针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

中缝背核5-羟色胺能神经元与阿片受体关系的形态研究

许多资料表明,中缝背核是5-羟色胺(5-HT)能神经元大量存在的部位,同时也是阿片受体比较密集的区域,由此处发出的5-HT能纤维上行到达间脑和端脑的若干核团。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位:电刺激中缝背核能产生明显的镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)内注入微量吗啡引起的镇痛很可能是通过激活中缝背核的5-HT能神经元而发挥作用的。由于5-HT能神经元和阿片受体的形态定位关系尚不清楚,吗啡激活5-HT能神经元的形态机制一直没有阐明。本工作应用免疫细胞化学与阿片受体放射自显影双重显示技术,对中缝5-HT能神经元与阿片受体的形态定位关系进行了研究。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

中缝背核内微量注射海人酸(KAINIC ACID)对唇针镇痛效应的影响

我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统在唇针镇痛中起着重要的作用。电解损毁5-羟色胺能神经原胞体集中的中脑中缝核,唇针镇痛效应降低;电刺激中缝背核,则唇针镇痛效应增高山。 电解损毁核团目前还是经常采用的研究脑功能的一种方法,但此法不仅损毁了所要研究的核团内的细胞体,也不可避免地损毁了局部的其它组织(包括路过的纤维以及传入神经末     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

我们研究室以往的工作表明:下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。另一方面大量资料证明,LC和DR不仅分别为去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要的集中部位,而且与ARC区有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化研究证明,从ARC发出的。β-内啡肽     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。     

从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

中枢上行性镇痛通路的研究——伏核内5-羟色胺能与脑啡肽能神经元串联发挥镇痛作用

伏核是边缘系统中的一个重要神经结构,受中脑中缝核群[5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体集中地]上行神经纤维的支配,核内存在着大量脑啡肽和阿片受体。我们曾经报道,家兔伏核内微量注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺或阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分阻断针刺或静脉注射吗啡所引起的镇痛作用,说明伏核内的5-HT和内源性吗啡样物质(内啡紊)都参与针刺镇痛或吗啡镇痛。但5-HT和内啡素是平行地起作用,抑或先后(串联地)起作用,是一     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

大鼠缰核的传入性联系

缰核是边缘前脑和边缘中脑联系的中继站,是一复合结构,可分为外侧缰核和内侧缰核,近年来研究表明缰核除与内脏活动有关外,尚参与针刺镇痛过程,为了给针刺原理研究提     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

电针镇痛对小鼠脑游离氨基酸含量的影响

我们以前的工作曾发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系,电针有效时脑氨下降,无针效时脑氨升高。我们已经证实电针对脑氨的变化受脑谷氨酸调节,谷氨酸是中枢神经系统具有生物活性的重要物质,在脑内含量极高,脱羧后变成γ-氨基丁酸(GABA)。这两种氨基酸不但在脑代谢中十分重要,而且还有神经递质功能。因此,深入探讨针刺镇痛与谷氨酸、GABA等有关氨基酸的关系是很有意义的。     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

针刺镇痛时侧脑室周围核团乙酰胆碱释放的观察

以前的结果表明针刺镇痛时家兔侧脑室灌流液中乙酰胆碱(ACh)含量增高,邻近侧脑室的胆碱能神经较丰富的核团有尾核、隔、海马。隔、海马属边缘系统,其胆碱能活动与学习、记忆、行为活动有关。尾核除与运动功能有关外,近年来发现尾核头部在针刺镇痛中也起着重要的作用,尾核头部内注射抗胆碱药东莨菪碱可取消针刺镇痛,提示尾核头部胆碱能     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。