缺血心肌梗死模型大鼠中等强度运动后梗死面积的变化

背景:目前对心肌梗死的急性期是否能进行适量的运动,且适量的运动是否对梗死心肌修复与再生有积极的意义,尚存在很大的争议。目的:观察中等强度运动对心肌梗死大鼠梗死面积的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为雌、雄训练组和雌、雄对照组,每组12只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立左心室前壁梗死模型。造模24h,训练组大鼠进行30min/d的跑台训练,强度为20m/min,0%grade,共持续12d;对照组造模后正常饲养。2周后,对大鼠心肌行常规Masson’sTrichrome染色,观察梗死面积和左心室几何参数的变化。结果与讨论:造模2周,训练组和对照组大鼠的死亡率十分接近(22%vs.20%)。训练组(雌、雄)的心肌梗死面积明显小于对照组(P<0.05),梗死边缘区室壁厚度大于对照组(P<0.05),梗死区室壁最小厚度也大于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。说明心肌梗死急性期即进行中等强度的跑台训练不但没有明显降低大鼠的存活率,还能有效减小缺血心肌的梗死面积、改善左心室重构,且上述作用没有性别差异。     

静脉应用血小板源性生长因子质粒减小梗死心肌面积的可行性

背景:过往研究已证实:心肌缺血前或缺血时心肌内注射血小板源性生长因子及其基因载体均可以明显减小缺血心肌的梗死面积,但心肌梗死后才经静脉使用血小板源性生长因子的基因载体是否具有相同的疗效,所知甚少.目的:进一步验证对心肌缺血后,经静脉注射血小板源性生长因子质粒phPDGF-B对缺血心肌梗死面积的作用.方法:20只SD大鼠随机分为4组,经结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型.于结扎后30 min,雌、雄实验组静脉注射phPDGF-B质粒;雌、雄对照组静脉注射等体积PBS.2周后,进行常规的Masson,S Trichrome染色,对缺血心肌梗死区面积、纤维化及心室几何参数进行分析.结果与结论:大鼠静脉使用phPDGF-B质粒2周后,雌、雄实验组的心肌梗死的面积均明显小于雌、雄对照组(P<0.05);实验组梗死区存活的心肌细胞明显多于对照组;雌、雄实验组梗死区纤维化面积的比值均低于对照组,但差异没有显著性意义;实验组梗死区胶原沉积的密度明显小于对照组;实验组梗死边缘区的室壁厚度大于对照组(P<0.05).实验组梗死区室壁厚度大于对照组.结果证实,在心肌缺血30 min,经静脉使用phPDGF-B质粒对梗死区心肌细胞存活有保护作用,能有效减小缺血心肌的坏死面积,同时能有限度地改善存在心肌梗死的左心室重构,以及减小梗死区的纤维化程度,且上述作用没有性别差异.     

中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的 观察中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重塑（如心肌细胞肥大、凋亡和增殖）的影响及可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只4月龄雌性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只，另选取15只Wistar Kyoto大鼠纳入对照组。运动组大鼠给予12周中等强度跑台运动，每天运动60 min，每周运动5 d，共持续干预12周，同期安静组及对照组大鼠则置于鼠笼内安静饲养。经12周干预后，采用无创血压测试仪测量各组大鼠尾动脉血压，然后处死大鼠取心脏进行形态计量学测定，分离心肌细胞，并采用DAPI染色法测量其长度、宽度及面积，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，采用免疫荧光染色法检测心肌细胞增殖率，采用流式细胞术检测心脏祖细胞数量，采用Western blot法检测心肌钙调神经磷酸酶Aβ亚基（CNAβ）和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达量。 结果 与对照组比较，安静组大鼠心脏重量、心脏质量指数（HMI）、收缩压、舒张压、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞凋亡率、增殖率、心脏祖细胞数量以及CNAβ蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；与安静组比较，运动组大鼠心脏重量、HMI、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞增殖率、心脏祖细胞数量以及p-Akt蛋白表达量均显著增加（P<0.05），收缩压、舒张压、细胞凋亡率以及CNAβ蛋白表达量则显著降低（P<0.05）。 结论 中等强度适量运动干预能诱导SHR大鼠心脏生理性肥大、减轻细胞凋亡、增加心脏祖细胞数量并促进细胞增殖，进而抑制心脏重塑。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法：①实验于2003-05/2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成.选用中华小型猪24只.采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组,每组3只.②于冠状动脉左前降支远端1/3～1/2处结扎3 h,再松解1 h建立急性心肌梗死及再灌注模型.缬沙坦组造模后以2 mg/（kg&;#183;d）剂量,每天混于饲料中喂食给药1次,共3 d.对照组造模后无特殊干预措施.假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,不造成急性心肌梗死,也无再灌注.③各组于急性心肌梗死前5 min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3 h和再灌注后1 h用导管法行血流动力学测定（包括心率,收缩压和舒张压,左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率,心排量,肺毛细血管楔压）.④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1 h时记录冠状动脉血流量.⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析,并计算结扎区心肌范围（急性心肌梗死3 h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比）、无再流区心肌范围（再灌注60 min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比）和坏死心肌范围（梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比）.⑥两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析及q检验.结果：24只猪均进入结果分析.①血流动力学指标：心肌梗死后3 h和再灌注后1 h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前（P＜0.01）;收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前（P＜0.05～0.01）.对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组左心室内压最大上升/下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近（P＞0.05）,缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组（P＜0.05）.缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3 h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组（P＜0.05）;缬沙坦组再灌注后1 h左室内压最大上升/下降速率和心输出量明显高于对照组（P＜0.05）.②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组（P＜0.05～0.01）.③再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前（P＜0.01）,而缬沙坦组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大,且结扎区心肌几乎全部坏死.缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围,增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量,改善心功能.     

运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡的影响

目的:研究运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复及梗死边缘区皮质神经细胞自噬及凋亡的影响。方法:建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,并分成运动训练组、对照组和假手术组。运动训练组大鼠给予运动训练;对照组与假手术组则不予以任何针对性训练。造模术后第3、7、14d采用改良神经损伤程度评分(mNSS)对各组大鼠进行功能评估,同时以尼氏染色法测量脑梗死体积,免疫荧光方法观察梗死边缘区皮质自噬标志物LC3-Ⅱ及凋亡标志物TUNEL的表达情况。结果:造模术后14d运动训练组大鼠mNSS及脑梗死体积均优于对照组,差别具有显著性意义(P0.05)。运动训练组大鼠梗死边缘区皮质LC3-Ⅱ阳性细胞数在造模后14d少于对照组(P0.05)。相关性分析结果显示LC3-Ⅱ阳性细胞数与mNSS(r=0.901,P0.001)及梗死体积(r=0.832,P0.001)成正相关。TUNEL阳性细胞数在造模后7、14d均少于对照组(P0.001),且44.6%的LC3-Ⅱ与TUNEL存在共定位。结论:运动训练能够促进脑梗死急性期大鼠神经功能恢复,其机制可能与其减少梗死边缘区神经细胞自噬及凋亡有关。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1的影响

目的：观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）变化的影响。方法：50只大鼠随机分为3组,其中两组结扎大鼠左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型,分别为辛伐他汀干预组（MI-S组,n=20）和心肌梗死对照组（MI-C组,n=20）,另一组不结扎左冠状动脉前降支为假手术组（Sham组,n=10）。4周后,RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学染色测定心肌组织TGF-β1蛋白含量。结果：制模组大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达较Sham组明显升高（P〈0.05）,MI-S组上述指标较MI-C组显著降低（P〈0.05）,但仍高于Sham组（P〈0.05）,3组血脂差异无显著性。结论：辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死4周后左心室心肌TGF-β1的表达,此改变与其调脂作用无关。     

运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究

目的：观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复，并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响，从而探讨其促进功能恢复的机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，随机分成运动训练组、对照组和假手术组，每组8只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动训练组给予跑台训练，每天30min，连续训练2周，对照组及假手术组给予相同的抓取和固定。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况；甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果：2周后，运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0．05），并低于假手术组（P〈0．05）；运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶解耦联的影响

目的 观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心脏重塑的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解耦联在其间的作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组,每组15只;同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养,运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预,每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能,分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色,观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积（CSA）及间质胶原容积分数（CVF）,采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤（BH4）含量,采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。 结果 与正常对照组比较,安静组左心室壁厚度（LVWT）、心肌CSA和CVF升高（P＜0.05）,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）降低,心肌细胞凋亡率增加（P＜0.05）,eNOS单体上调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降（P＜0.05）;与安静组比较,运动组心肌CVF降低（P＜0.05）,LVEDD和LVEF升高（P＜0.05）,心肌细胞凋亡率下降（P＜0.05）,eNOS单体下调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加（P＜0.05）,LVWT和CSA组间均无显著差异（P＞0.05）。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异（P＞0.05）。 结论 规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。     

运动训练对脑缺血大鼠神经功能及梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响.方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9).运动训练组大鼠从术后1d开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练.3组大鼠在造模术后1d、8d和15d分别进行神经功能评分(mMSS),并采用Ki67免疫荧光、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞增殖、凋亡,以Western印迹法检测Bcl-2与Bax蛋白表达的情况.结果:在造模术后8d和15d,训练组大鼠的神经功能评分(mNSS)均明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示,训练组大鼠脑皮质梗死边缘区Ki67阳性细胞增加,且以造模术后8d最明显,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);在造模术后8d和15d,训练组TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少,同时,训练组梗死边缘区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组.结论:运动训练能够促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与促进皮质梗死边缘区细胞增殖、减少细胞凋亡有关.     

耐力训练大鼠心肌组织抗氧化指标和超微结构变化与葛根总黄酮的干预

目的：目前国内外有关葛根总黄酮与运动的关系少见报道，且大多涉及临床领域。建立运动动物模型，观察补充葛根总黄酮对运动大鼠运动能力及抗疲劳能力的影响，为葛根总黄酮用于运动营养食品的开发与利用提供理论依据。方法：实验于2003—07／2004—12完成。①实验方法及分组：选用SD雄性大鼠36只，按随机数字表法分为3组（n=12），即安静对照组、耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组。安静对照组安静饲养；耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组于动物跑台上先进行5周的适应性训练，然后进行2周大强度耐力训练。②实验评估：第8周第1d测定各组大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性与丙二醛含量，应用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构变化。结果：36只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①训练＋葛根总黄酮组谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、铜锌超氧化物歧化酶活性均显著高于耐力训练组（P〈0．05-0．01），丙二醛含量显著低于耐力训练组（P〈0.01）。②训练＋葛根总黄酮组大鼠心肌组织细胞中线粒体、粗面内质网等结构均比耐力训练组完整，损伤程度比耐力训练组轻。③训练＋葛根总黄酮组大鼠的运动力竭时间显著长于耐力训练组（P〈0.05）。结论：葛根总黄酮能改善运动对心肌组织细胞造成的损伤，对心肌组织细胞具有明显保护作用，并能延长大鼠跑台运动至力竭的时间。     

心肌梗死局部注射壳聚糖水凝胶材料的存留和降解

背景：研究发现壳聚糖水凝胶可促进受损组织新生血管生成,修复损伤细胞和组织。目的：观察心肌梗死部位局部注射壳聚糖水凝胶材料的存留和降解及其对心脏功能的保护作用。方法：结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支致心肌梗死30min后,随机抽签法分为壳聚糖水凝胶注射组、心肌梗死模型组、PBS注射组。术后1,2,4周使大鼠心脏停留在舒张期行心肌组织学检查,术后4周进行心电图、心脏超声检测,并进行大鼠颈动脉插管,检测心脏功能和心室内压。结果与结论：壳聚糖水凝胶注射1,2周后在心肌组织中有明显存留,4周后已降解吸收,无明显残留。注射4周后心脏超声、心室血流动力学及心室内压检测结果表明,壳聚糖水凝胶注射组心脏功能明显好于心肌梗死模型组、PBS注射组,而心肌梗死模型组和PBS注射组之间没有明显的区别。说明以壳聚糖为支架材料,应用配制的可注射性液态支架进行心肌梗死局部注射治疗,注射4周后无明显残留,保护和改善了心脏功能,适宜作为可注射性组织工程化心肌的支架材料。     

宽高频超声对大鼠心肌梗死模型左心室形态结构变化的分型研究

目的探讨不同病理分型大鼠心肌梗死模型左心室形态结构变化的超声表现。方法对48只SD大鼠实施开胸手术,其中41例结扎左冠状动脉前降支(LAD)(实验组),7例假手术组仅打开心包膜。术后4周采用10~22MHz的宽高频超声测定左心室形态、结构和功能,并与病理结果进行比较分析。结果按照心肌梗死的轻、中、重度病理分类,不同梗死程度的左心室形态在二维超声显像中表现为短轴和长轴的不同变化;心肌梗死大鼠左心室内腔和肌壁的几何形态失真,表现为梗死部位即瘢痕组织部位肌壁薄、回声增强且不均匀;斑痕组织的部位、大小与病变程度相关,并与病理改变相一致。轻、中、重度心肌梗死模型心肌前壁均变薄,中度涉及侧壁,重度后壁亦有改变。随着心肌梗死程度的加重,左心室缩短分数逐渐下降。结论经胸宽高频超声心动图可以在大鼠心脏的短轴和长轴切面直接显示心肌梗死发生的部位、范围和程度,准确评价大鼠左心室形态结构和功能变化。     

外周血间充质干细胞移植心肌梗死兔新生血管及心功能的变化

背景：药物治疗和支架置入治疗尚不能修复心肌梗死后已坏死的心肌。目的：观察外周血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔新生血管及心功能的影响。方法：随机抽签法将36只大白兔分为假手术组,间充质干细胞移植组和对照组,结扎兔冠状动脉左室支建立心肌梗死模型。结果与结论：移植后4周,流式细胞仪分析显示绝大部分间充质干细胞表达CD44,极少量细胞表达CD34和CD45。间充质干细胞移植组梗死心肌组织有移植的间充质干细胞存活,超声心动仪示间充质干细胞移植组左心室射血分数及短轴缩短率明显高于对照组（P〈0.01）;左心室收缩末内径和舒张末内径明显小于对照组（P〈0.01）。间充质干细胞移植组心肌纤维化程度、心肌梗死面积均明显小于对照组（P〈0.01）。免疫组织化学染色显示间充质干细胞移植组新生毛细血管密度明显高于对照组（P〈0.01）。提示外周血间充质干细胞移植增加了梗死心肌新生血管密度,改善心脏的功能。     

自体骨髓间质干细胞移植对兔心肌梗死左心室收缩功能的作用

目的探讨超声心动图评价骨髓间质干细胞移植对心肌梗死后左心室收缩功能的作用及治疗价值。方法24只新西兰白兔随机分为干细胞移植组和对照组。结扎左冠状动脉回旋支建立心肌梗死模型后，移植组与对照组心肌梗死区中央及周边分别注射骨髓间质干细胞和DMEM培养液。应用超声心动图对结扎前、心肌梗死后3d及注射移植后4周左室大小和收缩功能指标进行检测。结果实验期内两组各有1只兔死亡。干细胞移植后4周，移植组左室射血分数，后壁的收缩幅度、增厚率和峰值收缩速度以及二尖瓣环6个部位的平均峰值收缩速度均较梗死后3d时显著增加；移植组左室腔径明显小于对照组，收缩功能指标明显高于后者。结论自体骨髓间质干细胞移植能有效改善兔心肌梗死后左室收缩功能，减轻室腔扩大。     

5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的：探讨5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞（CFs）植入大鼠梗死区组织后心功能的变化。方法： 取远交群（SD）乳鼠提取CFs,行体外培养、扩增,取第3代细胞以5-氮胞苷诱导。另取20只SD大鼠随机分为治疗组和对照组各10只,建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组将诱导后的CFs注入梗死区及其周边;对照组则注入等量细胞培养液。分别在移植前及移植4周后行心脏UCG及MPA心功能分析系统检测心功能。结果：与移植前及对照组移植4周后比较,治疗组移植4周后的左心室收缩末期内径和容积、左心室压最低值、左心室舒张末压明显降低,每搏量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、左心室压最高值、左心室压力上升的最大变化速率及其对应的左心室压、左心室压力下降的最大变化速率及其对应的左心室压明显增加（均为P〈0.05～0.01）。结论： 5-氮胞苷诱导的CFs植入大鼠心肌梗死区可以改善左心室收缩及舒张功能。     

心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。目的：心用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仪开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高（P〈0．05）。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区（P〈0．05）。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短（P〈0．05）。③心窒前壁激动传导时问：移植组高于假手术组,但低于模型组（P〈0．05）。表明移植的心肌细胞,胶原复合体能改善心肌梗死人鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

实时三维超声心动图评价不同部位心肌梗死患者左心室收缩功能与同步性

目的 应用实时三维超声心动图（RT-3DE）评价前壁和下壁心肌梗死（心梗）患者左室整体和节段收缩功能及同步性,探讨梗死部位对左心室收缩功能及同步性的影响.方法 用RT-3DE对41例心梗患者（其中前壁心梗28例,下壁心梗13例）及30例健康体检者（对照组）进行17节段时间-容积曲线分析,获取心梗组及对照组的左室整体和节段舒张末期容积（EDV、rEDV）、收缩末期容积（ESV、rESV）、射血分数（EF、rEF）,以及16节段从QRS波起点到最小收缩容积时间的标准差和最大差值及其校正值（Tmsv 16-SD、Tmsv 16-Dif、Tmsv 16-SD%、Tmsv 16-Dif%）,其中Tmsv 16-SD%为左室收缩不同步指数（SDI）.结果 心梗组整体EDV、ESV及梗死节段的rEDV、rESV均较正常组增大,EF及rEF均减低,且前壁心梗组的这种改变较下壁心梗组更显著;心梗组SDI较正常组增大,前壁心梗组SDI较下壁心梗组增大,EF与SDI呈良好负相关.结论 前壁心肌梗死对左心室收缩功能及同步性的影响均较下壁心肌梗死大.     

同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

背景：多项研究表明,骨髓间充质干细胞移植可在梗死心肌存活,改善心功能。目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死后心力衰竭的效果。方法：经Percol 密度梯度离心培养大鼠骨髓间充质干细胞,将39只雌性Wistar大鼠采用结扎左前降支的方法复制急性心肌梗死模型,随机分为DMEM对照组（n=12）、骨髓间充质干细胞治疗组（n=15）和骨髓单个核细胞治疗组（n=12）。8周后行血流动力学、组织病理学及免疫组化等检测。结果与结论：两个治疗组左室舒张末压显著降低,左室内压最大上升和下降速率、左室内压最大下降速率与左室收缩压的比值显著升高;术后体质量显著增加,左室相对质量显著减轻;梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著降低;梗死区血管数目显著增加。两个治疗组之间比较,除骨髓单个核细胞治疗组室间隔厚度减小、梗死边缘区血管数目增加外,其余指标差异均无显著性意义。免疫组化示骨髓间充质干细胞治疗组梗死区内有BrdU阳性细胞,而在骨髓单个核细胞治疗组梗死区内则基本没有BrdU阳性细胞;两个治疗组在心肌梗死区可见较多desmin阳性和cTnT阳性细胞或细胞团存在。结果提示骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞均能促进梗死区血管新生,降低局部胶原沉积,改善心肌梗死后心室重构,显著改善心脏功能。     

组织多普勒显像技术评价初发心肌梗死患者左室功能

目的探讨组织多普勒显像（DTI）技术在评价初发心肌梗死患者左室功能中的应用价值。方法常规超声心动图检查显示左室收缩及舒张功能正常的初发心肌梗死患者18例及与其年龄匹配的健康对照者15例入选本研究。应用DTI技术二尖瓣环平均运动速度指标评价两组对象的左室功能。同时计算二尖瓣血流舒张早期峰值速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度的比值（E／Em）,以评估左室平均充盈压。结果心肌梗死患者组二尖瓣环收缩期峰值速度（Sm）、舒张早期速度（Em）及晚期峰值速度（Am）均明显低于正常对照组（P〈0．05）;心肌梗死组E／Em比值明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论DTI技术可以较常规超声心动图更加敏感地检测出初发心肌梗死患者的左室功能异常。