参松养心胶囊对缺血心肌组织IL－17与TNF－a表达影响

目的：分析参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心肌组织中IL－17与TNF－a表达水平影响。方法：利用液氮冷冻法制作实验大鼠心肌梗死动物模型40只,按信封法随机分为对照组与观察组各20只。观察组给予参松养心胶囊药粉15g 加入0．5％羧甲基纤维素钠溶液混悬,给药体积为10ml／kg／d 灌胃给药。对照组模型制作成功后给予等量生理盐水灌注,每组患者连续灌注治疗3周。分别与模型制作成功72h后每组麻醉处死动物6只,与治疗后末次给药禁饮食12h后,摘取其余大鼠心脏坏死交接区标本组织200mg,加入适量PBS溶液（PH＝7．4）制作心肌组织匀浆后,采用酶联免疫吸附法检测心肌组织中白介素－17（IL－17）与肿瘤坏死因子－a（TNF－a）含量。结果：术后72h,对照组与观察组左心室坏死心肌交接区组织匀浆中IL－17水平含量[（79．04±10．45）pg／mL比（80．42±11．63）pg／mL,t＝0．874]、TNF－a 水平[（67．34±12．09）pg／mL比（68．03±11．05） pg／mL,t＝0．995],2组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗3w 后,对照组与观察组左心室坏死心肌交接区组织匀浆中 IL－17水平含量[（64．23±9．06）pg／mL比（43．28±10．94）pg／mL,t＝3．984]、TNF－a水平[（56．90±10．95）pg／mL比（48．09±10．84）pg／mL,t＝3．962],2组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：参松养心胶囊可以减轻坏死心肌组织中炎性应激反应,起到保护心肌损伤作用。     

活血化瘀法联合西药治疗慢性盆腔炎的疗效及对炎性因子的影响

目的：分析探讨活血化瘀法联合西药治疗慢性盆腔炎的疗效及其对血清白介素－2（ IL－2）,白介素－4（ IL－4）,白介素－10（ IL－10）和肿瘤坏死因子α（ TNF－α）水平的影响。方法：回顾性分析我院自2013年1月至2014年1月收治的78例慢性盆腔炎患者的临床资料,按照随机数字表法分组,每组各39例,对照组患者单纯采用0．9％甲硝唑溶液静脉滴注,250mL1次／d,30d为1疗程;观察组患者在对照组的治疗基础上加用活血化瘀法治疗,小腹外敷2次／d,30min／次,30d为1疗程。观察两组患者治疗前后血清IL－2、IL－4、IL－10及TNF－α水平的变化,并进行临床疗效、症状改善情况及不良反应的评价。结果：治疗30d后,观察组临床总有效率92．31％明显高于对照组71．79％,（χ2＝5．571,P＜0．05）;治疗后两组患者白带增多、子宫压痛及盆腔积液等临床症状发生率明显下降,观察组下降程度优于对照组（χ2＝3．852,6．221,5．278,P＜0．05）;两组患者血清IL－2、IL－4、IL－10及TNF－α水平较治疗前均有明显改善,观察组改善程度明显优于对照组（ t＝3．771,2．564,2．103,4．428,P＜0．05）;对照组和观察组不良反应各发生3例（7．69％）和6例（15．38％）,症状较轻,两组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义（χ2＝1．130,P＞0．05）。结论：活血化瘀法联合西药治疗慢性盆腔炎具有较好的疗效及安全性,具有显著上调血清IL－2、IL－4、IL－10和降低TNF－α水平和抑制盆腔慢性炎症的作用。     

孟鲁司特对反复呼吸道感染患者炎症相关指标水平的影响

目的观察孟鲁司特对反复呼吸道感染患者鼻咽抽吸物及血清炎症指标的影响。方法选择2012年7月至2015年6月周口市中心医院收治的82例反复呼吸道感染患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各41例。两组患者均给予常规基础治疗,观察组加用孟鲁司特治疗,监测治疗前后两组患者免疫球蛋白指标IgA、IgE、IgG,炎症因子IL－2、IL－4、IL－5、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、干扰素－γ（ IFN－γ）及中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、白三烯D4（ LTD4）水平,比较两组免疫功能的改善及炎症水平的变化。结果①治疗后,观察组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、LTD4低于对照组[（3.78±0.16）×109／L、（0.52±0.71）×109／L、（190.32±92.14）pg／mL vs （4.14±1.13）×109／L、（0.83±0.66）×109／L、（234.62±88.43）pg／mL],单核巨噬细胞高于对照组[（2.25±0.93）×109／L vs （1.86±0.79）×109／L],差异均有统计学意义（P＜0.05）;②治疗后,观察组IgA、IgG高于对照组[（0.76±0.10） g／L、（0.39±0.06） g／L vs （0.69±0.11） g／L、（0.31±0.04） g／L],IgE低于对照组[（0.17±0.03） g／L vs （0.21±0.03）g／L],差异均有统计学意义（P＜0.05）;③治疗后,观察组IL－2、IFN－γ高于对照组[（260.71±18.62）pg／mL、（22.06±2.33）pg／mL vs （220.55±20.41）pg／mL、（15.38±5.98）pg／mL],IL－4、IL－5、TNF－α低于对照组[（11.06±8.06）pg／mL、（13.42±7.55）pg／mL、（7.55±1.02）pg／mL vs （20.04±12.22）pg／mL、（24.52±11.23）pg／mL、（14.33±2.18）pg／mL],差异均有统计学意义（ P＜0.05）;④观察组治疗总有效率为78.05％,高于对照组的56.10％（ P＜0.05）。结论采用孟鲁司特治疗反复呼吸道感染患者,治疗有效率高,患者血清炎症因子改善显著。     

siRNA表达框架对TNF-α和IL-1的特异性抑制

[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞，构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架，转染细胞，用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量（21．87±1．20）pg／mL较IL-1干扰组（28．02±1．03）pg／mL及对照组（27．64±1．92）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。IL-1干扰组IL-1分泌量（40．37±4．02）pg／mL较TNF—α干扰组（57．86±3．91）pg／mL及对照组（59．55±3．57）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1，且干扰作用具有序列特异性。     

TNFα、IL-1β模拟心肌缺氧预处理的实验研究

目的 证实用低剂量白细胞介素－1β（Interleukin-1β,IL－1β）和肿瘤坏死因子α（Tumor necorsis factor alpha,TNFα）模拟缺血预处理（Preconditioning,PC）能否诱导心肌延迟保护（Delayed protection,DP）,并探讨其机制。方法 在大鼠培养心肌细胞缺氧复氧模型上,观察IL－1β和／或TNFα预处理后即刻和24h热休克蛋白72(Heat shock protein 72,HSP72）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（Malonadehyde,MDA）、谷胱苷肽（Glutathion,GSH）和细胞内游离钙[Ca^2 ]i浓度的变化,并测定细胞存活率。结果 与正常对照组（Control）和缺氧复氧组（A／R）比较,IL－1β预处理（ILPC）和TNFα预处理（TNFPC）后24hA／R末,HSP72表达和SOD含量显著增加（P＜0.01）,GSH、细胞存活率有不同程度减少,而MDA、[Ca^2 ]i有不同程度增加,但分别较A／R组降幅和增幅小（P＜0.05）。PC后即刻各组间比较差异无显著性（P＞0.05）。 结论 低剂量IL－1β和／或TNFα预处理心肌细胞可诱导DP,其机制与心肌细胞氧化－抗氧化平衡和保护蛋白增加有关。     

血清和腹腔液中IL-6、TNF-α及CA125与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨IL-6、TNF-α及CA125在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中水平及其关系,寻找可以对疾病的发展进行监测较为准确而快捷的途径和方法．方法分别采用放射免疫法及免疫放射法测定内异症患者（内异症组）和对照组的血清及腹腔液中IL-6、TNF-α、CA125的浓度,并把内异症患者按r-AFS分期法分为Ⅰ-Ⅳ期,其中Ⅰ、Ⅱ期纳为1组,Ⅲ、Ⅳ期纳为2组．结果（1）内异症组血清中IL-6（207．91±40．24）pg／mL、TNF—α（1．28±0．55）ng／mL及CA125（65．56±49．32）U／mL的浓度分别明显高于对照组血清中IL-6（178．62±69．79）pg／mL、TNF-α（0．92±0．16）ng／mL及CA125（39．82±22．64）U／mL的浓度,各组比较均有统计学差异（P〈0．05）．（2）内异症组腹腔液中IL-6（208．87±44．87）pg／mL、TNF-α[（1．32±0．17）ng／mL的浓度分别明显高于对照组腹腔液中IL-6（164．12±41．33）pg／mL、TNF—α（1．08±0．16）ng／mL的浓度,各组比较均差异有统计学意义（P〈0．05）,而内异症组腹腔液中CA125的浓度（243．43±161．04）U／mL与对照组的浓度（166．18±65．72）U／mL比较差异无统计学意义（P〉0．05）．（3）内异症组中1组血清IL-6（202．90±45．63）pg／mL、TNF—α（1．30±0．18）ng／mL及CA125（61．54±39．32）u／mL的浓度分别与2组血清IL-6（210．60±37．66）pg／mL、TNF-α（1．35±0．13）ng／mL及CA125（71．60±62．36）U/mL的浓度比较均差异无统计学意义（P〉0．05）．（4）内异症组中1组腹腔液IL-6（204．58±33．65）pg／mL、TNF—α（1．18±0．11）ng／mL及CA125（148．30±40．22）U/mL的浓度分别与2组腹腔液IL-6（210．22±48．60）pg／mL、TNF-α[（1．47±0．93）ng／mL及CA125（173．73±77．12）U/mL的浓度比较差异均无统计学意义（P〉0．05）．结论内异症患者血清或腹腔液中TNF—α、IL-6及CA125与内异症的发生、发展     

哮喘患儿血清VEGF、IL-13的表达水平及临床意义

目的：研究哮喘患儿血清VEGF、IL－13的表达水平,探讨VEGF、IL－13在儿童哮喘发病机制中的作用。方法随机选取哮喘急性发作期患儿34例（发作期组）,哮喘临床缓解患儿30例（缓解期组）,正常健康体检儿童26例（对照组）。采用ELISA方法检测3组儿童血清VEGF、IL－13的水平。结果发作期组患儿血清VEGF表达水平（383．42±25．78）pg／mL明显高于缓解期组（177．95±22．46）pg／mL和对照组（70．56±18．94） pg／mL,差异有显著性意义（ P＜0．01）;缓解期组患儿血清VEGF表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。发作期组患儿血清IL－13表达水平（56．13±9．96）pg／mL明显高于缓解期组（36．72±6．29）pg／mL和对照组（20．21±2．36）pg／mL,差异有显著性意义（P＜0．01）;缓解期患儿血清IL－13表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义（ P＜0．01）。结论血清VEGF、IL－13表达水平升高在儿童哮喘的发病机制中起重要作用,且可反映哮喘的严重程度。     

胎儿宫内发育迟缓孕妇血清及羊水中白细胞介素—1β及肿瘤坏死因子—α水平的研究

目的：探讨孕妇血清及羊水中白细胞介素1β（IL－1β）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）与胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常足月孕妇及IUGR孕妇血清及羊水中IL－1β及TNF－α水平，并进行比较分析。结果：IUGR组与正常分娩组孕妇血清中IL－1β、TNF1－α水平比较，无统计学意义（P＞0．05）；而IUGR组羊水中IL－1β明显低于对照组，TNF－α则明显高于对照组，均存在显性差异（P＜0．01）；在预测IUGR方面，羊水中TNF－α水平变化较IL1β更有价值。结论：羊水中IL－1β及TNF－α水平变化与IUGR的发生密切相关。     

难治性宫颈炎综合治疗效果分析

目的：比较分析难治性宫颈炎患者接受不同方式治疗的临床效果。方法：根据2014年3月至12月我院的114例难治性宫颈炎患者来进行研究分析,将这些患者分成对照组和观察组各57例,对照组使用 LEEP 手术治疗,观察组使用 LEEP 手术和重组人干扰素α－2b 治疗。两组治疗四周,对临床治疗效果和满意度进行对比分析。结果：治疗4 w 后,观察组患者的临床治疗有效率是94．7％,对照组的临床治疗有效率是85．9％,两组的治疗有效率存在统计学差异（P ＜0．05）;观察组患者的血清 IL －6、IL －8指标分别为（50．03±0．83）、（51．20±0．44）pg／ml,对照组为（58．66±6．99）、（57．30±6．37）pg／ml,结果具有统计学差异（t ＝6．027、5．839,P ＜0．05）。结论：难治性宫颈炎疾病使用 LEEP 术联合重组人干扰素α－2b 进行治疗的效果好,有效率高,临床中可以进行推广使用。     

自拟益气固本方治疗单纯性肥胖的效果及其对患者血清炎症因子的影响

目的：观察自拟益气固本方治疗单纯性肥胖的效果及对患者血清炎症因子的影响。方法将80例单纯性肥胖患者分为观察组和对照组,两组各40例,均予以生活方式干预,对照组加盐酸二甲双胍0．85 g／次,2次／d 餐前服。观察组在生活方式干预基础上加自拟益气固本汤方治疗,100 mL,3次／d,2 d 1剂,疗程12周。观察两组患者治疗前后临床症状、体重、体质指数、腰围、血脂及血清炎症标志物 C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子α（TNF －α）水平。结果两组患者治疗前体重、体质指数、腰围、血脂、CRP、IL －6、TNF －α差异无统计学意义（P ＞0．05）,治疗后两组血脂水平、体重、体质指数均有所下降（P ＜0．05）,但组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。观察组腰围较对照组减少（P ＜0．01）。两组 CRP、IL －6、TNF －α均下降,但观察组下降更显著（P ＜0．01）。结论临床运用自拟益气固本方治疗单纯性肥胖患者,能显著改善患者临床症状,其减肥效果与二甲双胍相当,但能显著降低患者血清炎症因子水平,值得进一步深入研究。     

抑制HO－1表达对GLU和AGEs刺激下THP－1细胞氧化应激的影响研究

目的：探讨抑制血红素加氧酶1（HO－1）表达对高糖（GLU）和糖基化终产物（AGEs）刺激下人单核细胞株（THP－1）氧化应激的影响。方法将THP－1细胞分为三组培养,包括对照组、GLU ＋AGEs 组（含15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs的培养液）、 ZnPP（锌原卟啉）＋GLU＋AGEs组（先予20 mol／L ZnPP预处理30 min后再以15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs刺激）,检测各组肿瘤坏死因子α（ TNF－α）、丙二醛（MDA）和细胞活性氧（ ROS）水平以及HO－1 mRNA和蛋白表达。结果 GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（101．28±8．67） MFI、（3．17±0．58） nmol／mL和（40．28±10．67） pg／mL,明显高于对照组（P＜0．05）;ZnPP＋GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（122．47±9．11）MFI、（3．84±0．78）nmol／mL和（132．27±11．09） pg／mL,明显高于GLU ＋AGEs 组和对照组（P ＜0．05）;GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量明显高于对照组（P＜0．05）,其中ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量低于GLU＋AGEs组（P＜0．05）;GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1蛋白表达量明显高于对照组（ P＜0．05）,其中ZnPP ＋GLU＋AGEs组 HO－1蛋白表达量低于GLU＋AGEs组（ P＜0．05）。结论高糖和AGEs可引起THP－1细胞氧化损伤和HO－1表达增高,而抑制HO－1表达可进一步加剧高糖和AGEs引起的细胞氧化损伤。     

癫痫患者PBMC分泌TNF-α、IL-6及HLA-Ⅱ类抗原表达的改变

采用ELISA方法检测了30例癫痫患者外周血单个核细胞（PBMC）经脂多糖（LPS）诱生后培养上清中的细胞因子水平。结果发现，癫痫患者PBMC分泌肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的水平分别为（5．705±0．702）μg／L和（177．60±54．50）ng／L，较正常对照组［分别为（3．118±0．373）μg／L和（78．67±6．47）ng／L］明显升高（均为P＜0．01），并且TNF－α与IL-6的升高存在明显的正相关（r＝0．705，P＜0．05）。应用Dot－ELISA及图像分析技术证实，癫痫患者PBMC表面人白细胞Ⅱ类抗原（HLA－Ⅱ抗原）的表达密度也显著高于正常对照组（P＜0．01）。结果提示，IL－6、TNF－α的分泌紊乱及HLA－Ⅱ类抗原的表达异常可能与癫痫的发病有关。     

支原体肺炎合并胸腔积液患者IL、PCT、hs-CRP和TNF-α的变化分析

目的：研究支原体肺炎合并胸腔积液患者血清与胸腔积液炎性指标的变化情况。方法：选取2011年6月-2013年8月本院收治的52例支原体肺炎合并胸腔积液患者为A组,52例肺炎未发生胸腔积液患者为B组,同期52例健康体检人员为C组,比较3组血清白介素（IL）、降钙素原（PCT）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）等指标,并比较A组不同严重程度肺炎及胸腔积液量者的血清与胸腔积液各炎性指标。结果：A组血清IL-6、IL-8、IL-10、PCT、hs—CRP和TNF—α指标水平分别为（15．69±1．88）pg／mL、（18．87±2．12）pg／mL、（29．34±2．56）pg／mL、（10．76±1．49）ng／mL、（15．69±1．79）mg／L及（4．05±0．33）ng／mL,均高于B、C组,B组高于C组,且A组中不同感染程度者均高于B组,A组中不同感染程度与胸腔积液量者的胸腔积液炎性指标也存在明显的差异,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：支原体肺炎合并胸腔积液患者血清与胸腔积液IL、PCT、hs—CRP和TNF—α均较高,且受感染程度和胸腔积液量的影响也较大。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患儿细胞因子水平变化

目的 :测定幽门螺杆菌 (HP)感染的慢性胃炎患儿血清中白介素 6 (IL - 6 )、白介素 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平变化的意义 ,了解其发病机制。方法 :采用美国DPC公司的IMMULITE全自动化学发光分析仪检测慢性胃炎患儿和正常对照组血清中的IL - 6 ,IL - 8和TNF -α含量。结果 :慢性胃炎患儿血清中IL - 6浓度为 5 .4 8± 0 .79pg/ml,IL - 8浓度为 14 .34± 8.2 9pg/ml,TNF -α浓度为 13.4 5± 5 .80 pg/ml;对照组血清IL - 6 ,IL - 8和TNF -α分别为 5 .10± 1.10 pg/ml,6 .70± 2 .10 pg/ml和 8.0 0± 2 .10pg/ml,两组IL - 8,TNF -α含量经t检验 ,t值分别为 4 .4 9和 4 .4 6 ,P <0 .0 1差异有显著性 ,且慢性胃炎患儿血清中IL - 8与TNF -α含量呈正相关。结论 :IL - 6 ,IL - 8和TNF -α参与HP感染的慢性胃炎的发病。     

脓毒症患者血清 NT －proBNP、IL －6及 TNF －α水平与预后的关系

目的：探讨脓毒症患者血清氨基末端脑钠肽前体（NT－proBNP）、白细胞介素－6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平与预后的关系。方法收集脓毒症患者84例为研究对象,根据入院28 d后是否存活分为死亡组21例和存活组63例,检测两组患者血清NT－proBNP、IL－6及TNF－α水平,并分析其与APACHEⅡ评分的相关性。结果死亡组患者血清NT－proBNP、IL－6及TNF－α水平均显著高于存活组（ P＜0.05）;死亡组患者随着入院时间的增加APACHE Ⅱ评分呈升高趋势,而存活组患者呈降低趋势,在入院第1天两组患者A-PACHEⅡ评分差异无统计学意义（ P＞0.05）,而入院第3、5天死亡组患者APACHEⅡ评分均显著高于存活组（ P＜0.05）;NT－proBNP、IL－6及TNF－α水平与APACHE Ⅱ评分均呈显著正相关（分别r ＝7.460、r＝3.810、r＝0.517,P＜0.05）。结论分析血清NT－proBNP、IL－6及TNF－α水平对于判断脓毒症预后有一定的参考价值。     

手足口病患儿治疗前后血清白介素-10、12和肿瘤坏死因子-α水平的变化简

目的 探讨手足口病患儿治疗前后血清白介素（IL）-10、12和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化.方法 选择2012年1～12月浙江省三门人民医院收治的,手足口病患儿40例（病例组）,予以抗病毒、退热、营养支持及维持水电解质酸碱平衡等常规治疗,连用3d.观察患者治疗前和治疗3d后血清IL-10、12和TNF-α水平的变化.另选择同期体检中心的30例正常健康儿童作对照组.比较两组IL-10、12和TNF-α水平的差异.结果 病例组患者治疗前血清IL-10、12和TNF-α水平[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显高于对照组[（31.52±9.12）μg/L、（10.02±2.89） pg/mL、（1.04±0.27） pg/mL]（t=2.89、3.21、3.37,P＜ 0.01）.治疗3d后,患者血清IL-10、12和TNF-α水平[（39.15±8.62） μg/L、（17.72±3.14） pg/mL、（1.72±0.39） pg/mL]较治疗前[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显下降（t=2.39、2.89、3.02,P＜0.05或P＜0.01）.结论 手足口病患儿存在血清IL-10、12和TNF-α水平的异常升高.IL-10、12和TNF-α水平的变化可作为手足口病患儿疗效随访的指标.     

子痫前期产妇血浆中白细胞介素－6与肿瘤坏死因子－α含量变化的相关性

目的：分析子痫前期产妇血浆中白细胞介素－6（IL－6）与肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的相关性,探讨可能的致病机制。方法选择产科入院1周内行剖宫产终止妊娠的妊娠晚期女性80例为研究对象,分为子痫前期组40例（ P组）、正常孕妇组40例（ N组）。采集入院期间孕妇及其新生儿的临床相关资料。研究对象于术前无菌条件下抽取前臂肘静脉血浆2 mL,采用酶联免疫分析法一次性成批对上述标本IL－6及TNF－α进行活性测量。结果 N组IL－6活性表达显著高于P组（P＜0．05）。 P组TNF－α活性表达均显著高于N组（P＜0．05）。IL－6与TNF－α活性呈负相关（r＝－0．374,P＜0．05）,TNF－α活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压及新生儿1 min Apgar评分（Apgar 5）存在相关性（P＜0．05）。结论血浆IL－6、TNF－α可能参与了子痫前期的致病过程,IL－6及TNF－α作为一对平衡因子在此过程中发挥重要作用,TNF－α的高活性有可能与新生儿不良妊娠结局有关。     

炎性细胞因子与类风湿关节炎的相关性研究

目的研究炎性细胞因子与类风湿关节炎的相关性。方法将2011年6-12月在我院风湿免疫科住院治疗的98例类风湿患者设为观察组;选择100例健康人群做为对照组。检测两组人群中外周血IL-6、IL-2、TNF-α、IL-1β炎性因子水平。结果观察组TNF-α平均值为（401.41±235.63）pg/mL、IL-1β平均值为（82.32±48.76）pg/mL,明显高于对照组,P〈0.05;IL-6平均值为（7.95±6.72）pg/mL、IL-2平均值为（9.56±8.14）pg/mL,两组比较差异无统计学意义,P〉0.05。结论对类风湿关节炎患者进行外周血TNF-α、IL-1β水平的测定,对于疾病活动性评估具有一定帮助。     

Rho／Rock 信号通路在 TGF －β1刺激大鼠颈内动脉平滑肌细胞表型转化中的作用及可能机制

目的：探讨Rho／Rock信号通路在TGF－β1刺激大鼠颈内动脉平滑肌细胞（ ISMC）表型转化中的作用及可能机制。方法 ISMC随机分为两组：空白对照组和TGF－β1刺激组,以不同浓度（1、5、10、20、50 ng／mL） TGF－β1刺激细胞24 h,用荧光实时定量PCR法检测转凝蛋白（ SM22α）和骨桥蛋白（ OPN） mRNA的表达;再以上述得出的最佳TGF－β1浓度刺激细胞,在不同时间（6、12、24、48 h）收集细胞,采用同样方法检测SM22α、OPN mRNA的表达水平;经无血清DMEM高糖培养基静止培养24 h后,随机分为以下各组：空白对照组、TGF－β1（10 ng／mL）刺激组及TGF－β1（10 ng／mL）＋法舒地尔（Fasudil）（10、30、50μmol／L）组,分别采用FQ－RT－PCR法检测SM22α、OPN、RhoA、Rock－1 mRNA的表达;Western blot法检测SM22α、OPN蛋白表达水平;根据实验结果用透射电镜观察各组细胞超微结构的相应变化。结果10 ng／mL TGF－β1刺激大鼠ISMCs 24 h达顶峰。 TGF－β1＋Fasudil组SM22αmRNA和蛋白表达水平较TGF－β1刺激组高（P＜0．01）,且在Fasudil浓度为30μmol／L时达到高峰,随后下降;TGF－β1＋Fasudil组OPN mRNA表达水平较TGF－β1刺激组低,呈浓度依赖性,至30μmol／L达最低（ P＜0．05）,后又呈上升趋势。 Western blot结果显示TGF－β1＋Fasudil组的OPN蛋白表达水平较TGF－β1刺激组低,至Fasudil浓度为30μmol／L达最低（ P＜0．05）。同时FQ－RT－PCR结果显示TGF－β1刺激组的RhoA和Rock－1 mRNA表达水平较空白对照组高（P＜0．01）,在Fasudil浓度为30μmol／L时TGF－β1＋Fasudil组的RhoA和Rock－1mRNA表达水平较TGF－β1刺激组低（ P＜0．05）。电镜下观察各组细胞显示,空白对照组（×20000） ISMC高尔基体肥大,线粒体及粗面内质网正常,10 ng／mL TGF－β1刺激后细胞内线粒体增多,在上述基础上加入30μmol／L Fasudil后电镜下观察细胞又回到正常成熟结构状态。结论10 ng／mL TGF－β1刺激大鼠ISMC 24 h可成功刺激其表型转化,且该过程可能通过Rho／Rock信号通路实现;Rho／Rock信号通路抑制剂Fasudil可增加TGF－β1刺激的SM22α的表达,下调OPN的表达水平,抑制大鼠ISMCs表型转化。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮对2型糖尿病胰岛分泌功能的影响

目的：探讨一氧化氮（NO），白细胞介素（IL），肿瘤坏死因子（TNF－α）对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：测定53例2型糖尿病（T2DM）及30例健康人（NGT）的IL－1β，IL－2，TNF－α，NO水平，分析其对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能（HBCI）的影响。结果：2型糖尿病患IL－1β，TNF－α，NO较正常组显增高，IL－2显下降，HBCI糖尿病组显低于正常组。单相关分析显示IL－1β，TNF－α，NO与HBCI呈显负相关，IL－1β，TNF－α与NO呈显正相关，IL－2与NO呈显负相关。多元逐步回归分析显示IL－1β为HBCI最为危险的因素。结论：IL－1β，IL－2，TNF－α，NO在2型糖尿病的发生发展中起重要作用。