老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血,心律失常,心衰间相关性探讨

本文检测了１００例单纯性收缩压升高（ＩＳＨ）老年人，根据ＥＣＧ，Ｘ线ＵＣＧ的结果，分为有和无左室肥厚（ＬＶＨ）两组，结果显示ＬＶＨ组的缺血性ＳＴ－Ｔ改变，心衰发生率，室性心律失常与无ＬＶＨ组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１），提示ＩＳＨ－ＬＶＨ与心肌缺血、心衰发生率、室性心律失常密切相关。     

老年高血压并左室肥厚患者冠脉狭窄改变的特点及其临床意义

目的探讨年龄和左室肥厚（ＬＶＨ）对冠脉狭窄的影响。方法复习８１例伴高血压的冠心病患者超声心动图和冠脉造影资料，观察年龄和ＬＶＨ与冠脉狭窄间的关系。结果（１）老年ＬＶＨ组冠脉狭窄分级明显高于非老年ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）和老年无ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０１）。（２）年龄和左室重量指数（ＬＶＭＩ）与冠脉狭窄分级间，分别存在明显的正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０１和ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０１）。结论伴高血压ＬＶＨ的老年冠心病患者，冠脉狭窄重、范围广。     

高血压左室肥厚与血压昼夜节律的关系及苯那普利干预作用

目的观察高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与血压昼夜节律关系和苯那普利治疗的效果。方法３７例高血压伴左室肥厚患者治疗前行动态血压及超声心动图检测并与治疗后８周的复查作比较。结果入选病例中１２例仍保存血压昼夜节律关系，消失者占２５例。消失组夜间血压、２４ｈ平均收缩压、血压负荷、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）、舒张晚期血流峰速（Ａｐ）、等容舒张时间（ＩＲＴ）显著高于保存血压昼夜节律关系者，而舒张早期血流峰速比值（Ｅｐ／Ａｐ）显著降低。治疗后２５例血压昼夜节律消失者１３例恢复正常节律（５２％），其ＩＶＳＴ，ＰＷＴ，ＬＶ－ＭＩ，Ａｐ，ＩＲＴ等指标显著下降，Ｅｐ／Ａｐ显著上升。未逆转的１２例中仅ＩＶＳＴ下降。结论高血压伴ＬＶＨ者约有６７．６％患者有血压昼夜节律消失，这些患者的夜间血压、２４ｈ平均收缩压及血压负荷值均上升，及存在较重的左室肥厚及舒张功能减退。苯那普利治疗能有效地降压和逆转左室肥厚和改善舒张能和使５２％的血压昼夜节律恢复正常。     

左室舒张性心功能障碍超声左心形态、功能及运动耐量的改变50例分析

对核素心血池扫描证实的５０例左室舒张性心功能障碍（ＬＶＤＤ）病例、２６例左室收缩性心功能障碍（ＬＶＳＨＦ）病例进行Ｍ型、二维、多普勒超声心动图及活动平板运动试验检测，并以２０例正常人为对照组（ＣＧ）。结果表明：（１）左心形态学改变：与ＬＶＳＨＦ组比较，ＬＶＤＤ组左房内径（ＬＡＤ）、左室内径（ＬＶＤ）无明显增加，室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）增加。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组ＬＡＤ、ＩＶＳＴ、ＰＷＴ增加，但ＬＶＤ差异无显著性。（２）ＬＶＤＤ组收缩功能指标：左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心脏指数（ＣＩ）与ＣＧ组比较差异无显著性，ＬＶＳＨＦ组与ＣＧ组比较，ＬＶＳＨＦ组ＬＶＥＦ、ＣＩ减低。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组左室舒张功能指标：二尖瓣舒张早期流速峰值（ＥＰＦＶ）、二尖瓣舒张早、晚期流速峰值比（Ｅ／Ａ）、舒张早期减速度（ＤＣ）比ＣＧ组减低，二尖瓣舒张晚期流速峰值（ＡＰＦＶ）、等容舒张时间（ＩＲＴ）较ＣＧ组增高。ＬＶＤＤ组各左室舒张功能指标与ＬＶＳＨＦ组差异无显著性。（３）ＬＶＤＤ组运动时间、运动当量显著低于ＣＧ组，但高于ＬＶＳＨＦ组。     

超声定量高血压左室肥厚和重量的研究进展及其临床应用

左心室肥厚（ＬＶＨ）是独立于高血压的心血管病危险因素，本文就其超声定量研究及临床运用进展作一综述，左室重量（ＬＶＭ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）是超声评价ＬＶＨ最有价值的定量指标；三维超声重建技术能更全面，准确地定量ＬＶＨ。近年的研究认为高血压与ＬＶＨ的关系非常得杂，ＬＶＨ甚至可出现在高血压发生之前，连续观察高血压治疗前后的ＬＶＭ变化，认为各类降压药逆转ＬＶＨ的程度不同，其中以血管紧张素转移酶抑制是     

左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系

目的研究高血压病患者单纯收缩期（ＩＳＨ）、单纯舒张期（ＩＤＨ）或双相高血压（ＴＨ）上左室肥厚的关系。方法根据２４小时动态血压将病人分为４组：１．对照组（ｎ＝２７）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；２．ＩＳＨ组（ｎ＝１６）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；３．ＩＤＨ组（ｎ＝３１）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张＞９０ｍｍＨｇ；４．ＴＨ组（ｎ＝１９）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和平均舒张压＞９０ｍｍＨｇ。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径（ＥＤＤ）、室间隔及左室后壁厚度（ＬＶＳＴ，ＬＶＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果ＩＳＨ、ＩＤＨ及ＴＨ组ＬＶＭＩ明显大于对照组Ｐ＜０．００１。ＩＳＨ和ＩＤＨ间、ＩＤＨ和ＴＨ组间无明显统计学差异。结论２４小时动态血压监测诊断为高血压病的患者ＬＶＭＩ明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。     

老年男性左室肥厚和危险因素临床分析

用超声心动图检测９８６名老年男性干部，左室肥厚（ＬＶＨ）３０２例，发生率为３０．６％。条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，ＬＶＨ危险因素为ＳＴ－Ｔ改变、心肌梗塞、收缩压、体重指数、心绞痛和高血压病Ⅱ期；ａｐｏＡ－Ⅰ／ａｐｏＢ－１００≥１．４为ＬＶＨ发生的保护因素。     

应用心率功率谱分析高血压左心室肥厚患者心率变异性改变

应用心率功率谱（ＨＲＰＳ）,分析３４例Ⅱ期高血压、１７例Ⅲ期高血压,均伴有不同程度的左心室肥厚（ＬＶＨ）;３９例Ⅰ期高血压及６０例健康成人。以心率变异性（ＨＲＶ）探讨高血压ＬＶＨ（ＨＰＬＶＨ）心脏自主神经功能的变化。结果 ＨＰＬＶＨ与无ＬＶＨ的高血压（ＨＰＮＬＶＨ）及正常血压的健康人（Ｃ组）比较,ＬＦ、ＨＦ及ＨＰ均明显降低（Ｐ〈０．０１）,ＬＦ／ＨＦ比值明显升高（Ｐ〈０．０１）;ＨＰＬＶＨ合     

高血压左室肥厚的室性心律失常与QT间期离散度的关系

目的 探讨高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与非左室肥厚（ＮＬＶＨ）患者的室性心律失常与ＱＴｃｄ的关系。方法 对１００例有或无左室肥厚高血压患者行ＱＴｃｄ与２４小时动态心电图监测,结果 ＬＶＨ组ＱＴｃｄ室性心律失常,复杂室性心律失常明显高于ＮＬＶＨ组（Ｐ〈０．０１）,并发现ＬＶＨ组有ＱＴｃｄ〉６０ｍｓ者室性心律失常检出率明显高于ＬＶＨ而ＱＴｃｄ〈６０ｍｓ者（０．０５≥Ｐ〉０．０１）。结论 高血压ＬＶＨ组ＱＴ     

高血压患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征

目的 研究高血压（ＥＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征及依那普利对ＥＨ伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的影响。方法 采用超声心动图与＾３Ｈ－双氢阿普洛尔（＾３Ｈ－ＤＨＡ）放射性配基结合分析法、测定６２例ＥＨ男性患者礤室重量指数（ＬＶＭＩ）与外周血淋巴细胞β受体密度（βｍａｘ），３０例健康者予以同期测定，作为对照；其中２７例ＥＨ伴ＬＶＨ患者接受依那普利治疗１６周，于治疗后复测ＬＶＭＩ     

694例高血压患者糖代谢障碍与左室肥厚的关系

６９４例高血压患者糖代谢障碍（ＧＩ）（包括糖尿病及葡萄糖耐受不良）的检出率及其对左室肥厚（ＬＶＨ）的影响，患者与正常人检出率分别为１４．４％及３．１％。男、女高血压之总检出率无统计学差异（１４．５％：１５．５％）。但高血压病人伴ＧＩ者ＬＶＨ检出率明显高于无ＧＩ的高血压（２４．２％：１７．３％）。研究提示ＧＩ常与高血压并存，伴ＧＩ之高血压不论中老年均有更高之ＬＶＨ检出率。     

原发性高血压患者Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化

目的：了解原发性高血压（ＥＨ）细胞外间质成分的变化及与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系。方法：采用心脏超声多普勒技术及放免技术测定３３例ＥＨ伴ＬＶＨ、３６例ＥＨ不伴ＬＶＨ及２０例正常人左室重量指数（ＬＶＭＩ）及血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）。结果：ＥＨ患者ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量均高于正常人,ＰⅢＰ／ＰⅣＰ比值也出现改变,而且ＬＶＨ者和非ＬＶＨ者相比,差异显著,ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ和ＬＶＭＩ呈正相关。结论：ＥＨ时细胞外间质出现异常增生,比例失调可能参与ＬＶＨ形成。     

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用     

雅施达逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：探索血管紧张素转换酶掏剂（ＡＣＥＩ）雅施达（培哚普利）对逆转老年高血压左室肥厚（ＬＶＨ）的疗效。方法：老年高血压ＬＶＨ患４６例,男性３４例,女性３４例,女性１２例;年龄６５～８３岁;采用雅达施达２～６ｍｇ,口服,１次／日,共６个月。结果：雅施达治疗后,舒张末期左室内径（ＬＶＤｄ）、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室心肌重量（１ＶＭ）、左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）均显下降。结论：雅施达能有效地逆     

高血压左心室肥厚与心有原癌基因c—fos的表达

研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压左室肥厚（ＬＶＨ）发生、发展过程中的作用。方法 采用两种高血压模型即自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠，观察在高血压所致ＬＶＨ的不同阶段，收缩压（ＳＢＰ）、左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化。结果 ＳＨＲ在８－１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其ＳＢＰ与ＬＶＷ／ＢＷ均显著高于对照的ＷＫＹ大鼠，     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

高血压左室肥厚与血液粘稠度改变的关系

Ｐ＜０．０１，ΔＰ＜０．００１］老年ＬＶＨ组与老年前期ＬＶＨ组比较：Ｐ均＞０．０５讨论高血压ＬＶＨ的诊断阳性率一般为２０％～８０％［刘人生，龚兰生，孔华宇．临床高血压病学．天津科技出版社，１９９０，９９～１０１］，本组２９８例中，老年人老年人高血压ＬＶＨ阳性率为３２．９％。全血粘度改变是ＬＶＨ重要致病因素之一，本资料ＬＶＨ组全血粘度升高，揭示高粘血症有发生ＬＶＨ趋势，对高血压患者适当降低血粘度的治疗可能减少、延缓并逆转ＬＶＨ的发生。作者单位：１００１０１北京市，     

老年高血压病患者血浆内皮素,心房肽的变化及依那普利对其影响

以健康老年人３０例，单纯高血压病（ＥＨ）患者２０例，高血压伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者１５例为研究对象，并给予高血压患者依那普利治疗８ｗ，检测其治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、心房肽（ＡＮＰ）水平。结果表明，高血压病患者血浆中ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＶＨ组ＥＴ水平高于ＥＨ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平两组间无明显差异。依那普利治疗后，高血压患者血浆ＥＴ水平及血压明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平无明显变化。提示ＥＴ可能参与高血压和高血压性左室肥厚的发生，依那普利在降血压的同时也可以降低血浆ＥＴ水平     

运动心血池显像评价高血压左心室肥厚患者的心功能

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者ＬＶＨ及心肌缺血对应激下左心室收缩功能影。方法８３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及心室造影检查，８例行冠脉造影。年龄、性别相配的２４例单纯性原发性高血压（ＨＴ）病人作对照。ＨＬＶＨ病人又分为单纯ＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）。结果在静态下，３组间射血分数（ＥＦ），最大充盈率（ＭＦＲ）均无统计学上不同。ＳＬＶＨ组运动高峰时ＥＦ（ＥＥＦ），ＥＭＦＲ以及运动诱发的改变量ΔＥＦ，ΔＭＦＲ明显比ＳＨＴ组低，调整年龄、心率影响，两组间上述指标仍有显著差别。ＳＬＶＨ组ΔＥＦ，ＥＥＦ明显比ＬＶＨＩ组高，而ΔＭＦＲ，ＥＭＦＲ在两组间无差别。ＳＬＶＨ组，ΔＥＦ与ＳＢＰ，ＥＭＦＲ，ΔＭＦＲ相关，而与ＭＦＲ，ＬＶＭＩ，ＤＢＰ无相关。ＬＶＨＩ组ΔＥＦ与以上参数均无相关。结论（１）ＳＬＶＨ病人运动时射血功能减弱可能主要由于左心室充盈不足，而不取决于左心室肥厚程度。（２）ＬＶＨＩ病人运动时收缩功能进一步下降可能是心肌缺血引起，受左心室肥厚程度及左心室充盈影响不大。