四逆散并六君子汤加减治疗脾虚肝亢型多发性抽动症20例疗效观察

多发性抽动症（Tourette综合征）是一种于儿童和青少年时期起病,具有明显遗传倾向的神经精神疾病,为一组原因不明的运动障碍,主要表现为不自主、快速的、无目的一个部位或多个部位肌肉运动性抽动或发声性抽动,并可伴有多动、注意力不集中、强迫性动作和思维或其他行为症状。多数患儿症状迁延难愈,严重影响学习和生活。西医多以氟哌定醇、泰必利为代表的多巴胺受体阻滞剂进行治疗,但复发     

精神分裂症和非典型精神病的生物学标记

本文综述有关精神分裂症和其他精神病中可能的生物学标记,但是,关于这些标记的特异性尚有争议。多巴胺系统的异常60年代早期,当发现神经阻滞剂为强力的多巴胺(DA)受体阻滞剂时,即提出了精神分裂症的“多巴胺假说”,神经阻滞剂所     

抽动秽语综合征的治疗与研究进展

抽动秽语综合征(Tourette syndrome,TS)是一种儿童期发病的神经精神疾患,男性多于女性.临床主要特点为多发性运动性和发声性抽动[1],常同时伴有注意缺陷、多动、强迫行为等精神症状[ 2],抽动发生前的强烈感觉预兆是TS的重要特征.多数TS患者的症状往往在青春期后自行缓解.TS的病理生理机制尚未阐明,基底节环路和多巴胺系统的功能异常可能与其相关.遗传因素加之环境因素可能导致发病.TS的药物治疗主要应用肾上腺素受体激动剂、多巴胺受体拮抗剂,行为学治疗也可以改善某些患者症状,近年来,脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)开始用于治疗TS,并有效改善某些患者症状[3].本文综述TS的研究进展,为提高TS的诊断和治疗提供参考.     

Tourette综合征与中枢神经递质

Tourette综合征(简称TS)是一种起病于儿童,临床表现以头面部、肢体或躯干部的多发性肌肉抽动与爆发状不自主发声或猥亵言语等为特征的锥体外系疾病。虽然其病因迄今未明,但最近神经药理学和神经生物化学方面的研究,使人们对中枢神经递质在TS发病机理中的作用有了一些新的认识。一、多巴胺(DA) 1961年Seignot首先应用多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇治疗TS,取得了明显的效果;继后Chapel(1964年)和Stevens(1966年)同样得到了类似结果。应用多巴胺激动剂在动物身上能产生突发、反复的定型肌肉运动等一系列酷似TS的症状和体征。     

精神分裂症药物治疗的新经验

近半个世纪以来，人们普遍接受了精神分裂症多巴胺功能亢进的假说。所有抗精神病药几乎都是多巴胺受体的阻滞剂，其临床疗效与它们对D2受体的阻滞作用有密切的相关性。正电子发射断层扫描(PET)研究显示，在精神病患者的大脑基底核中，多巴胺受体数量是正常人的2-3倍。这一结果恰好与精神分裂症多巴胺功能亢进假说相     

舍曲林与舒必利合用治疗早期精神分裂症3例

半个多世纪以来，精神分裂症传统的被普遍接受的假说为多巴胺功能亢进，所有的抗精神病药物均为多巴胺受体阻滞剂，脑影像学、PET研究也表明，精神分裂症患者大脑皮层下结构中多巴胺受体的数量为正常人的3倍。对多巴胺受体的研究显示，多巴胺受体家族有D1族包括D1、D5受体，分布于大脑额叶皮层及皮层下结构，D2族包括D2、D3、D4     

谷氨酸受体与精神分裂症

苯丙胺类中枢兴奋剂可促进多巴胺递质的释放引起幻觉、妄想等精神病性症状,而多巴胺受体阻滞剂可治疗精神分裂的症状。基于这些依据提出精神分裂症多巴胺能的病因学假说———“多巴胺学说”。然而越来越多的研究结果表明多巴胺能系统的失调可能只是精神分裂症病因之一,其病理过程中还有其他更多的因素参与。事实上,并不是所有的多巴胺2受体(D2)阻滞剂都有抗精神病作用(如eticlopride);一些非典型的抗精神病药物对D2受体亲和力较低,却和传统抗精神病药物一样对精神症状有效;而且大多数抗精神病药需要2～4周才可观察到临床疗效。这些现象无…     

拟抽动秽语综合征大鼠模型的复制及再评价

目的复制拟抽动秽语综合征大鼠模型并对其进行较为全面的评价,以建立治疗此征的新型实验平台。方法将45只SD大鼠,用亚氨基二丙腈腹腔注射的方法制备拟抽动秽语综合征模型,观察动物刻板行为,应用旷场分析测定动物空间认知力和中枢兴奋性,应用攀网实验测定大鼠肌力和运动协调性,应用高效液相色谱法测定大鼠纹状体内多巴胺含量,用放射性配基法测定大鼠纹状体内Ⅱ型多巴胺受体亲和力。结果模型组大鼠出现明显刻板行为;中央格时间延长,跨格次数增多;纹状体内多巴胺(dopa-mine,DA)含量无明显改变,但高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量显著增加(P0.01),Ⅱ型多巴胺受体亲和力明显升高(P0.05)。结论此大鼠模型能够较好模拟抽动秽语综合征患者的行为学和神经生化改变,可以作为新型实验动物平台。     

抗精神药物的临床应用

抗精神病药物作用的神经生理学机理的研究,倾向于支持 Carlsson 的多巴胺能阻断学说。它的各种临床作用与其在脑内不同部位的多巴胺阻滞活动有关。抗精神病效能可归于对边缘系统和大脑皮层内侧区域的多巴胺受体的阻滞作用,而锥体外系作用可能是由于黑质纹状体的多巴胺能神经元被阻滞的结果。各种神经阻滞剂对非多巴胺能系统     

抽动障碍药物治疗现状分析

抽动障碍是一种起病于儿童和青少年期,以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或(和)发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。治疗此类疾病目前并没有特效药物,除传统的多巴胺受体拮抗剂外,如氟哌啶醇、哌咪清等;非传统的抗精神病类药物,如利培酮、阿立哌唑等,正逐渐进入人们视野。     

非典型精神病药作用机制的最新学说：快离解学说

当初一看到抗精神病药的5羟色胺-多巴胺双受体(5HT_2/D_2)学说,我就觉得不敢苟同。因为氟哌啶醇对精神分裂症的疗效并不坏,但它对5羟色胺受体却没有多少阻滞作用;舒必利是比较专一的多巴胺受体阻滞剂,不作用于5羟色胺受体,也能治好精神分裂症;五氟利多对5羟色胺受体几乎没有什么影响,却能很好地治疗精神分裂症,对有些氯氮平治疗无效的病例,居然也能奏效。看来,‘抗精神病药之所以优越,其原委在于能够作用于5羟色胺和多巴胺两种受体’这种双受体学说,看来并不见得是真理。然而,前一时期,它却成了精神病学界的一股热流,不少药厂热衷于开发     

精神分裂症的药物治疗

关于精神分裂症的发病机制,目前最广为接受的假说是多巴胺(DA)功能亢进学说。至今 DA 受体已被分离为 D_1和 D_2两种,D_2与精神病阳性症状有关,也有动物实验证明与D_2有关的行为可能受 D_1活性的调节。绝大多数精神分裂症患者 D_2受体的水平很高,而当85%以上的受体被阻断后精神症状便会有不同程度的缓解。根据这种假说,目前所用抗精神病药物绝大多数是 D_2受体神经阻滞剂。神经阻滞剂的选择须参考其药物结构、副作用以及病人既往治疗的效果,甚至家族用药有效史。各种神经阻滞剂大多对精神病     

多巴胺D4受体基因及其与精神分裂症的关系

多巴胺功能亢进是解释精神分裂症病因机制的主要生化假说。近年来发现,多巴胺D4受体在精神分裂症病因发病中起着重要的作用,编码D4受体的基因与精神分裂症间可能也有着重要的联系。一、关于多巴胺D4受体根据多巴胺受体对腺耷酸环化酶（AC）活性的不同影响,多巴胺受体可分为多巴胺D1类受体和D2类受体,D1类受体可激活AC的活性,D2类受体则抑制或不影响AC的活性。由于这两类受体对不同的多巴胺受体激动剂、拈抗剂的选择性及亲合力不同,D1类受体又可分成D1受体和D5受体,D2类受体则可分成D2、D3和D4受体。1．D4受体的结构特征：D4…     

药源性帕金森氏征的预后

查阅1982～1984年间在爱丁堡大学老年病科就诊的病例中有9%具有某些帕金森氏征的症状。其中半数病人由药物引起。因纹状体内多巴胺受体可随年龄增长而减少,故老年病人对神经阻滞剂多巴胺受体的阻滞作用就更为敏感,如果患药源性帕金森氏征老年患者残存的多巴胺神经元较少,则患特发性帕金森氏征的危险性就增高。作者对48例药源性帕金森氏征患者随访18个月后发现有     

Tourette综合征的哌迷清长短期治疗

抗精神病药中的 D2 多巴胺受体阻滞剂类 ,如哌迷清 ( Pimozide)和氟哌啶醇被认为是最有效的控制 Tourette综合征 ( TS)抽动的药物 ,然而这些药物会引起各种副反应 ,如急性肌张力障碍 ,帕金森氏症状群、迟发性运动障碍及过度镇静等。而长期服药是发生迟发性运动障碍的危险因素之一。为了评估长期服药与短期服药对 TS治疗的效果 ,作者对 1 0例 TS患儿就哌迷清长期与短期治疗的效果进行了前瞻性的、随机抽样的、双盲的、以安慰剂作对照的临床试验。男性 8例 ,女性 2例 ,年龄 7～ 1 3岁(平均 1 0岁 ) ,均符合 DSM- - R对 TS的诊断标准、…     

对32例迟发性肌张力障碍的随访

迟发性肌张力障碍是一种与服用多巴胺受体阻滞剂有关的疾病。慢性迟发性肌张力障碍早在60年代就有报道,同迟发性运动障碍(TD)相伴出现。有几项研究提示迟发性肌张力障碍和TD发生于不同的精神病人中,     

抽动秽语综合征的SPECT和PET研究进展

本文就功能神经成像技术SPECT、PET对抽动秽语综合征(TS)患者的局部脑血流及神经生化的研究进行综述,结果提示TS所涉及的脑区不仅局限于基底节,额叶、颞叶、顶叶、扣带回、小脑等区域也有不同程度受累。另外中枢多巴胺能受体与递质的异常可能参与TS的发病机制。     

α—2兴奋剂和阻滞剂对偏头痛和去甲肾上腺素能血管运动的影响

长期以来被认为交感神经系统在偏头痛发病中起重要作用。颅内外血管有着来自上颈节丰富的交感神经支配。当这些神经受刺激后,神经末稍释放去甲肾上腺素作用于α和β受体。偏头痛发作的先驱症状如瞳孔散大、心动过速、焦虑、面色苍白、呼吸急促和局部神经系统症状,是继发于局灶性血管收缩,由儿茶酚胺释放所引起。血浆中CAMP水平被认为是儿茶酚胺系统功能紧张程度的直接指标。多巴胺β羟化酶(DBH)是使多巴胺转化成去甲肾上腺素的一种酶。有人报告在偏头痛发作期血浆DBH是增加的,也有报告用β阻滞剂通过儿茶酚胺系统有予防偏头痛的作用。作者研究了α-2兴奋剂Clonidine和α-2阻滞剂Mianserine对组织胺诱发偏头痛或自发性偏头痛     

精神分裂症患者抗多巴胺受体IgG自身抗体的研究

精神分裂症患者抗多巴胺受体ＩｇＧ自身抗体的研究曾常茜，尹学念，艾金霞精神分裂症（ＳＺ）病因和发病机制至今尚未清楚，多巴胺活性过高是主要假说之一，但找不到多巴胺过多的证据，亦不能证明多巴胺受体本身的异常。可能有多巴胺类似物在起作用。许多研究表明ＳＺ患者...     

精神疾病的遗传(二) 抽动秽语综合征与多巴胺受体系统基因的关系

随着分子遗传学技术的发展 ,近年来在分子水平对抽动秽语综合征 (TS)的遗传基础进行了很多研究 ,现将多巴胺受体系统基因与 TS的关系综述如下。根据对胞苷酸环化酶活力的不同影响和受体识别的特性 ,多巴胺受体可分为 D1和 D2 两个家族。其中 D1家族包括 D1和 D52个亚型 ,其可激活腺苷酸环化酶 ;D2 家族包括 D2 、D3和 D43个亚型 ,对腺苷酸环化酶有抑制作用 ,还与细胞内其它第 2信使系统相关联。1　D1受体基因D1受体基因定位于第 5号染色体长臂 3 5区 1带。Oharal等发现 D1受体基因至少有 3种多态性 :1 40位上碱基 A被 G置换 ;2 90位…