普鲁卡因静脉复合麻醉对麻醉手术期间室性心律失常的预防作用——动物实验研究

本文报道了普鲁卡因静脉复合麻醉对家兔心室致颤阈的作用。结果表明,在治疗浓度下普鲁卡因能提高家兔的室颤阈,且效应与普鲁卡因血浆浓度呈正相关(γ= 0.5650,P<0.05)。琥珀胆碱不能改变普鲁卡因对室颤阈的作用(P>0.05)。利多卡因可以明显提高普鲁卡因对室颤阈的作用(P<0.05)。因此推论普鲁卡因静脉复合麻醉对室性心律失常有一定的预防作用。     

人参总皂甙对犬心室纤颤阈值的影响

心室纤颤阈值（Ventricular Fibrillation Throeshold,VFT)是目前抗心律失常药物药效评定方法之一，本利用序贯性R/T刺激法测定VFT，发现静脉注射人参总皂甙20mg/kg，可显提高犬正常和急性缺血心脏的VFT。同时可使右心室有效不应期延长，但不影响QTC。     

哌仑西平对兔心肌梗死心率变异性、压力反射 敏感性与心肌电生理特性的影响

【目的】观察哌仑西平对兔心肌梗死 (MI)后心率变异性 (HRV)、压力反射敏感性 (BRS)和心肌电生理特性的影响。【方法】 36只兔随机分为对照组、心肌梗死组和哌仑西平组 ,2周后测量HRV、BRS、心室有效不应期离散性 (VERP D)和室颤阈值 (VFT)。各指标间进行相关性分析。【结果】心肌梗死后HRV各指标和BRS明显降低 ,VERP D明显增加 ,VFT降低。哌仑西平明显增加心肌梗死后HRV各指标和BRS ,减小VERP D ,增加VFT。HRV、BRS与VERP D、VFT有明显的相关性。【结论】哌仑西平增加心肌梗死后迷走神经活性 ,增加心肌电稳定性。哌仑西平增加心脏迷走神经活性 ,可能是其抗心室颤动的机制之一。     

扩张型心肌病家兔左室壁复极异质性的改变及意义

目的：观察离体心脏左心室三层心肌的单相动作电位的改变，以探讨扩张型心肌病易发心室颤动与三层心肌跨室壁复极不均一性的关系。方法：用阿霉素制作扩张型心肌病家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果：扩张型心肌病VFT明显降低（P＜0．001），三层心肌细胞APD90均明显延长（P＜0．001），中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著（P＜0．05）；扩张型心肌病跨室壁复极离散度增加（P＜0．01）。结论：中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁复极离散度增加、三层心肌复极不均一性增加可能是扩张型心肌病容易发生心室颤动的重要原因。     

缺血预适应对兔在体心室肌室颤阈的影响

目的 探讨兔右冠脉缺血预适应（IP)对缺血再灌注心室肌室颤阈（VFT）的影响。方法 采用RS2程序电刺激法,测量缺血再灌注（IR）组（I30min R30min)及缺血预适应（IP）组（I5min＋R10min＋I30min＋R30min）在缺血30min内及再灌注30min内VFT的变化。结果 （1）IR组缺血心室肌VFT于I30mi、R30min内比IR组升高,差异有显著性（P＜0．01）。结论 IP可提高缺血及再灌注心室肌的室颤阈。     

试论心室颤动阈反映心室易颤性的可靠程度

通过测定大鼠心脏易损期内不同时刻的室颤阈,估价室颤阈反映心室易颤性的可靠程度。在易损期内不同时刻测得的室颤阈相差13.1±6.4mA。在加快心率、心得安和左冠脉结扎等因素的影响下,在易损期内不同时刻,室颤阈变化的程度相差很大。因此,用易损期中某一时刻的室颤阈反映心室易颤性是不太可靠的。用室颤阈的变化幅度反映某因素对心脏易颤性的影响程度也是不太精确的。本实验提示易损期时程可较好地反映心脏易颤性。     

贝那普利对扩张型心肌病中层心肌细胞动作电位时程的影响

目的探讨贝那普利对扩张型心肌病（DCM）中层心肌细胞动作电位时程的影响及其抑制莹性心律失常。方法制作DCM家兔模型，并给予贝那普利干预，然后测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果DCM治疗组（DCM＋贝那普利）与DCM对照组相比，治疗组VFT阈值升高，三层心肌APD90均缩短，以中层心肌APD90缩短更为明显，TDR减小。结论贝那普利能抑制DCM室性心律失常的发生，间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制。     

家兔急性心肌不完全缺血时心肌不应期兴奋恢复离散度及室颤阈的变化

本实验采用以TP801微处理机为中心的“可编程刺激器”观察了急性不完全缺血心肌不应期、离散度及室颤阈的变化,探讨了室颤的机制。证实:1.不完全缺血心肌不应期呈现出多种变化,其中以不应期延长与缩短同时存在于缺血区为主,即使同一个点,不应期也可能出现延长与缩短交替出现的变化。2.心肌兴奋恢复离散度明显高于缺血前(p<0.01)。3.不完全缺血20分钟内左室室颤阈明显低于缺血前(P<0.01)。根据实验结果认为,急性心肌不完全缺血可能是发生室颤的一个重要原因。     

充血性心力衰竭跨室壁复极不均一性的改变

目的研究充血性心力衰竭模型左心室三层心肌之间单相动作电位的改变。以探讨充血性心力衰竭易发心室颤动的基础电生理机制。方法用阿霉素制作充血性心力衰竭家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果充血性心力衰竭VFT明显降低，三层心肌细胞APD90均明显延长，但中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著；充血性心力衰竭跨室壁TDR增加。结论中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁TDR增加可能是充血性心力衰竭容易发生心室颤动的重要原因。     

Effect of Electroacupuncture on Reperfusion Ventricular Arrhythmia in Rat

Clinically,heartthrombolytictreatmentandopen heartsurgerypossiblygiverisetosevereven triculararrhythmia,evenlethalarrhythmia.Therefore,thesearchforpreventingtheheartfromreperfusion inducedmalignantarrhythmiashasbeenatopicofimmenseinterest.Thereisalargebodyofevidencesupportingthatelectroacu puncture(EA)at"Neiguan"acupointhasastrongprotectiveeffectonischemicmyocardium[1].OurpreviousstudyfoundthatEAatthe"Neiguan"and"Lingdao"acupointsincreasedthethresholdofventricularfibrillationinratswithacute…     

Effects of ischemic preconditioning on reperfusion arrhythmias and electrophysiology in isolated rat hearts: it is not a role of KATP(+) channels

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＰＣ）ａｎｄＡＴＰｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫ＋ｃｈａｎｎｅｌｓ（Ｋ＋ＡＴＰ）ｏｐｅｎｅｒｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｒｈｙ...     

地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。     

通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。     

Semaphorin 3A对大鼠慢性心肌梗死周边区交感神经重构的影响

目的:探讨不同浓度Semaphorin 3A(Sema 3A)对大鼠心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构及心室颤动阈值(室颤阈值)的影响。方法:80只大鼠随机分为两组。心梗组(20只):结扎冠状动脉前降支;Sema 3A组(60只):结扎冠状动脉前降支后于梗死周边区分别注入不同浓度的Sema 3A。8周后测定大鼠梗死周边区室颤阈值,免疫组化染色检测生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维密度。结果:室颤阈值在Sema 3A注射组中随药物浓度增加而升高,1.0mg/L浓度组相比心梗组有明显提高(P<0.05)。Sema 3A注射组GAP43和TH神经纤维密度与心梗组差异明显(P<0.05);且随药物浓度提高神经纤维密度呈下降趋势,在药物浓度达到1.0mg/L时表现显著(与1.0mg/L组相比P<0.05)。结论:不同浓度的Sema 3A对室颤阈值有不同的提升效应,而对大鼠心肌梗死后交感神经重构产生不同的抑制作用。     

山羊急性应激反应评价及心脏电稳定性研究

【目的】探索山羊急性应激反应定量评价方法,了解急性应激及β肾上腺素能受体阻断剂干预对山羊心脏电稳定性影响。【方法】复合刺激诱发山羊急性应激反应,高效液相色谱法测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度。心尖部双极电极S1S2程序刺激测定室颤阈、心室易损期。【结果】与对照组相比,急性应激组山羊血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高,室颤阈明显降低,心室易损期显著增宽。美托洛尔干预组与急性应激组相比,室颤阈显著增加,心室易损期变窄。【结论】山羊复合刺激后呈明显应激,且随时间延长应激反应相应增强,心脏电不稳定性显著增加,β肾上腺素能受体阻断剂干预可部分拮抗其作用。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响

目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。     

纳络酮对急性冠脉闭塞家兔室颤率的影响

通过结扎家兔冠状动脉左室支造成急性冠脉闭塞动物模型,观察阿片受体阻断剂纳络酮对急性冠脉闭塞家兔的室颤率的影响。结果:纳络酮可降低急性心肌缺血所致的室颤(1/7,占14.3％),与盐水对照组比(6/7,85.7％)P<0.05。显示纳络酮能提高动物的存活率。并对其作用机制作了探讨。     

硝酸甘油静脉滴注对家兔急性心肌梗塞后室颤阈演变的影响

在观察家兔左室支结扎后两小时内室颤阈(VFT)自然演变规律基础上,观察研究了硝酸甘油(NTG)静脉滴注对家兔急性心肌梗塞后VFT演变的影响。结果表明:NTG并未减轻因急性心肌缺血而导致的VFT下降程度,但持续NTG静脉滴注可使左室支结扎后两小时内VFT的恢复明显加速,并使恢复最大值提高。提示NTG有助于改善缺血心肌的血液灌流,降低心电不稳定性,因而具有潜在的抗心律失常作用,10%葡萄糖可部分抵销NTG的这一作用。     

Ventricular tachycardia an atypical presentation of Ebstein’s disease

Ebstein’s anomaly (EA) is a rare congenital malformation, characterized by an apical displacement and dysplasia of the septal leaflet of the tricuspid valve with a right ventricular atrialization compromising its function. This malformation includes electrical conduction abnormalities, and very rarely ventricular arrhythmias. We report the case of a 22-year-old male, presenting with dizziness and palpitations. The electrocardiogram showed a sustained monomorphic ventricular tachycardia (SMVT). The presentation of the disease with ventricular tachycardia associated with hemodynamic instability is extremely rare. We placed a surgical implantable cardiac defibrillator when the diagnosis of EA, SMVT, and right ventricular systolic impairment was confirmed.Ebstein’s anomaly (EA) is a rare congenital malformation, characterized by an apical displacement and dysplasia of the septal leaflet of the tricuspid valve with a right ventricular atrialization compromising its function.1 This malformation includes electrical conduction abnormalities and supraventricular arrhythmias. The cases of EA and ventricular tachycardia reported in the literature are few. The objective in presenting this particular case is to review the EA and the management of ventricular tachyarrhythmias.