治疗性HBV DNA疫苗的研究进展

乙型肝炎病毒（HBV）的持续感染可引起肝脏疾患，甚至肝硬化和原发性肝细胞癌。近年来，HBV DNA疫苗在治疗慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎方面越来越引起人们的重视。本文主要就治疗性HBV DNA疫苗的构成、治疗慢性乙型肝炎的依据及其研究进展进行综述。     

HBx抗原对DNA损伤反应的影响与肝细胞癌发生

肝细胞癌(HCC)是世界范围内发病率非常高的恶性肿瘤之一。HBV和HCV感染是肝细胞癌发生的主要致病因素。乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)是HBV基因组x区编码的一种多功能蛋白,在肝细胞癌发生中起重要作用。HBV抗原表达可引起氧化应激(oxidative stress,OS)致DNA损伤(DNA damage)。研究发现DNA损伤反应的异常是肿瘤发生早期的重要机制。本文重点就HBx对DNA损伤反应的影响及这一影响作用与肝细胞癌发生关系的研究进展做一综述。     

乙型肝炎病毒感染诱发肝细胞癌机理的研究进展

原发性HCC的发生是一个多因素、多阶段极其复杂的过程，HBV长期慢性感染是其致病因素之一。HBV感染引起肝细胞的反复损伤坏死和增生、HBVDNA基因整合到肝细胞基因组、HBV基因表达产物HBx反式激活作用以及HBx和M—HBst引发细胞内ROS水平的升高等原因，都会引起HCC的发生。了解HBV引起肝细胞癌的致病机理，对于肝细胞癌的治疗和预防乙肝患者发展为肝细胞癌将有很大的帮助。     

肝脏炎症反应促进肝癌转化调控新机制

正肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的第三大原因。慢性炎症与肝癌的发展有着直接的因果关系,是肝癌最重要的病理特征之一。多种病理因素,如HBV和HCV感染、饮酒、致癌基因、DNA损伤和肥胖,均能够诱导炎性肿瘤微环境,进而促进肝癌的发生发展。但是,肿瘤肝细胞与炎性肿瘤微环境的相互作用和调控机理尚不完全清楚。先前的研究证明转录因子NF-κB失活引起的肝细胞坏死促进炎性肿瘤微环境,进而刺激存活的肝细胞代偿性增殖,在化学性肝癌小鼠模型中促进肝癌的发展。可是,也有研究表明NF-κB失活引起的肝细胞凋亡在炎性介导的肝癌小鼠模型中却抑制肝癌的发生发展。有意思的是,虽然肝细胞NF-κB活性在HBV和HCV感染的肝癌病人中降低,但在近40%左右肝癌病人中反而增强。肝细胞NF-κB活性对肝癌的发生发展究竟是敌是友,至今尚无定论,影响了肝癌的有效治疗。     

甲壳胺与虫灵胶囊联合用药治疗慢性乙型肝炎123例临床观察

我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高发地区,仅HBeAg阳性携带者就达10.3%,而慢性乙型病毒性肝炎是导致肝炎后肝硬化、慢性重症肝炎和原发性肝细胞癌的主要原因,乙型肝炎已列为国家三大重点攻关课题.     

稿约

目前乙型肝炎病毒(HBV)感染依然是现阶段突出的公共卫生问题,有近4亿感染者为慢性HBV携带者,中国病例约占30％[1].HBV感染可导致急、慢性乙型肝炎,同时还是肝硬化及肝细胞癌的高危因素.如何有效控制HBV感染仍是一个国际性难题[2],而HBV基因类型的甑别则成为对HBV的研究热点.     

乙型肝炎病毒动力学研究进展

国内外学者应用数学模型研究抗病毒药物作用下乙型肝炎病毒在人体内感染、复制、释放、清除的动力学过程，了解病毒的致病机理，指导临床医师制定治疗方案，本文就乙型肝炎病毒动力学研究进展作一综述。乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染是威胁全世界3．5亿人健康的严重问题。尽管HBV的复制仅造成宿主细胞的轻微病变，但HBV介导的细胞免疫反应引起的肝脏损害是慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌发生的主要原因。最近，有学者应用数学模型的方法，对抗病毒药物干预下的病毒动力学进行分析，不仅有助于理解病毒的致病机制，还可帮助临床制定更为有效的治疗计划。本文就HBV动力学研究进展作一综述。     

乙型肝炎病毒感染诱发肝细胞癌机理的研究进展

原发性HCC的发生是一个多因素、多阶段极其复杂的过程,HBV长期慢性感染是其致病因素之一.HBV感染引起肝细胞的反复损伤坏死和增生、HBV DNA基因整合到肝细胞基因组、HBV基因表达产物HBx反式激活作用以及HBx和M-HBst引发细胞内ROS水平的升高等原因,都会引起HCC的发生.了解HBV引起肝细胞癌的致病机理,对于肝细胞癌的治疗和预防乙肝患者发展为肝细胞癌将有很大的帮助.     

乙型肝炎病毒前S1抗原的研究进展

慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一，乙型肝炎的广泛传播已经成为一个危害广大人民群众健康的社会公众性问题。乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染人肝细胞引起，已有研究表明，HBV具有严格的宿主易感性和肝细胞嗜性。乙型肝炎病毒前S1蛋白（pre-S1）是HBV外膜蛋白的重要组成部分，是HBV基因pre—S1区编码的产物。大量研究认为pre—S1在HBV附着、入侵肝细胞以及HBV复制过程中起着重要作用。本文就将对pre—S1进行综述。     

HBV基因分型的研究现状

乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）是重要的肝脏疾病致病因子，HBV感染能够引起急性、慢性乙型肝炎、肝硬化、爆发性肝炎、重型肝炎、原发性肝癌等。目前，全世界慢性乙型肝炎感染患者有3．8亿左右，而我国就占了1．5亿，其中有2900万人为慢性乙型肝炎患者，每年因此病死亡的人将近50万。我国是乙型肝炎多发的大国，研究乙型肝炎病毒对我国及人类都有重要的意义。近年研究结果发现，     

慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白基因多态性与疾病进展及与HBV DNA相关性的研究

目的 探讨慢性HBV感染者甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性对慢性乙型肝炎患者疾病进展的影响及与HBV DNA载量的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对244例慢性乙型肝炎患者、151例肝硬化患者和88名正常对照者的MBP基因第54号密码子多态性和血清HBV DNA载量进行检测.结果 CHB轻、中度组患者MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CHB重度组、代偿性LC组、失代偿性LC组MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率显著高于正常对照组(P＜0.05);其中失代偿性LC组突变率最高,为36.5％.慢性HBV感染者MBP基因GGC/GAC基因型频率和GAC等位基因频率不随HBV DNA载量而变化(P＞0.05).结论 MBP基因第54号密码子突变与HBV DNA载量无明显关系,而与慢性HBV感染进展有关.     

乙肝成体转基因小鼠模型的建立及应用

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属于嗜肝DNA病毒科,其感染可导致人类急慢性肝炎,尽管预防性乙肝疫苗的广泛接种,极大的降低了HBV感染的发病率,但由慢性乙型肝炎及其导致的肝硬化和肝细胞癌等仍严重危害人类的健康[1].     

HLA-Ⅱ类等位基因多态性与慢性乙型肝炎后肝癌相关性研究进展

我国属于乙型肝炎病毒（HBV）高流行区，人群中慢性HBV感染率高达9．09％，占全球总数的1／3以上，而乙型肝炎病毒是导致慢性肝炎、肝纤维化、肝细胞癌（HCC）的主要原因，其中HBV持续慢性感染使HCC的发生危险增加了100倍。作为最常见的原发性肝脏恶性肿瘤，HCC又是导致人类死亡的第三大肿瘤相关性病因，在我国居恶性肿瘤病死率的第二位，且全球每年有100万的新增病例，其中80％的HCC发生与HBV感染有关，并呈明显HBV流行性地理分布，这些都说明慢性乙型肝炎与肝细胞癌发生密切相关，HBV持续慢性感染严重地危害着人类的健康。目前对HBV感染的转归机制尚未完全明晰，但HBV感染的结果主要依赖于宿主的免疫应答这一定论已得到共识，     

隐匿性乙型肝炎病毒感染研究新进展

病毒复制和基因表达的严重抑制是HBV隐匿性感染的主要机制,也是多数隐匿性感染者血清HBsAg检测阴性的原因.隐匿状态的HBV与慢性肝病、肝硬化和肝细胞癌的发生有关,其再激活可引起典型乙型肝炎.隐匿性HBV感染呈世界分布,可经输血和器官移植传播,其诊断靠采用高度灵敏和特异的巢式PCR技术检测血清或肝组织中HBV-DNA,并在整个实验室过程中采取严格的防污染措.     

机体清除乙型肝炎病毒免疫机制研究新进展

机体清除HBV的重要免疫机制是：感染早期出现的HBV特异性细胞免疫应答启动机体清除HBV过程，机体重要的免疫效应形式是细胞因子介导的非肝细胞损伤性清除HBV机制，机体在清除HBV过程中并非必然有肝细胞的损伤。肝细胞在一定条件下可能产生IFN及其它细胞因子，从而通过上述机制直接地、积极主动地清除HBV。     

乙肝病毒宫内阻断治疗后婴幼儿血清病毒转录体变化研究

<正>乙型肝炎是一种发病率高、感染力强、严重危害人类健康的传染病。全球约有20亿人感染乙型肝炎病毒(HBV),约有3.5亿人成为慢性感染者。这些慢性感染者中有15%～25%的危险死于HBV相关性肝脏疾病,包括晚期肝硬化和肝细胞癌[1]。     

丙型肝炎病毒蛋白疫苗的研究进展

丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus，HcV)是丙型肝炎的病原体，是导致输血后肝炎和急慢性非甲非乙型肝炎的主要致病因子。HCV感染常导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。目前尚没有治疗丙型肝炎的特效药物，也没有有效的丙型肝炎病毒疫苗。本文对HCV的感染与免疫及HCV蛋白疫苗的研究进展作简要的综述。     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD44v6的表达及意义

目的：研究慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者外周血淋巴细胞（PBL）CD44v6的表达情况及意义。方法：用流式细胞术分别检测50名健康体检者、30例乙型肝炎病毒（HBV）携带者、60例慢性乙型肝炎患者及60例乙型肝炎后肝硬化患者PBLCD44v6的表达水平。结果：慢性乙型肝炎患者PBLCD44v6表达明显高于正常对照组和HBV携带组（P〈0.01）;肝炎后肝硬化组明显高于慢性乙型肝炎组（P〈0.01）;HBV携带组与正常对照组之间的差异也有统计学意义（P〈0.01）。结论：CD44v6在慢性乙型肝炎HBV致肝细胞损伤过程中可能起着重要作用。     

乙型肝炎病毒治疗性疫苗实验研究与探索

慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌与HBV慢性感染密切相关,这些与HBV感染的相关疾病,是当前人类健康急需解决的难题。以干扰素为主的药物,效果不尽人意。用于预防HBV感染疫苗,不能治疗持纽性HBV感染,因此,研制对HBV持续性感染的治疗性疫苗,已引起人们重视。本对HBV治疗性疫苗的初步探索予以简述。     

蛋白激酶B在乙型肝炎病毒感染原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨蛋白激酶B(PKB/Akt)在乙型肝炎病毒(HBV)感染原发性肝细胞癌组织中的表达及及临床价值.方法:采用SP免疫组化法,检测35例HBV感染原发性肝细胞癌(HBV肝癌)、乙肝后肝硬化和正常肝组织中PKB/Akt的表达.结果:HBV肝癌组和肝硬化组PKB阳性表达率分别为94.3%和66.7%,显著高于对照组(40.0%),有统计学差异(P<0.05);HBV肝癌组阳性表达率显著高于肝硬化组(P<0.05);肿瘤浸润和淋巴结转移组织中PKB/Akt阳性表达率显著高于无肿瘤浸润和淋巴结转移组织(P<0.05),PKB/Akt阳性表达率在性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤分化程度等病理因素之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:PKB/Akt在HBV肝癌组织中呈高表达,PKB/Akt在HBV肝癌的肿瘤浸润、淋巴结转移的机制中起着重要的作用.