冠心宁对家兔缺血性预适应心肌保护作用的影响

目的探讨冠心宁(Guanxinning,GXN)对家兔缺血性预适应(Ischemic preconditioning,IP)心肌保护作用的影响.方法32只新西兰大耳白兔随机分为4组,通过结扎兔左冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion ,I/R)动物模型、IP模型及GXN对IP及I/R影响的模型.测定心肌梗死面积及心肌酶来反映心肌损伤程度,同时监测实验前后血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量变化.结果GXN对缺血心肌有保护作用.GXN +IP可以进一步加强IP对缺血心肌的保护作用.测定实验前后血浆ET及血清NO含量变化进一步表明联合应用GXN +IP可以进一步降低IP时ET释放并进一步提高IP时NO含量,从而加强对缺血心肌的保护作用.结论GXN可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用GXN可以加强缺血性预适应对心肌的保护作用.     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物模型中，探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法：比较研究缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I/R），预处理后缺血再灌注组（IP I/R）和对照组家兔血液中一氧化氮（NO），肌酐（Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果：在IP和IP I/R组血液中NO浓度明显高于对照组和I/R组。与肾功能及组织学变化一致。结论：NO参与了缺血预处理过程，其下降与缺血再灌注肾功能损害有关，NO是参与IP机制的重要因素之一，提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

一氧化氮介导的阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏保护作用

目的 探讨阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法56只SD大鼠随机分为7组（每8只）：正常对照（Cont）组;缺血损伤（I／R）组;缺血预适应（IP）组;阿魏酸钠（SF）组;左旋精氨酸甲基酯（L-NAME）组;格列本脲（Glib）组;NAME＋Glib组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏缺血再灌注前后心功能指标以及超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和鸟苷环磷酸（cGMP）含量的变化。结果阿魏酸钠或IP组与I／R组相比较,可明显改善I／R后的心功能,表现为心室肌收缩功能增强、左心室最大收缩压（LVSP）提高、心律失常发生率减少（P〈0．01）。心室肌组织NO含量和cGMP浓度明显较高（P〈0．01）;阿魏酸钠组与IP组之间,上述指标无统计学差异（P〉0．05）。而阿魏酸钠与L．NAME和／或Glib一起预灌后,其心肌保护作用被明显减弱（P〈0．01）。结论阿魏酸钠预处理能增加NO的产生和释放,拮抗氧自由基,减轻心肌I／R损伤;提示通过NO激活cGMP．PKC途径使A,ITP敏感钾通道开放可能是阿魏酸钠预适应保护的重要机制。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型，经十二指肠灌入实验药物，经颈外静脉插管至冠状静脉窦，测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平，实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较，芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平，降低血浆和心肌ET水平，在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成，是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响

目的：观察缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-2及一氧化氮的影响,探讨缺血后处理保护心肌间质的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPTC组）。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）、肿瘤坏死因子-α（necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（intefliukine-6,IL-6）浓度改变。以RT-PCR法测定心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果：与对照组相比,I/R组血浆TNF-α、IL-6明显升高,NO降低,心肌MMP-2表达明显增多,而心肌胶原含量降低、左室舒缩功能明显受损。IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低,NO明显升高的同时,心肌MMP-2表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。结论：IPTC对心肌的保护作用之一可能是通过NO增多,减少炎性介质的释放,抑制MMP-2的表达,减轻心肌间质的损伤而实现的。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

探讨短暂性脑缺血发作与急性缺血性卒中的关系

目的研究短暂性脑缺血发作（TIA）与急性缺血性卒中的关系。方法回顾性研究了306例急性缺血性中风患者。将患者分为有急性短暂性脑缺血发作史和无急性短暂性脑缺血发作史两组,比较两组患者之间的临床特点和预后情况并进行多元回归分析,确定病情预后的预测指标。结果 306例急性缺血性卒中患者,其中69例有TIA史。与没有TIA史组的患者相比,有TIA史组的患者发生高血压（76.4%比64.4%,P=0.017）,血脂异常（57.1%比41.2%,P=0.004）,慢性肾脏病（28.2%比15.2%,P=0.002）,颅内动脉狭窄（51.9%比36.3%,P=0.019）,大血管动脉粥样硬化（44.0%比28.4%,P=0.003）的比例更高。两组患者在发病之前使用的抗血栓药物差异无统计学意义（36.1%和35.3%,P=0.882）。有TIA史的患者的中风预后情况显著较差（改良Rankin量表评分≥4）。多元Logistic回归分析TIA病史是急性缺血性中风不良预后的独立预测因素之一（OR：1.47;95%CI：1.03-2.11,P=0.042）。结论有TIA史的患者较无TIA史的患者发生急性缺血性中风的风险更大。只有三分之一的患者在发生TIA后进行抗血栓治疗。     

缺血后适应对大鼠肾脏急性热缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后适应对大鼠急性肾缺血再灌注损伤(isclaemic reperfusion injury,IRI)所导致的细胞凋亡的影响.方法 将40只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血后适应组(IPo组)和腺苷组(Ado组)4组,C组仅行右肾切除,左肾蒂游离,其他3组除切除右肾外,IRI组为大鼠肾脏急性热缺血再灌注损伤模型,IPo组于再灌注之前行6个10 s无限制灌注 10 s再缺血循环,Ado组于缺血前10 min经静脉给予腺苷.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞术及肾组织病理形态学的方法观察细胞凋亡.结果 ,与C组相比,IRI组细胞凋亡数显著增加(P＜0.05);与IRI组相比,IPo组和Ado组细胞凋亡数显著减少(P<0.05),而二者之间差异无统计学意义,结论 缺血后适应可以减少缺血再灌注引起的大鼠肾脏细胞凋亡.再灌注损伤;细胞凋亡     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用．方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予：（1）夹闭（缺血）10s／松夹（再灌注）10s 6个循环;（2）20s／20s 3个循环;（3）30s／30s 3个循环;（4）60s／60s 3个循环;（5）10s／30s 3个循环,（6）30s／20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平．结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平．结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s／10s方案最佳．     

缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:本研究旨在观察缺血后处理对心脏缺血再灌注中大鼠心肌组织炎性细胞因子的影响,并探讨可能的保护机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10),缺血后处理组(C组,n=10),结扎左冠状动脉制造心脏缺血再灌注模型,监测围手术期血流动力学变化,收集手术后心肌组织,计算其心肌梗死面积,采集开胸前(T0),缺血再灌注损伤后(T1),手术结束时(T2)的新鲜血,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6)的变化,探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与B组相比,C组围手术期的血流动力学变化不明显(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),C组中的TNF-α,IL-1,IL-6在相同时点的含量降低(P<0.05)。结论:缺血后处理对I/R损伤有显著的保护作用,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6的合成和释放,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的细胞凋亡的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注6h,给予6个循环10s/10s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞,;Western blotting法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤,降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,减轻缺血-再灌注损伤后的细胞凋亡（P〈0.05）,增加Bcl-2的表达和降低Bax的表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白从而抑制再灌注损伤的细胞凋亡有关.     

干细胞修复缺血性心肌损伤研究进展

干细胞移植修复缺血性心肌损伤已取得很好的收益,可减小梗死面积,提高左心功能和心脏灌注。目前输注的方法主要有冠状动脉内注射及心肌注射等。但仍存在一些问题:如移植干细胞存活率低、衰老并丧失多向分化能力等。如何优化干细胞的类型、移植方式及输注时机,是将来的研究方向。     

缺血后处理对肢体缺血/再灌注大鼠肝脏的保护效应

目的观察缺血后处理(IPo)对大鼠后肢缺血/再灌注(I/R)后肝脏的保护作用。方法建立SD大鼠后肢I/R模型,将32只健康SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只。检测各组肝功能;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、髓过氧化物酶(MPO)的含量变化;肝组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;肝脏细胞凋亡情况。结果与I/R组相比,IPo组及缺血预处理(IPC)组血清肝酶的水平明显降低(P<0.O5);肝组织丙二醛、MPO含量显著降低(P<0.05),而SOD含量明显升高(P<0.05);Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。而IPo组与IPC组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 IPo对下肢I/R损伤后引起的肝脏损伤具有明显的保护作用。     

缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶活性的影响

【目的】观察脑缺血和缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响,探讨CaN在脑缺血中的作用。【方法】制备大鼠大脑缺血及缺血预处理模型,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定各组CaN在大鼠脑中的活性。【结果】缺血组CaN活性明显低于正常组（P〈0．05）,缺血预处理组CaN活性明显高于缺血组（P〈0．05）。【结论】实验结果表明缺血预处理可保护大鼠脑缺血时CaN的活性。