天地汤及纳米中药对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的　探讨补益类方剂天地汤及其纳米中药对小鼠的抗衰老作用及机制,观察中药纳米化后是否能更有效地改善机体的抗氧化能力。方法　采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig不同剂量的天地汤超声波水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活力,及脑线粒体游离Ca²⁺的含量。结果　天地汤及其纳米中药能显著增强小鼠心肌线粒体SOD和肝GSH-Px的活性(P<0.05), ED_50纳米>ED_50水提;降低心肌线粒体MDA和脑线粒体游离Ca²⁺含量(P<0.05),且纳米中药的药效强于天地汤水提液的药效(P<0.05)。结论　天地汤纳米中药改善小鼠机体抗氧化机能优于超声波水提液。     

天地汤醇提液对衰老模型小鼠脑SOD活性和MDA含量的影响

目的；为了探讨天地汤抗衰老的机制。方法：采用D—半乳糖致衰老小鼠灌胃天地汤的乙醇提取液30d，测定衰老小鼠脑的SOD活性和MDA含量。结果：天地汤的乙醇提取液能显著提高衰老小鼠脑SOD活性和MDA含量(P＜0．01)。结论：天地汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用，可延缓小鼠脑衰老。     

天地汤纳米制剂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：本实验采用D-半乳糖衰老模型小鼠，探讨补益类方药天地汤及其纳米制剂对小鼠的抗衰老作用及其机制，观察纳米制剂能否更有效的改善机体的抗氧化能力。方法：测定小鼠血清一氧化氮合酶(NOS)活性，血清NO含量，肝组织匀浆脂褐素(LPF)含量，观察上述指标的变化情况，以了解自由基对机体的损伤程度以及天地汤超声波水提液及其纳米制剂对上述指标的影响。结果：天地汤及其纳米制剂可提高小鼠血清NOS活性；使血清中NO含量增加；肝组织匀浆中LPF含量降低。结论：天地汤纳米制剂改善小鼠机体抗氧化机能优越于超声波水提液。     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝线粒体氧化损伤和复合体酶活性的影响

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化作用和线粒体呼吸链复合体和活性的作用。方法:纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组10只,衰老模型组10只,菟丝子醇提液组30只(15d组、30d组和45d组)。D-半乳糖注射法制作衰老模型。给药组灌服菟丝子醇提液。测定各组小鼠肝线粒体Mn-SOD活性、呼吸链复合体、呼吸链复合体活性及MDA含量的变化,同时观察给药15d、30d和45d时上述指标的变化。结果:D-半乳糖可诱导小鼠产生拟衰老变化,与青年对照组比较,表现出肝组织线粒体SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),呼吸链复合体、呼吸链复合体活性降低(P<0.05)。菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠Mn-SOD、呼吸链复合体和呼吸链复合体活性。结论:菟丝子醇提液可通过提高衰老小鼠肝线粒体MnSOD活性和清除自由基能力,降低自由基代谢产物的含量,提高线粒体酶复合物活性,其作用随给药时间的延长而更显著。     

黑果枸杞抗衰老作用研究

目的观察黑果枸杞对D-半乳糖诱导的小鼠衰老模型的学习记忆力及抗氧化能力的影响。方法注射5%D-半乳糖制备小鼠衰老模型,灌胃给予黑果枸杞6周后,水迷宫法测定模型小鼠的空间学习记忆能力,试剂盒法测定脑中丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,以及血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA含量及SOD活力。结果黑果枸杞能缩短衰老模型小鼠在水迷宫的逃避潜伏期、游泳总路程、近台区停留时间、远台区停留时间、远台区游泳路程,增加衰老小鼠平均游泳速度及近台区的游泳路程;降低模型小鼠血清中MDA含量,升高血清中GSH-Px含量和SOD活力;降低模型小鼠脑中MDA、LPO含量,升高脑中SOD活力。结论黑果枸杞能改善衰老小鼠学习记忆能力,提高机体的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用。     

抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余组自由饮水,连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;观察小鼠肾组织结构变化;检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高(P0.05)。与正常组比较,衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P0.05);与衰老模型组比较,复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05)。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率,减轻机体损伤,延缓衰老。     

茵陈郁金汤对小鼠急性肝损伤的影响

目的:观察茵陈郁金汤对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤MDA、GSH-Px 及SOD的变化.方法:采用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤为模型,联苯双酯作为阳性对照药物,测定高、中、低剂量的茵陈郁金汤对肝损伤时MDA的含量,GSH-Px 及SOD活性.结果:茵陈郁金汤能够明显降低CCl4致小鼠急性肝损伤肝组织中 MDA含量(P＜0.01),提高 GSH-Px 、SOD活力(P＜0.05).说明茵陈郁金汤对肝脏损伤具有明显的保护作用.     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究

目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。     

QK—全科广谱治疗仪对冠心病病人血液对氧化反应及红细胞变形？…

本实验测了３５例冠心病病人使用ＱＫ－全科广谱仪治疗前后血中红细胞超氧化物歧化酶（ＯＳＤ）活力;全血谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）活力;血浆总抗氧化能力（ＡＯＡ）;红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量;红细胞滤过指数（ＩＦ）的变化。结果治疗全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力、血浆ＡＯＡ明显下降,红细胞膜ＭＤＡ含量明显升高,红细胞ＩＦ明显升高,后与治疗前比较,全血ＧＳＨ－Ｐｘ,ＣＡＴ活力及     

左归饮治疗前后冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的变化

本实验检测了37例冠心病病人使用左归饮治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力;全血谷胱苷肽迂氧化物酶（GSH－PX）、过氧化氨酶（CAT）活力;血浆总抗氧化能力（AOA）;红细胞膜丙二醛（MDA）含量;红细胞滤过指数（IN）的变化．结果显示,治疗前红细胞SOD、全血GSH－PX、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．01）,红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．01）,红细胞IF明显升高（P＞0．01）。治疗后与治疗前比较,红细胞SOD、全血GSH－PX、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．05）,红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01）,红细胞IF明显降低（P＜0．01）。提示左归饮能减轻病人血液过氧化反应,改善红细胞变形性（ED）。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。