷米芬太尼的血药浓度下降,但是药代动力学参数无明显改变。血液稀释是雷米芬太尼血药浓度改变的原因之一。     

HTK和St.Thomas液在复杂先天性心脏病长时间心肌缺血心肺转流中的应用

目的 比较两种心肌保护液在患儿复杂先天性心脏病手术中的心肌保护效果.方法 40例复杂先天性心脏病患儿随机分为两组,分别应用St.Thomas液(T组,25 ml/kg,每25～30分钟复灌)和HTK液(H组,40 ml/kg,4～6 min灌注完毕.主动脉阻断时间超过3 h复灌),每组20例.观察患儿复苏情况,阻断前、停心肺转流(CPB)后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)正性肌力药物的使用及ICU停留时间.结果 两组CPB时间及主动脉阻断时间差异无统计学意义.两组均自动复跳,H组术后心肌酶的变化明显小于T组(P＜0.05或P＜0.01).术后正性肌力药物的使用时间H组明显短于T组(P＜0.05).结论 HTK液具有较好的心肌保护效果,单次灌注对于长时间缺血心肌的保护安全有效,切实可行.     

体外循环期间微循环血流对纠正酸中毒的反应

作者用激光多普勒(LDF)测定技术,探讨微循环对纠正酸中毒的反应。方法:以BE低于-10mmol/L、无糖尿病、肾功不全及外周血管疾病的15例CABG病人为研究对象。麻醉诱导用药为芬太尼15μg/kg,咪唑安定5mg,潘库溴铵0.1mg/kg。体外循环(CPB)中每30min追加芬太尼0.2mg和咪唑安定5mg。以膜肺、常温(35℃)、非搏动性灌注、流量2.4L/m~2维持CPB。当BE低于-     

丙泊酚与七氟醚对体外循环期间肠道屏障功能影响的比较

目的：比较心脏手术CPB期间丙泊酚和七氟醚对肠道屏障功能的影响。方法：选择需CPB的心脏手术90例,随机分为非CPB对照组C、丙泊酚组P组和七氟醚组S组n=30。三组病例麻醉诱导均采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、罗库澳铵快速气管插管。麻醉维持C与P组用丙泊酚靶控输注,辅助芬太尼和罗库溴铵。S组用七氟醚吸入,辅助芬太尼和罗库溴铵。P和S组病人分别在麻醉前T1、CPB前T2、CPB30分钟时T2、CPB停机后30分钟T4采取中心静脉血、C组在麻醉前T1、手术开始后15minT2、手术开始后40minT3、手术结束时T4采集中心静脉血检测血浆内毒素浓度。结果：麻醉前三组血浆内毒素浓度均在正常范围,无统计学差异在T3、T4时P组和S组血浆内毒素浓度明显高于C组（P〈0.01）、S组高于P组（P〈0.01）,T2时S组高于P组和C组（P〈0.05）.结论：CPB期间异丙酚对肠道屏障功能的保护作用优于七氟醚.     

不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.     

心内直视手术患者心肺转流前后血浆肾上腺髓质素及炎性因子的变化

目的 观察心内直视手术患者心肺转流(CPB)前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及炎性因子的变化.方法 心内直视手术患者30例,年龄18～36岁,分别于麻醉前(T0)、CPB开始10 min(T1)、主动脉开放(T2)、CPB后3 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)抽取桡动脉血测定血浆ADM、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10),记录CPB时间、主动脉阻断时间.结果 ADM浓度于T2～T5时明显增加(P＜0.01),TNF-a、IL-6和IL-10浓度亦显著增加(P＜0.05或P＜0.01);ADM浓度增高得较早,其净增加值与主动脉阻断和CPB时间无明显相关性.结论 CPB可导致ADM以及TNF-α、IL-6和IL-10等细胞因子水平增高,ADM的改变可能与CPB引起的细胞因子增高有一定关系.     

七氟醚后处理对体外循环下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟醚后处理对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行冠状动脉旁路移植术病人40例,性别不限,年龄55～64岁,BMI＜30 kg/m2,NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).S组于主动脉开放即刻通过体外循环机吸入2%七氟醚,持续15 min,C组不给予任何处理.分别于麻醉诱导后、CPB转流前、停机后10 min、术毕、术后6和24 h时,记录MAP、HR、CVP、平均肺动脉压、肺动脉楔压、CO和S(v)O2,计算CI、SVI、体循环血管阻力指数和肺循环血管阻力指数.分别于主动脉阻断前、复灌6 h和术后24 h时,中心静脉取血样,测定血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及肌钙蛋白I(TnI)浓度.分别于主动脉阻断前和CPB停机时,取右心耳心肌组织,观察心肌细胞超微结构,并对心肌细胞损伤程度进行评分.结果 两组间各时点血液动力学和心功能指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,S组复灌6 h时血浆CK-MB和LDH活性降低,术后24 h时血浆CK活性和TnI浓度降低,CPB停机后心肌细胞损伤程度评分降低(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可减轻CPB下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤.     

星状神经节阻滞对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响

目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为2组(n=20),SGB组以0.25%罗哌卡因10ml行右侧SGB,C组不行SGB,SGB后10 min进行麻醉诱导.分别于SGB前(基础状态)、CPB 30 min、开放升主动脉后10 min、术后6、24 h时采集左颈内静脉球部血样,测定血浆一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、S-100β蛋白及神经特异性烯醇化酶(NSE)的浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性.分别于术前1 d、术后1、7 d时进行简易智能评价量表(MMSE)评分.结果 与C组比较,SGB组术中及术后血浆ET-1、S-100β蛋白及NSE的浓度降低;开放升主动脉后10 min时血浆NO浓度升高,术后血浆NO浓度降低;CPB30 min和开放升主动脉后10 min时NOS活性升高;术后1 d时MMSE评分升高(P＜0.05).与基础值比较,C组术中及术后NO/ET-1比值降低(P＜0.05),SGB组NO/ET-1比值差异无统计学意义(P＜0.05).结论 SGB可调节CBP心脏瓣膜置换术患者脑循环NO和ET-1浓度,维持NO/ET-1相对平衡,有利于脑组织灌注,从而减轻脑损伤.     

L-精氨酸对体外循环中血管内皮细胞的保护效果

研究L-精氨酸（L-Arg）对体外循环（CPB）引起的血管内皮细胞激活/损伤的保护作用。方法 成年杂种犬12条,随机分为对照组（C组）和L-精氨酸组（L组）,每组6条。两组动物均摸拟临床开胸、建立体外循环心肌缺血再灌注过程。L组除转流前于静脉内注入L-Arg100mg·kg-1后,再持续静滴L-Arg10mg·kg-1·min-1至体外循环结束,余均同C组。分别于转前,转机5min,阻断主动脉15、45min,开放主动脉15、30min取静脉血,测血浆一氧化氮（NO）代谢产物（NO2-、NO3-）、丙二醛（MDA）、血管性假性血友病因子（vWF）水平,并于阻断15、45min及开放30min取股动脉及降主动脉标本做光镜检查,于转前、开放15、30min测体循环阻力（SVR）。结果 转机5min后的各时间段,L组的NO2、NO3水平显著高于C组,而血浆vWF水平及MDA水平显著低于C组;光镜检查C组各时间段血管内皮的破坏程度均比L组严重;L组SVR值显著低于C组。结论 CPB可致血管内皮细胞大量活化及严重损伤,内皮细胞功能障碍。左旋精氨酸可有效地保护CPB中血管内皮细胞免受损伤。