黄芪对肾病综合征患者氧化应激影响的研究

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)患者氧化应激状态以及中药黄芪的抗氧化作用.方法:47例PNS患者随机分为A、B两组,分别给予激素和激素加黄芪治疗,于治疗前后测定血浆及红细胞丙二醛(MDA)浓度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性、维生素E(Vit E)的含量和主要生化指标.结果:与正常对照组比较,PNS患者MDA浓度增高, SOD 、GSH-px活性和Vit E含量显著降低;与治疗前比较,A组氧化应激指标无显著性改变,B组患者MDA浓度降低,SOD 、GSH-px活性增加(P<0.05).结论:PNS患者氧化应激增强,中药黄芪有一定的抗氧化作用.     

黄芪当归合剂配合西医治疗原发性肾病综合征

目的：观察黄芪当归合剂配合西医治疗原发性肾病综合征的疗效。方法：将黄芪当归合剂配合西医治疗组（治疗组）３６例和单纯西医治疗组（对照组）３２例对照观察。结果：治疗组完全缓解率和总有效率为５５．６％和８６．１％,显著高于对照组的２１．９％和５９．４％（Ｐ＜０．０５）;而治疗组复发率仅为５．６％,明显低于对照组１８．８％（Ｐ＜０．０５）;在肾小管功能恢复方面,３个月治疗后,同组治疗前后比,治疗组与对照组治疗后比Ｐ＞０．０５,差异无显著性,但延长治疗组治疗时间为 ６个月,与治疗前比 Ｐ＜ ０． ０５,差异有显著性。结论：在西医治疗基础上,配合黄芪当归合剂治疗原发性肾病综合征,能增加疗效,减少复发,对肾脏亦有一定的保护作用。     

黄芪当归合剂治疗原发性肾病综合征的临床研究

目的:探讨黄芪当归合剂联合强的松对原发性肾病综合征患者尿蛋白、血象白蛋白、血胆固醇、尿β<,2> 微球蛋白(β<,2>-MG)的影响.方法:将84例原发性肾病综合征患者随机分为治疗纽、对照组各42例,治疗组给予强的松、抗凝等治疗的同时给予黄芪当归合剂治疗;对照组删只给予强的松、抗凝等治疗.检测两蛆治疗前后的24小时尿蛋白、血清白蛋白、血胆固醇、尿β<,2>-MG.结果:治疗组较对照组在治疗过程中,24小时尿蛋白明王下降及血象白蛋白回升在治疗4周后有显著性统计学差异(P<0.05),血胆固醇较对照组在治疗4用后明显下降(P<0.05).尿β<,2>-MG较对照组在治疗4用后明显下降(P<0.05).结论:黄芪当归合剂能有效地增加原发性肾病综合征患者血浆白蛋白水平,降低尿蛋白,并能降低患者血清胆固醇水平,减轻蛋白尿对肾小管、肾问质的损害,但对肾功能的远期保护作用尚待进一步研究.     

黄芪配合激素治疗复发性肾病综合征30例临床观察

肾病综合征是一种常见的肾脏疾病 ,绝大多数对激素治疗敏感 ,但缓解后常会复发。据文献报道 :肾病综合征(ＮＳ)在首次激素治疗完全缓解后约 31%～ 76 %的病人会复发〔1〕。为寻找减少肾病复发的有效治疗方法 ,我们应用黄芪配合激素治疗ＵＲＮＳ获得较好的疗效 ,现报道如下。资料与方法1　一般情况　ＵＲＮＳ的诊断标准〔1〕:原发性肾病综合征经肾上腺皮质激素 (简称激素 )治疗后能完全缓解 ,但在1年内复发 3次以上或半年内复发 2次以上者。本组 5 8例均符合上述诊断标准。其中男 32例 ,女 2 6例 ,年龄 4岁～6 2岁 ,平均 39.8岁。 35例作过肾…     

黄芪当归合剂降低肾病综合征大鼠血脂机制的探讨

目的　探讨黄芪当归合剂降低肾病综合征（ＮＳ）大鼠血脂的机制。方法　采用加速型肾毒血清肾炎致ＮＳ模型。治疗组灌服黄芪当归合剂,正常组和肾病对照组灌水。检测各组血清脂谱,以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交检测肝脏羧甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧＣｏＡ） 还原酶和低密度脂蛋白受体（ＬＤＬＲ）ｍＲＮＡ表达。结果　肾病大鼠呈高脂蛋白血症,该组肝脏ＨＭＧＣｏＡ还原酶的ｍＲＮＡ在早期呈短暂上调（ Ｐ ＜ ０－００１） ,ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ 表达随病程逐渐下调（ Ｐ ＜ ０－００１）;黄芪当归治疗组,血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白低于肾病对照组,虽肝脏ＨＭＧＣｏＡ 还原酶ｍＲＮＡ 无明显变化,但ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ表达较肾病对照组显著上调（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　黄芪当归组显著降低ＮＳ大鼠血脂水平,这一改善脂代谢紊乱的作用可能部份是通过肝脏ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ 表达上调而实现。     

黄芪注射液对肾病综合征患者血脂和血液流变学的影响

高脂血症是原发性肾病综合征的主要表现之一 ,脂质代谢异常可导致肾小球的损害及肾脏疾病的进行性发展 ,而血液高凝状态是肾病综合征客观的病理过程 ,其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行。实验研究表明 ,中药黄芪可明显改善肾病大鼠的高胆固醇血症〔1〕,因此 ,为在临床上探讨黄芪对肾病综合征患者血脂、血液流变学的影响 ,本文对诊断为肾病综合征的 2 8例患者予黄芪注射液进行治疗 ,现将结果报告如下。资料与方法1　临床资料　本文 2 8例为住院患者 ,年龄 16岁～ 5 8岁 ,平均 30 .4岁 ;其中男 19例 ,女 9例 ;全部病例经临床和实验…     

黄芪注射液对肾病综合征患者血液流变学的影响

我们用黄芪注射液治疗肾病综合征(NS),观察其对血液流变学的影响,现报告如下。 资料与方法 1.病例选择:44例NS均符合1985年南京肾脏病会议有关肾病综合征的诊断。分治疗组32例,男18例,女14例,年龄11～52岁;对照组12例,男7例,女5例,年龄12～54岁。治疗组高血压3例,对照组高血压1例。     

黄芪对难治性肾病综合征凝血纤溶的影响

肾病综合征患者有凝血与纤溶障碍,临床表现为高凝状态,它也是难治性肾病的重要原因.     

芪归合剂拮抗地塞米松对肾病综合征大鼠生长的抑制作用

目的 观察芪归合剂对地塞米松治疗的肾病综合征大鼠（NS鼠）生长障碍的作用及其可能的机制。方法 制备大鼠阿霉素NS模型，设正常对照组，NS模型组，芪归治疗组，激素治疗组和激素芪归治疗组。测量各组鼠的身长，体重，尿蛋白和血白蛋白水平。以放射免疫法和免疫放射法测各组血，尿胰岛样生长因子（IGF）－1和IGF结合蛋白（BP）－3水平。用RT－PCR法检测肝IGF－1mRNA,IGFBP-3 mRNA表达水平。结果 NS模型组体重增长，身长增长，血IGF－1，IGFBP－3低于正常组，尿IGF－1高于正常组（P＜0．01或P＜0．05）；肝IGF－1mRNA表达与正常组无差异，而IGFBP-3 mRNA表达低于正常组（P＜0．01）。激素治疗组的体重增长，身长增长，血IGF－1和IGFBP－3水平，肝IGF－1mRNA,IGFBP-3 mRNA表达水平低于模型组（P＜0．01或P＜0．05）。芪归治疗组的身长增长，体重增长，血清IGF－1，IGFBP－3水平，肝IGF－1mRNA,IGFBP-3 mRNA表达水平高于模型组（P＜0．01或P＜0．05）。激素芪归组的身长增长，体重增长，血清IGF－1，IGFBP－3水平，肝IGF－1mRNA,IGFBP-3 mRNA表达水平高于激素治疗组（P＜0．01或P＜0．05）。结论 芪归合剂可能是通过增加地塞米松治疗的NS鼠肝IGF－1mRNA,IGFBP-3 mRNA的表达水平而部分拮抗地塞米松对NS鼠生长的抑制作用。     

添加黄芪注射液对人精子线粒体功能的影响

目的 观察添加黄芪注射液对人精子线粒体功能的影响。方法 弱精子症精子与黄芪注射液共孵化,用若丹明(Rh123)和碘化吡啶(PI)染色并用流式细胞技术检测人精子线粒体功能。结果 添加黄芪组线粒体功能良好的活精子数(9.831.65)明显高于对照组(6.500.41),与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。添加黄芪组(42.493.73)的线粒体荧光值也明显高于对照组(31.074.49),与空白对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 体外添加黄芪注射液能增强弱精子症精子线粒体的活性,为黄芪作为体外添加剂提高精子活力提供理论基础。     

黄芪活性成分的提取及其对淋巴细胞增殖的影响

研究了黄芪多糖(APS)、皂甙(AP)的提取工艺及其对淋巴细胞增殖的影响.通过单因素实验初步确定了APS,AP的提取工艺;淋巴细胞增殖实验表明,在12.5～100 μg/mL范围内,APS,AP均能促进ConA诱导的T淋巴细胞增殖,其中APS的增强作用显著.     

黄芪注射液对肾病综合征细胞因子及其基因表达的影响

目的：探讨儿童肾病综合征（NS）外周血白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的变化,糖皮质激素（简称“激素”）加黄芪注射液对IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的产生及其基因表达的影响。方法：将观察对象分为四组：①治疗前组;②激素组;③黄芪组;④对照组。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的水平。应用原位聚合酶链反应（原位PCR）方法,检测外周血单个核细胞（PBMC）激素加黄芪注射液对IL－1、IL－6、IL－8和TNFαmRNA表达的影响。结果：NS患儿外周血IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显高于正常儿童,有显性差异（P＜0．01）;mRNA的表达增加。激素治疗后IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显降低（P＜0．05）,mRNA的表达下降。激素加黄芪注射液对上述细胞因子和mRNA表达其降低更加显（P＜0．01）。结论：NS患IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显增高,激素对IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的产生与mRNA表达有抑制作用,黄芪具有辅助糖皮质激素治疗的作用。     

黄芪对MMS损伤乳鼠心肌细胞影响的实验研究

目的：探讨黄芪对主要中分子组分（ＭＭ）损伤心肌细胞的保护作用。方法：在培养的乳鼠心肌细胞中，用主要ＭＭＳ损伤组分（ＭＭＳⅡ）加入黄芪共同培养，观测心肌细胞搏动的频率和幅度，并测定ＬＤＨ释放量、苔盼兰摄取率。结果：黄芪组心肌细胞搏动的频率和幅度、ＬＤＨ释放量、苔盼兰摄取率不受ＭＭＳⅡ影响。结论：黄芪对ＭＭＳ损伤心肌细胞有明显的保护作用。     

黄芪注射液对肝门阻断后肝功能损害的治疗作用

目的探讨黄芪注射液对肝门阻断后肝脏的治疗保护作用。方法88例肝门阻断肝脏手术的病人随机分为黄芪注射液治疗组（Ⅰ组）和非黄芪注射液治疗组（Ⅱ组）,术前和术后3d、7d分别检测直接胆红素（DBil）、碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、7谷氨酰转移酶（GGT）、白蛋白（Alb）,两组资料进行对比分析。结果与Ⅱ组比较,Ⅰ组术后3d、7dAST、ALT明显恢复,差异有统计学意义。结论黄芪注射液对肝门阻断后的肝脏缺血缺氧及再灌注损伤有一定的保护作用。     

萝卜硫素对肾病综合征大鼠肾脏损伤保护的机制研究

目的研究萝卜硫素对肾病综合征大鼠肾脏损伤的保护作用及其对一氧化氮合酶表达的影响。方法采用5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型,将大鼠分为对照组、模型组、萝卜硫素组及阳性药物组,30 mg/kg萝卜硫素和6 mg/kg阳性药物贝那普利分别灌胃治疗大鼠6周,HE染色检测肾脏组织病理学变化,BCA法检测24 h尿蛋白量,ELISA法检测了血浆白蛋白水平,分光光度法测定尿液NO含量;Western blot法检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果相对于对照组大鼠,模型组大鼠24 h尿蛋白量明显升高(P<0.05),血浆白蛋白明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重,尿液中NO含量显著降低(P<0.05),eNOS、iNOS及nNOS酶表达水平亦显著降低(P<0.05);相比于模型组大鼠,萝卜硫素和阳性药物治疗组大鼠24 h尿蛋白量明显降低(P<0.05),血浆白蛋白明显升高(P<0.05),肾脏病理损伤明显改善,尿液中NO含量显著升高(P<0.05),eNOS、iNOS及nNOS酶表达水平亦显著增高(P<0.05)。结论萝卜硫素能够诱导肾病综合征大鼠eNOS、iNOS及nNOS的表达,提升大鼠体内NO水平,降低尿蛋白含量,改善肾脏损伤程度。     

黄芪联合川芎嗪减少游离真皮脂肪瓣体积损失的作用及机制研究

目的 研究中药黄芪联合川芎嗪在减少游离真皮脂肪瓣体积损失中的作用及其机理,探索最佳的辅助用药方案。方法:将80只雌性SD大鼠腹部的游离真皮脂肪瓣移植到胸部,成功建模。随后将大鼠分成4组(每组20只):对照组,每天腹腔注射生理盐水;黄芪注射液组,每天腹腔注射黄芪注射液(2 g/mL);川芎嗪注射液组,每天腹腔注射川芎嗪注射液(2.4 mg/mL);黄芪+川芎嗪组,每天腹腔注射含有黄芪注射液和川芎嗪注射液1:1的混合液,持续4周。每组按术后即刻、1周、2周和4周取出移植物,测定各时间点真皮脂肪瓣的重量和厚度、氧化损伤程度,并测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)和高度糖基化的I型跨膜糖蛋白(CD34)的表达。结果:所有给药组都能增加游离真皮脂肪瓣的重量和厚度(P?0.001),提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,并降低真皮脂肪中的丙二醛(MDA)的含量(P<0.05);所有给药组在第4周都显著增加了游离真皮脂肪瓣组织VEGF(P?0.05)的表达,其中黄芪注射液联合川芎嗪注射液显著增加了CD34的表达(P?0.05)。结论:黄芪注射液和川芎嗪注射液有助于促使新生血管的形成,减少皮瓣缺血再灌注损伤,有助于延缓真皮游离脂肪萎缩。在体积维持上,黄芪注射液和川芎嗪注射液联合应用效果最佳。     

黄芪当归合剂对梗阻性肾病大鼠肾组织活性氧的抑制作用

目的 利用梗阻性肾病大鼠模型探讨黄芪当归合剂（A&A）对肾间质纤维化过程中活性氧生成和清除的影响及其相关机制。 方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照、假手术（Sham）、模型（UUO）和模型+A&A治疗（UAA）组。UAA组给予A&A（相当于黄芪和当归生药各14 g&#8226;kg-1&#8226;d-1）灌胃,Sham和UUO组给予等量清水。造模后第3天观察肾脏组织标本病理损伤程度;分光光度法测定肾组织匀浆总抗氧化能力（T-AOC）、CuZn超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）活力;Western 印迹方法分析肾组织中NADPH氧化酶亚基p47-phox、p22-phox及硝基酪氨酸的表达。 结果 UUO组出现严重间质炎性细胞浸润伴轻微肾小管萎缩及间质纤维化,A&A减轻了肾脏病理损伤。与Sham组相比,UUO组T-AOC无明显变化,但硝基酪氨酸、NADPH氧化酶亚基p47-phox和p22-phox表达显著上调（P < 0.05）。与UUO组相比,UAA组T-AOC表达上调（2.5±1.1比1.5±0.5,P < 0.05）;硝基酪氨酸表达下调（P < 0.05）;NADPH氧化酶p47-phox、p22-phox表达均下调（均P < 0.05）;而CuZn-SOD无明显变化。 结论 梗阻性肾病中,A&A通过抑制肾组织NADPH氧化酶亚基p47-phox和p22-phox表达,减少活性氧的生成;减轻肾组织氧化损伤;抑制肾间质纤维化。