凋亡诱导因子的作用机制及在结肠癌治疗中的研究进展

凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)作为一种氧化还原酶类,不仅参与线粒体的能量代谢,还能诱导不依赖天冬半胱氨酸蛋白激酶(caspase)的细胞凋亡.细胞凋亡异常在肿瘤的发生、发展和治疗过程中起到十分重要的作用.研究表明AIF可能参与了肿瘤形成的不同阶段.通过AIF诱导癌变细胞凋亡可能是肿瘤治疗的有效途径之一.本综述通过总结归纳AIF在结肠癌细胞中的表达、作用机制及其在结肠癌治疗中的研究进展,以期更深入的了解AIF的功能,为结肠癌的靶向治疗提供新的思路和启发.     

非甾类抗炎药通过β-catenin/TCF4 survivin通路诱导结肠癌细胞凋亡

背景与目的：Wnt信号传导通路异常导致的细胞增殖加快和凋亡抵抗,在结肠癌发生发展中发挥重要作用。本研究探讨Wnt信号传导通路在结肠癌细胞中拮抗凋亡的作用机制。方法：将survivin的启动子区克隆到荧光素酶报告基因表达系统,与pRL-SV40共转染HCT116细胞,利用双荧光检测系统检测启动子区活性;以非甾类抗炎药物indomethacin刺激HCT116细胞,细胞P1染色后,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡状态;Western blot检测蛋白表达。结果：Smvivin作为β-catenin的靶基因受到Wnt通路的调节;lndomethacin通过β-catenin／TCF4信号通路在转录水平抑制survivin的表达;Survivin过表达可以部分逆转Indomethacin诱导的HCT116细胞凋亡。结论：β-catenin／TCF4-survivin通路作为拮抗细胞凋亡的重要途径,在结肠癌的治疗方面具有重要的应用前景。     

Survivin基因与肿瘤放疗和化疗的敏感性

凋亡抑制蛋白Survivin具有调节细胞周期和抑制凋亡的功能,在多数恶性肿瘤组织中表达丰富,但在正常成熟组织中不表达,这种特性使其成为目前恶性肿瘤治疗的新靶点。抑制Survivin基因的表达,可明显增加肿瘤的自发性凋亡和放化疗诱导的凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤对放化疗的敏感性。     

UBE2T基因通过调控ROS抑制结直肠癌细胞凋亡

目的:通过结肠癌细胞实验检测UBE2T对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:细胞计数盒（CCK-8）法检测UBE2T基因转染对结肠癌细胞活力的影响；流式细胞仪检测UBE2T转染后对结肠癌细胞凋亡的影响；DCFDA染色流式细胞仪检测UBE2T转染对结肠癌细胞中ROS水平的影响；CCK-8法检测H2O2（增加ROS）对UBE2T基因转染降低结肠癌细胞活力的影响；流式细胞仪检测H2O2对UBE2T基因转染增加结肠癌细胞凋亡率的影响。结果:UBE2T转染能够明显增加结肠癌细胞活力（P＜0.05）；UBE2T基因转染抑制结肠癌细胞凋亡率（P＜0.05）；UBE2T转染减少结肠癌细胞ROS水平；预处理H2O2减弱UBE2T基因转染对结肠癌细胞活力的增加作用（P＜0.05）；预处理H2O2逆转UBE2T基因转染对结肠癌细胞凋亡率的抑制作用（P＜0.05）。结论:UBE2T基因转染能够抑制结肠癌凋亡，其机制是通过调节结直肠癌细胞中ROS水平。     

Survivin基因与肿瘤放疗和化疗的敏感性

凋亡抑制蛋白Survivin具有调节细胞周期和抑制凋亡的功能，在多数恶性肿瘤组织中表达丰富，但在正常成熟组织中不表达，这种特性使其成为目前恶性肿瘤治疗的新靶点。抑制Survivin基因的表达，可明显增加肿瘤的自发性凋亡和放化疗诱导的凋亡，抑制肿瘤生长，提高肿瘤对放化疗的敏感性。     

微小RNA与胶质瘤干细胞放化疗敏感性

微小RNA（miRNA）的表达与胶质瘤干细胞对放疗及化疗的敏感程度密切相关。许多研究发现,调节单一miRNA能起到提高胶质瘤干细胞的放化疗敏感性、增加细胞凋亡、多方面综合抑制胶质瘤干细胞生长的效果。胶质瘤的治疗策略有望以miRNA为靶点,通过调节miRNA在细胞中的表达,从而达到提高胶质瘤干细胞放化疗敏感性的目的。     

细胞凋亡在胰腺癌治疗中的作用

胰腺癌（ Pancreatic adenocarcinoma ,PAC）由于发病因素多、病情隐匿不易诊断、对放化疗不敏感而导致预后极差。细胞凋亡信号通路阻断可能是导致胰腺癌对传统放化疗不敏感的关键原因。本综述拟梳理胰腺癌细胞内部凋亡失衡主要信号通路,总结细胞凋亡诱导关键信号通路等在胰腺癌治疗中的基础研究进展,以期为拓展胰腺癌细胞凋亡的理解和开发凋亡相关靶向分子治疗提供新思路。     

微小RNA-203与肿瘤

微小RNA (miR)-203具有细胞干性抑制潜能,可通过抑制细胞干性相关转录因子的表达来调节细胞上皮样分化.研究表明miR-203在多种肿瘤组织中表达异常,包括膀胱癌、乳腺癌、结肠癌和胰腺癌等.miR-203通过调节细胞增殖、分化和凋亡在肿瘤的发生发展中发挥重要作用.     

PI3K/Akt信号转导通路在恶性肿瘤中的研究进展

信号转导通路的异常改变是肿瘤细胞的重要生物学特性,其中PI3K/Akt信号转导通路在维持细胞恶性生物学特性中起重要作用。细胞在一系列内外因素的作用下,通过启动PI3K/Akt信号转导通路,诱导细胞的增殖、分化,避免细胞发生凋亡。近年来研究表明,PI3K/Akt信号转导通路在肿瘤细胞恶性增殖、血管新生和转移以及对放化疗的拮抗中起着重要作用。本文就PI3K/Akt信号转导通路的结构特点、调节过程及其对放化疗的影响作一综述。     

PI3K-Akt信号通路与乳腺癌关系研究进展

正PI3K-Akt信号通路在细胞生存、增殖、转移、代谢、血管生成、凋亡等方面起着重要的调节功能,在人类很多肿瘤中被异常激活,包括结肠癌、乳腺癌、卵巢癌等。乳腺癌是危害女性最常见的恶性肿瘤之一,随着人们对乳腺癌发病相关基因和分