脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素（Gas）及生长抑素（SST）与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Gas含量低下，SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas及SST水平紊乱的状态得以明显的改善．明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中组织 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚时组织中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明组织中 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的：探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法：观察实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果：脾虚时组织中Gas含量低下，SST古量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas．SST水平紊乱的状态得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：结果初步表明组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的：探讨胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳＴ）与脾虚证发生的关系。方法：实验脾虚证发生过程中体液Ｇａｓ、ＳＳＴ含量的变化,并用四君子汤反证。结果：脾虚时体液中Ｇａｓ含量低下,ＳＳＴ含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇａｓ、ＳＳＴ水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：脾虚时体液Ｇａｓ、ＳＳＴ水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果脾虚时体液中Gas含量低下,SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的，探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的美系．方法：观察实验脾虚证发生过程中体液Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证．结果：脾虚时体液中Gas含量低下，SST含量增高．经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas、SST水平得到明显的改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论：本研究结果韧步表明，脾虚时体液Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G、D细胞的变化及意义

目的：探讨Ｇ细胞（分泌胃泌素）、Ｄ细胞（分泌生长抑素）与脾虚证发生的关系。方法：应用抗－胃泌素、抗－生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜Ｇ、Ｄ细胞,运用医学图像分析系统（ＭＩＰＳ）对Ｇ、Ｄ细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果：脾虚时Ｇ、Ｄ细胞数均减少,Ｄ细胞面积缩小,Ｇ细胞灰度值增高,Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Ｇ、Ｄ细胞数有所增加,Ｄ细胞面积明显增大,Ｇ细胞灰度值、Ｇ／Ｄ细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。脾虚自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与脾虚四君子汤预防和治疗大鼠相比有显著性差异。结论：研究结果从形态学上揭示Ｄ细胞分泌ＳＳＴ亢进、Ｇ细胞释放Ｇａｓ不足、Ｇ／Ｄ细胞比例失调,是导致脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中体液 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证.结果:脾虚时体液中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:本研究结果初步表明,脾虚时体液 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑索(SST)与脾虚证发生的关系。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下5组,每组10只。A.脾虚模型组:利血平0.5mg·kg~(-1)/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2ml,连续14天。B.正常对照组:不用利血平而代之以生理盐水0.5mg·kg~(-1)/日腹腔注射,余处理同脾虚模型组。C.脾虚中药预防组:     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的:探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法:肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的:探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法:肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化,产用四君子汤反证。结果:脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得以明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的：探讨利血平法脾虚证模型大鼠的胃肠粘膜形态学变化。方法：肉眼,光镜及透射电镜观察实验脾虚证大鼠胃肠粘膜形态学变化,并用四君子汤反证。结果;脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的：探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法，内眼、光镜受透射电键观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化，并用四君子汤反证。结果；脾虚证大鼠胃肠粘膜出现麇烂破溃的状态，经四君子汤预防及治疗后得到明显改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论；结果韧步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

实验性胃肠道功能紊乱症胃泌素及生长抑素变化意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法:用RTA方法检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果:与正常对照相比,胃肠道功能紊乱时血浆、胃液、肠液、胃窦、十二指肠、下丘脑组织中Gas含量低下(分别为109.46±40.88ng/L,30.78±6.81ng/L,96.58±14.36ng/L,232.61±53.88ng/g,22.47±3.02ng/g,68.09±13.40ng/g,P均<0.05),SST含量增高(分别为32.56±7.91ng/L,29.21±4.58ng/L,25.74±4.16ng/L,367.15±42.30ng/g,47.31±10.97ng/g,66.76±6.55ng/g,P均<0.05)。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,Gas和SST水平均得到明显的改善,明显优于自然恢复大鼠(P<0.05)。结论体液及组织中Gas、SST水平紊乱是导致胃肠道功能紊乱发生的主要因素之一。     

党参对兔的胆囊组织中胃泌素及生长抑素的作用

目的 :探索党参对兔的胆囊组织中胃泌素、生长抑素浓度的影响。方法 :将白兔 40只 ,分别灌喂党参煎剂或蒸馏水 ,1个月后用放免法测定胆囊组织中胃泌素和生长抑素的浓度。结果 :党参对兔的胆囊组织中胃泌素、生长抑素无影响 ,P >0 .0 5。结论 :提示党参对胆囊无调节作用     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了１３例肝不和型、１０例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和１０名健康志愿者餐前、餐后３０、１２０ｍｉｎ血浆中胃泌素和生长抑素（ＳＳ）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Ｇａｓ水平有相似的变化，餐后３０ｍｉｎ３组血浆中Ｃａｓ浓度均明显增高，肝胃不和组餐前Ｇａｓ水平较其余两组高，但无显著性差异；餐后３０ｍｉｎＧａｓ水平３组相近，但餐后１２０ｍｉｎ时，肝胃不和组Ｇａｓ水平仍维持在     

慢性胃病脾虚患者胃窦粘膜胃泌素细胞和分泌生长抑素细胞的变化及其意义

目的：观察以慢性胃病为主的脾虚患者胃窦粘膜分泌胃泌家(Gas)细胞(G细胞)、生长抑素(SS)细胞(D细胞)与脾虚证发生的关系。方法：将84例脾虚患者分为脾胃虚寒组、脾虚夹热组、胃阴不足组、脾胃湿热组、肝胃不和组，应用免疫组化技术标记胃窦粘膜G、D细胞，并定量分析。结果：以慢性胃病为主的脾虚证患者G、D细胞数均减少，D细胞面积缩小，G/D细胞数和细胞面积比值均增高(P＜0．05)。结论：G、D细胞的变化可能是慢性胃病脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的探讨利血平法脾虚证模型大鼠的胃肠粘膜形态学变化。方法肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证大鼠胃肠粘膜形态学变化．并用四君子汤反证。结果脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

胃黏膜癌变过程中胃泌素、生长抑素蛋白表达及其意义

胃泌素、生长抑素分别通过其受体对胃肠道黏膜起着十分重要的生理调节作用。胃泌素、生长抑素蛋白表达的异常与肿瘤发生有关[1,2 ] 。因此 ,了解胃黏膜癌变过程中胃泌素、生长抑素基因蛋白表达 ,有助于揭示胃癌的发生机制。本研究采用免疫组化法对正常胃黏膜、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的胃泌素、生长抑素蛋白表达进行了研究 ,以期揭示其在胃黏膜癌变过程中的作用。材料与方法一、一般资料收集第三军医大学西南、新桥和大坪医院 1998～ 1999年胃镜活检及胃癌手术切除标本共 112例。其中含大致正常胃黏膜 (Ｎ) 16例 ,萎…     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了13例肝胃不和型、10例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和10名健康志愿者餐前、餐后30、120min血浆中胃泌素（Gas）和生长抑素（SS）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Gas水平有相似的变化，餐后30min3组血浆中Gas浓度均明显增高（P＜0．01）。肝胃不和组餐前Gas水平较其余两组高，但无显著性差异（P＞0．05）；餐后30minGas水平3组相近，但餐后120min时，肝胃不和组Gas水平仍维持在较高水平，并且明显高于其他两组（P＜0．05）。SS的变化表明，脾胃虚寒组餐前血浆中SS的水平较低，试验餐刺激后SS升高不多；而肝胃不和组和正常对照组有相似的变化，餐后30min均明显增高（P＜0．05），餐后120min又降至餐前水平。说明Gas的储备和释放增加可能是脾虚型慢性胃炎发病的重要的病理生理学基础，而SS不能相应增加以有效抑制过高的Gas释放也可能是其发病的原因之一。提示侵袭因素增加可能是此型患者发病的重要原因。