苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用.方法 通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变. 结果 苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其大剂量组抑瘤率为31.36%.中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达.结论 苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用,对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF,bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的：探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bRGF)表达的改变。结果：苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其大剂量组抑瘤率为31．36％。中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论：苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用

目的:观察复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用.方法:建立S180荷瘤鼠模型,观察药物对S180肉瘤瘤重、抑制率及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:顺铂阳性药组、复方红豆杉胶囊低、中、高剂量组与模型组相比,均能降低瘤重,明显减少MVD表达,并显著降低肿瘤VEGF评分.结论:复方红豆杉胶囊能降低S180肉瘤MVD、VEGF表达,抑制S180肉瘤血管的生长.     

雷公藤红素抑制可移植性人脑胶质瘤生长相关分子

目的 研究雷公藤红素在裸鼠胶质瘤动物模型治疗人脑胶质瘤的可行性.探讨雷公藤红素抑制SHG-44胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法 建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组,采用腹腔内注射给药方法.雷公藤红素按4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg三种浓度分组给药;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药.定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.全部SHG-44裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD)、以及bFGF、周期蛋白D1和PCNA的蛋白表达.结果 与溶媒对照组相比,雷公藤红素4mg/kg组、2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率分别为35%和26.9%.雷公藤红素高剂量组能下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(P＜0.05);MVD也随之降低(P＜0.05),呈剂量依赖关系.PCNA、周期蛋白D1在雷公藤红素高、中剂量组及阳性对照组移植瘤中的蛋白表达明显低于溶媒对照组(P＜0.05),呈剂量依赖关系.结论 雷公藤红素能明显抑制SHG-44裸鼠移植瘤生长,并存在剂量依赖性.其机制可能是下调bFGF的蛋白表达,抑制肿瘤血管生成,下调周期蛋白D1、PCNA的蛋白表达,对肿瘤细胞周期进行调控.     

桔梗中皂苷类组分对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤血管生成的影响

目的探讨桔梗中皂苷类组分(SCPG)对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)移植瘤血管生成的影响。方法建立肉瘤S180 CAM移植瘤模型,并将模型样本随机分为五组:模型对照组,阳性药参一胶囊组(50μg·m L-1),低剂量SCPG组(25μg·m L-1),中剂量SCPG组(50μg·m L-1)和高剂量SCPG组(100μg·m L-1)。给药6 d后观察移植瘤形态,测定移植瘤体积、瘤重及抑瘤率,并运用免疫组化SABC法对移植瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)进行测定。结果 SCPG 25μg·m L-1、50μg·m L-1、100μg·m L-1三个剂量组对肉瘤S180 CAM移植瘤均有不同程度的抑制作用,其抑瘤率分别为25.70%、36.93%、48.18%,与模型组比较有显著差异(均P<0.05);检测各剂量组移植瘤MVD均值分别为(18.6±1.5),(18.2±1.3)和(16.2±1.3),与模型组比较有显著差异(均P<0.05);VEGF检测显示各剂量组均有不同棕黄色阳性表达,随剂量的增大,其着色程度呈逐渐减弱的趋势。结论 SCPG抑制肉瘤S180 CAM移植瘤生长及血管新生,其作用机制可能是通过抑制VEGF的表达,从而影响肿瘤生长因子与抑制因子之间的平衡而起到抑制肿瘤的作用。     

3种中药注射剂对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

目的：探讨苦参素、莪术油以及薏苡仁3种药物注射剂对肿瘤血管形成抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用3种药物分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变。结果：苦参素、莪术油、薏苡仁3种药物具有明显的抑制肿瘤生长作用，其大剂量组抑瘤率分别为31．36％，46．68％．46．21％。3个药物大剂量实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素、莪术油、薏苡仁大剂量组均可抑制S180瘤体内vEGF、bFGF的表达。结论：苦参素、莪术油、薏苡仁均对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对肿瘤血管形成均有明显抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

MVD、VEGF和bFGF与口腔颌面部肉瘤分化程度的表达研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与微血管密度（MVD）在口腔颌面部肉瘤（OMFS）的表达及与肉瘤分化程度的关系。方法对经病理证实OMFS患者57例切片采用免疫组化S-P法检测VEGF、bFGF、MVD的表达,对其相互间关系及与肉瘤分化程度的关系进分析。结果VEGF、bFGF、MVD在高分化肉瘤和中低分化肉瘤差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF、bFGF在MVD计数〈28和MVD计数≥28中阳性表达率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MVD、bFGF和VEGF表达与OMFS组织分化程度有关,对于OMFS的恶性程度和预后具有重要参考价值;bFGF和VEGF阳性表达率与MVD相关,预示通过抑制或减少bFGF和VEGF,可降低肿瘤MVD。     

平阳霉素乳剂对增殖期毛细血管瘤组织中VEGF和bFGF的影响

目的 探讨平阳霉素对增殖期毛细血管瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 选择处于增殖期的草莓状毛细血管瘤患儿30例,将患儿随机分为对照组和用药组.采用SABC免疫组织化学方法检测瘤体组织中VEGF和bFGF蛋白的表达.结果 (1)用药组瘤体组织中VEGF蛋白的表达水平比对照组明显降低,染色明显减弱,2组之间的VEGF表达差异非常显著(Hc=6.9630,P＜0.01).(2)瘤体中bFGF蛋白的表达水平在用药组和对照组中都呈高表达,2组之间差异无显著性(Hc=0.0587,P＞0.01).结论 (1)平阳霉素乳剂可降低增殖期毛细血管瘤体组织中VEGF的表达.(2)平阳霉素乳剂未对瘤体组织中bFGF的表达产生明显的影响.     

威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究

目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

吡氧噻嗪对小鼠S180移植性肿瘤的抑制作用及其对COX-2及VEGF、FGF-2、MVD表达的影响

目的　探讨吡氧噻嗪对S180肉瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织COX 2、VEGF、FGF 2、及微血管密度的影响。方法　昆明种小鼠随机分为对照组、FT2 0 7组、吡氧噻嗪 5、2 5、1mg·kg-1,于接种S180后d 2开始灌胃给药 ,连续 9d观察抑瘤率 ,并采用免疫组化的方法研究吡氧噻嗪对肿瘤组织COX 2及血管相关生长因子的作用。结果　吡氧噻嗪大、中、小 3个剂量组均有明显的抑瘤作用 ,抑瘤率分别为31 4 %、4 0 7%和 34 9%。免疫组化染色显示吡氧噻嗪对肿瘤组织的COX 2表达有抑制作用 ,同时血管生长相关因子VEGF、FGF 2表达也明显下调 ,MVD明显降低。结论　吡氧噻嗪对S180有抑制作用 ,它可抑制肿瘤组织COX 2的表达。COX 2表达与血管生长相关因子有关。吡氧噻嗪可通过抑制COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是吡氧噻嗪预防和治疗肿瘤的又一机制     

阿司匹林对S180肿瘤生长及血管生长相关因子表达的抑制作用

目的　从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法　昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶 2 (COX 2 )及血管相关生长因子的作用。结果　Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用 ,大剂量抑瘤率为 2 1.1%。免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX 2表达有明显的抑制作用 ,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子 2表达也明显下调 ,肿瘤组织微血管密度明显降低。结论　Asp对S180肿瘤有抑制作用 ,它可以抑制与血管生长相关的COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一。     

结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达与微血管计数的关系

目的 探讨MMP-2、MMP-9蛋白在结肠肿瘤的血管形成中的临床意义.方法 用免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,统计分析MMP蛋白与结肠肿瘤微血管密度的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠粘膜作为对照组.结果 结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和微血管密度计数(MVD)明显高于正常结肠粘膜组织(P＜0.05),MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和MVD不同且具有递增趋势.MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达和MVD与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).结肠癌中MMP-2、MMP-9表达阳性者与MMP-2、MMP-9表达阴性者相比,VEGF蛋白表达阳性率和MVD显著不同(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9蛋白过度表达在结肠肿瘤的血管形成中具有重要的临床意义.     

松萝酸抑制小鼠H22肿瘤生长及作用机制研究

摘 要 目的： 探讨松萝酸对小鼠H22肿瘤生长的影响及其作用机制。方法: 昆明种小鼠前腋下皮下接种H22细胞,第2天腹腔注射松萝酸,每3 d测量1次肿瘤体积。用免疫组化法检测微血管密度（MVD）;ELISA 法检测小鼠血清和人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）细胞培养基上清中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平;MTT法检测松萝酸对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）体外增殖的影响。结果: 松萝酸组小鼠H22肿瘤体积、重量增长明显较模型组缓慢(P<0.05),同时松萝酸组的肿瘤微血管密度显著减少(P<0.05),松萝酸对HUVEC体外增殖有显著抑制作用。松萝酸可显著降低HUVEC细胞和小鼠血清VEGF和bFGF水平(P<0.01)。结论:松萝酸可显著抑制小鼠H22肿瘤生长及血管生成,且能抑制VEGF和bFGF表达和HUVEC体外增殖。松萝酸对VEGF和bFGF分泌的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要机制。     

肺癌组织中高迁移率族蛋白-1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9与微血管生成的相关性研究

目的 探讨肺癌组织中高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、VEGF和MMP-9与微血管生成的相关性.方法 选择肺癌患者标本80例为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁正常肺组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1、VEGF、MMP-9和MVD的表达情况.结果 观察组肺组织HMGB-1、VEGF和MMP-9的表达均明显高于对照组（χ^2=6.27、5.93、5.16,均P＜0.05）.观察组MVD值为（76.27±19.24）个,对照组为（24.67±6.14）个,两组差异有统计学意义（t=6.764,P＜0.01）.HMGB-1、VEGF和MMP-9均与MVD呈正相关关系（r=0.430、0.506、0.597,均P＜0.05）.结论 肺癌组织中HMGB-1、VEGF和MMP-9与微血管生成有密切关系.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶7在大肠癌侵袭转移中的表达及临床意义

目的分析血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶7（MMP-7）在大肠癌中的表达及临床意义。方法选取70例大肠癌患者癌组织、癌旁组织及正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-7表达和微血管密度（MVD）计数,并结合病理特点进行分析。结果VEGF、MMP-7表达阳性率大肠癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义（VEGF：77．14％V85．71％,12．86％,P〈0．01;MMP-7：68．57％vs8．57％,5．71％,P〈0．01）;在大小为〈2cm、2～5cm和〉5cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42．86％、92．86％和78．57％,MMP-7的阳性率分别为28．57％、75．00％和83．33％;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71．43％、70．59％和90．91％,MMP-7的阳性率分别为71．43％、64．71％和72．73％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。大肠癌VEGF、MMP-7阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义（t=3．23,P〈0．01;t=3．89,P〈0．01）;大肠癌有淋巴转移组与无淋巴转移组MVD平均值比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF、MMP-7与大肠癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMP-7有望成为抗大肠癌侵犯转移治疗的靶蛋白。     

Immunohistochemical analysis of radiation-induced non-healing dermal wounds of the head and neck

Persistent, poorly healing wounds are a significant clinical problem in patients who have had previous irradiation. The pathology of chronic dermal ulcers is characterised by excessive proteolytic activity which degrades the extracellular matrix (required for cell migration) and growth factors and their receptors. Interestingly, the molecular basis of radiation-induced dermal wounds is poorly understood. The aim of this study was to investigate, by immunohistochemistry, the expression of the endothelial marker vWF, of angiogenic bFGF, VEGF and IL-8, of collagenases MMP-2 and MMP-9 and their inhibitors TIMP-1 and TIMP-2, in tissue samples from radiation-induced chronic dermal wounds and healthy control skin. Performing immunohistochemical detection of microvessels, an equivalent density of microvessels was observed within tissue samples from normal healthy skin and from radiation-induced non-healing cutaneous wounds. Investigation of angiogenic bFGF and VEGF demonstrated a decreased expression of both factors in the radiation-induced dermal wounds. The expression of angiogenic IL-8 was weak in both the healthy skin samples and the radiation-induced wounds. In addition, an increased expression of collagenases MMP-2 and MMP-9 protein within the radiation-induced wounds was demonstrated. While the expression of TIMP-1 showed no difference of expression between normal control skin and tissue samples from radiation-induced wounds, TIMP-2 expression was slightly increased compared to healthy controls. Our data suggest that radiation-induced dermal injuries often fail to heal because of decreased angiogenesis and persistently high concentrations of MMPs with an imbalance of their tissue inhibitors. The basic mechanisms of wound healing in radiation-induced dermal wounds at the molecular level need to be understood further for the development of innovative treatment strategies.