一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

高频振荡通气并西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

西地那非是5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂,在动物模型和成人研究中发现,其抑制PDE降解环磷酸鸟苷(cGMP)生成磷酸鸟苷,使cGMP水平升高,引起肺动脉血管舒张,可选择性降低肺血管阻力[1].近年研究发现,新生儿出生后肺动脉PDE5是一氧化氮(NO)诱导血管舒张的关键调节因子,PDE5抑制剂能使肺血管舒张,即使缺乏对外源性NO有反应的内皮细胞,西地那非亦可有效降低肺动脉压力和肺血管阻力[2].高频震荡通气(HFOV)是一种特殊的通气方式,能以极高的频率、极小的潮气量迅速改善氧合和通气效率[3].     

鼻腔一氧化氮检测在儿童呼吸系统疾病中的应用价值

<正>一氧化氮(NO)是人体内的一种生物调节因子,生理条件下在体内发挥宿主防御、调节纤毛运动、抗炎、舒张气道和血管平滑肌、信使分子等作用。气道内NO主要包括上气道和下气道产生的NO,上气道NO主要由鼻窦和鼻黏膜产生(以鼻窦为主),可检测鼻腔NO( nNO);下气道NO主要由支气管及肺泡产生(以支气管为主),可检测口呼出气NO(FeNO),正常人上气道NO浓度远远高于下气道NO[1]。正常人的气道NO具有微弱的舒张平滑肌作用,可以抑制气道高反应     

西地那非在儿童肺动脉高压的应用现状

西地那非(sildenafil)用于治疗男性勃起功能障碍的一线药,具有里程碑意义.近些年相关研究已证实西地那非通过选择性抑制5型磷酸二酯酶(PDE5),该酶是肺动脉血管中主要的磷酸二酯酶,抑制该酶可使环磷酸鸟苷(cGMP)维持在较高水平,后者促进内源性一氧化氮(NO)的血管扩张作用,具有治疗肺动脉高压(PAH)的功效.     

肺动脉高压的一氧化氮临床治疗

肺动脉高压是一种慢性致命性疾病,以肺动脉压力和肺血管阻力不断升高为主要特征,最终导致右心衰竭而死亡。一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的一种血管活性物质,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。吸入NO能选择性作用于肺血管,降低肺动脉压力和肺血管阻力。近年来,NO已越来越多地应用于肺动脉高压的治疗,特别是对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术中和术后以及新生儿持续肺动脉高压有显著作用。     

NO-cGMP-PKG通路在心血管疾病中研究进展

一氧化氮( NO)、环磷酸鸟苷酸( cGMP)、环磷酸鸟苷酸依赖的蛋白激酶( PKG)在多种组织细胞中发挥重要的生物功能。基于NO-cGMP-PKG途径与心血管疾病的紧密联系。该文对近期与NO-cGMP-PKG通路、心血管疾病等相关的文献进行检索与回顾,总结NO-cGMP-PKG信号通路的生物作用及其与心血管疾病的关系,旨在为心血管疾病发生机制的研究提供一个新思路。     

一氧化氮吸入在儿科肺部疾病中应用

自从1987年发现血清一氧化氮(NO)以来，对其生理功能与临床的关系及应用的研究进展很快，经研究发现，吸入NO可使血管平滑肌松弛，降低肺血管阻力和肺动脉高压，提高肺血流量，改善肺通气-灌流比例，恢复正常心肺功能。现就NO吸入对肺内作用机制及其应用综述如下．     

肺动脉高压治疗的一种新途径--雾化吸入一氧化氮供体有效性的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,N0)是血管内皮细胞释放的内皮依赖性的舒张因子(endothelium—derived relaxing factor EDRF)。NO具有极其广泛的生理作用,而它通过增加血管平滑肌细胞内eGMP的浓度扩张肺血管作用最为重要。这一研究的发现使得近十年来肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的治疗领域取得了惊人的进步,即证实了     

一氧化氮在呼吸系统疾病治疗中的应用

一氧化氮(NO)在许多疾病的病理生理过程中均发挥着重要的作用,它可选择性地舒张肺部血管,降低因缺氧等因素造成的肺毛细血管高压,改善氧合,同时还具有舒张支气管平滑肌、杀灭病原体、抗炎等作用.吸入NO在呼吸系统疾病的治疗中具有重要意义.     

一氧化氮在呼吸系统疾病治疗中的应用

一氧化氮(NO)在许多疾病的病理生理过程中均发挥着重要的作用,它可选择性地舒张肺部血管,降低因缺氧等因素造成的肺毛细血管高压,改善氧合,同时还具有舒张支气管平滑肌、杀灭病原体、抗炎等作用.吸入NO在呼吸系统疾病的治疗中具有重要意义.     

哮喘患儿血浆一氧化氮、环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷比值变化的临床意义

目的　研究支气管哮喘患儿血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸腺苷 (cAMP) /环磷酸鸟苷 (cGMP)比值变化及其临床意义。方法　采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定哮喘患儿 4 0例急性期和缓解期血浆NO3 -/NO2 -、cAMP及cGMP水平与cAMP/cGMP比值变化 ,并设 2 3例健康儿童为对照组。结果　 1.哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -水平显著高于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 2 .哮喘患儿急性期血浆cGMP水平明显高于缓解期 (P <0 .0 5 ) ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。 3.哮喘患儿急性期血浆cAMP明显低于缓解期和对照组 (P均<0 .0 1)。 4 .哮喘患儿急性期cAMP/cGMP比值显著低于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 5 .缓解期血浆NO3 -/NO2 -和cGMP水平下降 ,cAMP水平上升及其cAMP/cGMP比值与对照组相比 ,差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。6 .哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -与cGMP水平呈正相关 (r =0 .4 0 1　P <0 .0 1)。结论　血浆内源性NO、cAMP、cGMP可能参与哮喘的发病机制 ,血浆NO、cAMP/cGMP比值变化可作为监测和指导哮喘患儿疗效和评价哮喘药物疗效的较好生化指标。     

一氧化氮吸入治疗新生儿肺动脉高压的应用及评价

新生儿窒息、肺炎、呼吸窘迫综合征、先天性心脏病和持续胎儿循环 (原发性及继发性 )等多种疾病均可引起肺动脉高压 (PH)。肺动脉压力的增高可导致严重的低氧血症和心功能不全 ,甚至死亡。一氧化氮 (NO)是一种内皮衍生舒张因子 ,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。自 1992年Kinsella首次将吸入NO成功地应用于治疗新生儿持续PH以来 ,已尝试用于多种新生儿疾病引起的PH治疗 ,其临床应用和相关的基础研究也取得长足的进步 ,但仍有一些不同看法。一、NO对肺血管的作用NO主要存在于肺内皮细胞和巨噬细胞中 ,通过肺泡和血管壁进入肺毛细血管后…     

左旋精氨酸─一氧化氮途径与呼吸系统疾病

1987年Palmer和Ignarro通过各自实验证实：一氧化氮（NitricOxideNO）就是内皮源性舒张因子。随着研究深入发现〔1〕NO在传递细胞信息、调节内皮细胞及平滑肌细胞功能、调整免疫功能、抑制血小板粘附与聚集等方面有重要作用，尤其是NO在调节维持肺血管张力方面起着重要作用。NO     

小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响

目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关;对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.     

吸入一氧化氮对儿科患者高铁血红蛋白浓度的影响

吸入一氧化氮(iNO)可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善通气血流比例,改善氧合,主要用于治疗新生儿持续低氧血症和肺动脉高压[1,2],一氧化氮(NO)吸入后,通过肺泡弥散进入肺毛细血管平滑肌,可降低胞浆内Ca2 浓度,扩张平滑肌[3].     

一氧化氮在新生儿疾病的临床应用

1　一氧化氮的肺血管舒张作用　　一氧化氮 (ＮＯ)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化 ,左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成ＮＯ。内源性的ＮＯ在调节血管张力 ,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动ＮＯ合成而起作用的。　　吸入ＮＯ能选择性舒张肺血管 ,减轻肺循环阻力。它的选择性作用源自它与血红蛋白内铁离子有很强的亲合力———ＮＯ一旦被吸入 ,能迅速弥散至肺泡壁周围血管的内皮细胞 ,穿过细胞膜而到达血管平滑…     

低氧性肺动脉高压发病中的硫化氢的变化及意义

本文综述了关于低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的硫化氢(H2S)变化及其意义,研究H2S对HPH及肺血管结构重建及对一氧化碳/一氧化氮(CO/HO)体系的调节作用、H2S对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用。以上研究表明H2S与内源性NO和CO相似,在低HPH发病过程起重要作用。     

一氧化氮在新生儿呼吸系统疾病中应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(NitricOxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩,NO吸入(inhaledNitricOxide,iNO)代替缺乏的内源性NO〔1〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、INO选择性扩张肺血管的作用机理1980年Furchgott和Zawadgki(2)发现血管内皮细胞产…     

左旋精氨酸甲酯对大鼠膈疝模型肺血管发育的影响

目的 通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法 随机取孕9.5 d SD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2 ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200 mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME 1组、L-NAME 2组)进行,每组各4只,自孕14 d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250 mg/kg/d、500 mg/kg/d至孕20 d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果 L-NAME 1组、L-NAME 2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME 1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME 1组、L-NAME 2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论 阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.     

高肺血流所致肺血管结构重建时内源性一氧化氮体系的研究

目的　探讨高肺血流所致肺血管结构重建时内源性一氧化氮 (NO)体系的变化。方法对大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流术。 11周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (mPAP) ,检测右心室 /左心室 +室间隔 [RV/(LV +S) ]的比值。观测肺血管显微及超微结构的变化 ,并且以分光光度计测定血浆NO含量 ,分别以原位杂交和免疫组织化学的方法检测肺动脉内皮型NO合酶 (eNOS)mRNA和蛋白的表达。结果　分流组大鼠mPAP明显高于对照组 [分别为 (2 2 5± 2 6)mmHg、(15 8± 2 8)mmHg,1mmHg =0 13 3kPa ,P <0 0 1],RV/(LV +S)比值也明显增加。光镜下 ,肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性 ,内弹力层粗细不均 ,平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组 [分别 (为3 0 2± 7 9) μmol/L、(19 7± 5 7) μmol/L ,P <0 0 1],肺动脉eNOSmRNA和蛋白表达均明显增强。 结论　NO体系 eNOSmRNA表达、eNOS蛋白表达及血浆NO含量上调在高肺血流所致肺动脉高压和肺血管结构重建的形成中起重要的调节作用