神经肽与原发性三叉神经痛

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN) 是一种位于三叉神经分布区域内反复发作的阵发性剧痛,分为原发性(特发性)和继发性(症状性)两种.关于原发性三叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确,各种文献报道提出了多种学说或假设,包括中枢病变学说(三叉神经脊束核内的癫痫样放电改变)[1]、周围病变学说(神经血管压迫)[2]、免疫因素等[3].有文献报道罕见的家族性三叉神经痛,推测可能与遗传及环境因素有关[4-5].随着分子生物学和免疫组化研究的进展,现已发现多种神经肽类物质与原发性三叉神经痛有密切关系.本文就神经肽与原发性三叉神经痛发病关系作一综述.     

三叉神经痛的病因和发病机制学研究的进展

三叉神经痛是指三叉神经的一支或几支分布区的反复性、阵发性剧痛 ,被认为是目前人类最痛苦的疾病之一 ,临床一般分为原发性和继发性三叉神经痛。关于它的病因和发病机制尚不十分明确 ,一般分为中枢病变学说和周围病变学说 ,但都未完美解释临床发现。根据近年来的文献报道 ,又发现免疫和生化因素也与三叉神经痛密切相关。     

偏头痛实验动物模型的研究现状

偏头痛是一种由体外触发和体内病理生理机制相互作用、伴有神经心理及胃肠症状、具有遗传性及复发性的头痛综合征。其发病机制至今尚未完全明了,动物模型基于三叉神经血管学说、皮层扩散抑制学说和血管学说等理论而建立。现从造模机制、特点、适用范围及效度等方面对目前常用的偏头痛动物模型的研究现状进行综述。     

阿尔茨海默病病理鼠模型研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以智能减退为主要特征的中枢神经系统疾病。AD危害极大,但病因复杂,病理不明,治疗方法不足。合适的AD鼠模型不仅能为富有科学价值的研究提供良好的实验研究材料,对于明确AD的病因、发病机制及在此基础上探索AD的预防、诊断及治疗等各方面也均发挥关键的作用。根据AD发病机制的假说:脑衰老、β淀粉样蛋白神经毒性学说、Tau蛋白异常磷酸化学说、铝中毒学说、胆碱能障碍学说及遗传基因突变学说等,AD鼠模型经历了从单一假说基础上的单一因素到多假说多因素造模的发展。AD模型鼠的发展为AD病理和诊治研究提供了研究的手段和途径。     

三叉神经痛的外科治疗

三叉神经痛（ＴＮ）是在三叉神经分布区内的反复发作的阵发性剧烈疼痛，是神经科常见病之一。Ｗｅｐｓｉｃ１９７３年统计美国每年有１５０００名新病人发病。王忠诚（１９８０）等报告北京西长安街地区患病率１８２８／１０万人口［１］。ＴＮ分两大类，即病因尚不明确...     

实验性偏头痛动物模型研究现状

偏头痛是一种原发性头痛，其发病机制及病理机制至今不明，目前占有主导地位的理论有血管源学说、三叉神经血管学说和皮层扩布性抑制学说。动物模型正是在上述理论基础上建立的。本文拟对偏头痛动物模型的研究现状进行综述。     

脑桥中央髓鞘溶解症的病因与诊治

脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM)由 Adams等 (195 9)在研究酒精中毒的神经病理过程中发现 4例 ,首先报道。主要表现为四肢瘫、假性球麻痹和特殊的意识状态。 Adams认为选用“脑桥中央髓鞘溶解症”作题目 ,它既提示本病累及的特殊部位又阐明了其基本病理学特性 ,即非系统性、有髓纤维的髓鞘溶解两个特点 [1 ] 。应用 MRI以后 ,国外陆续有报道 ,国内自 1991年来散在的个例报道约 2 0例。为引起同道的重视 ,本文对有关 CPM病因与发病机制、临床表现、影像学特点、治疗和预后的文献进了综述。一、病因与发病机制 :至今尚无可靠的解释 ,有关研究有…     

阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆,是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病.目前,关于AD的病因及发病机制主要有遗传因素、炎症免疫学说、自由基学说、胆碱能学说、铝中毒学说等.     

肠易激综合征病因研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠紊乱(functionalgastrointestinal disorder diseases,FGIDs)的一种,其特点表现为腹痛或腹部不适和(或)伴随有排便习惯和(或)大便性状的改变的症侯群.FGIDs患者都有生活质量的下降,而且会给社会带来很大的经济负担,特别是IBS患者.过去的几十年间,对于IBS病因及发病机制的研究比较集中.但是直到现在,IBS发病机制仍不清楚,提出了很多种假说,包括动力紊乱因素,性别因素,感染因素,脑肠轴,内脏高敏感性,饮食因素,心理因素等等.但是没有任何一种学说可以解释IBS所有的表现,因此,现在认为IBS是复杂的多因素作用的结果.本文拟就IBS病因研究各个方面的进展做一综述.     

大骨节病发病机制的研究进展

大骨节病(KBD)的病因及发病机制未明,缺乏特异性的治疗手段,关于病因假说有4种:生物地球化学说、饮水中有机物中毒学说、粮食真菌毒素中毒说,以及病毒感染学说。近年来对KBD发病机制的分子生物学、基因组学及遗传病学的研究成为国内外研究的热点,目前已经达成共识的是:KBD是一种包括遗传因素及环境因素在内的多种复合因素导致的疾病。     

Sturge-Weber综合征2例报告

Sturge-Weber综合征又称脑面三叉神经血管瘤病(Encephalotrigeminal Angio-matosis),是一种缓慢进行的神经系统遗传病,可在婴幼儿期或青壮年发病。本病较罕见,本文报告2例,结合文献,讨论其病因、病理、临床相、预后及治疗等问题。     

β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的复杂神经系统疾病,其发病率、致残率逐年升高,给患者和社会带来沉重负担。目前偏头痛预防及发作期治疗均不理想,与偏头痛发作机制不清密切相关,故探讨偏头痛发病机制具有重要的临床意义。关于偏头痛发病机制的学说众多,主要包括血管学说、神经元学(皮质扩散抑制学说、三叉神经血管学说)、炎症介质学说等,但近年来诸多学者致力于偏头痛磁共振成像及基因遗传相关研究,发现偏头痛患者存在不同程度脑结构和功能异常以及相关基因遗传易感性,并相继提出中枢神经系统学说及基因遗传学说。     

突发性聋的病因

突发性聋的特点之一是“原因不明”。一些教科书曾对突发性聋的病因学说归纳为内耳供血障碍、病毒感染、迷路膜破裂和自身免疫等。迷路膜破裂和自身免疫都有各自独特的病因、病理改变、临床症状和治疗方法，这都与突发性聋不同。这两种学说和“突发性聋的病因不明”是矛盾的。至于内耳血流障碍和病毒感染是否为突发性聋的病因，在笔谈快发性聋的发病机制及病理》一文中，将有详细的讨论。既然突发性聋的原因不明，这里只能讨论那些不应被认为是突发性聋的病因。以1967年Jeffe分析143例“突发性聋”的病因为例，作者列出了8大类34种病因。在…     

慢性疲劳综合征的研究现状及中医药治疗进展

回顾了近年来慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的相关文献,认为CFS的病因和发病机制有多种学说,但真正的发病机制仍不清楚.西医方面仍缺乏特异性的诊断与治疗.中药辨证施治治疗CFS有一定优势,推拿、针灸、按摩也有较好疗效.但CFS中医临床证候表现、辨证分型、疗效评价等均未形成统一认...     

神经性头痛的研究进展(五)

通过前面4讲的学习,我们已经了解了神经性头痛的分类、流行病学及诊断治疗原则,并对偏头痛发病机制的解剖学基础有了一定的了解,从本节开始,我们将分两次着重介绍有关偏头痛发病机制的各种学说、诊断及最新的药物治疗进展。第五节 偏头痛的病因及发病机制一、血管学说 1938年Wolff及其同事首先提出了偏头痛发生的血管学说,认为脑血流异常在偏头痛的发病中起主要作用,即偏头痛的前驱症状是由于脑血管收缩,而     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

A2腺苷受体在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是一种以非心源性肺水肿和进行性低氧血症为特征的肺部疾病,其发病机制复杂,病死率高。关于ALI病理生理过程调控机制的文献报道较多,近期研究表明,A2腺苷受体参与调控ALI的病理生理过程,激活的A2腺苷受体对不同病因所致的ALI的作用及机制不尽相同。     

先天性马蹄内翻足的相关内容回顾

先天性马蹄内翻足是一种常见的足部畸形,发病率约为1‰,男女之比约为3:1,双侧发病者约占45%.主要畸形包括前足内收、踝跖屈、跟骨内翻、胫骨远端内旋等继发性改变.马蹄内翻足的病因目前还不清楚,以往对马蹄内翻足的病因、病理和发病机制的研究认为,该病与骨骼发育异常、神经肌肉病变、软组织挛缩、血管异常及遗传、宫内发育阻滞有关.最近一些研究认为受孕月分及出生季节与该病有关[1,2].但大多学者均支持神经肌肉病变学说及骨骼异常学说.由于该病病因目前尚不完全清楚,治疗方法各不相同.本文就该病的病因及治疗情况作一综述.     

生物制剂治疗类风湿关节炎的研究进展

1.生物制剂治疗类风湿关节炎的回顾类风湿性关节炎(rhenmatoid arthritis,RA)是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫病。其病因和发病机制尚未明了,其病理特点是血管炎和滑膜炎。近百年来,已有一大类可抑制RA病情进展的药物(即慢作用抗风湿药物,DMARDs),其中最具代表性