维生素D3促进大鼠胃癌血管新生机制的研究

为探讨维生素D3促进大鼠胃癌血管新生的机制,取Wistar大鼠12只作为空白对照(Ⅰ组),饲常规饲料;另将120只经饮水摄入N-甲基-N′-亚硝基-N-亚硝基胍(MNNG,150mg/L)4周制作大鼠胃癌模型,之后均分为3组Ⅱ组为对照(MNNG),饲常规饲料;Ⅲ、Ⅳ组分别饲以1,25-二羟基维生素D3添加饲料(2.5μg/kg和5.0μg/kg).于实验16、32周处死动物,处死前行活体心血管内墨汁灌注.进行血管内皮细胞生长因子(VEGF)免疫组织化学染色和微血管密度测定.结果显示,实验16周Ⅳ组VEGF表达和微血管密度明显高于MNNG组(P＜0.05),至实验32周达到更为显著水平(P＜0.01);VEGF表达与微血管密度密切相关(r=0.604,P＜0.01).提示VEGF表达增强可能是1,25(OH)2D3促进大鼠胃癌血管新生的机制之一.     

膀胱癌血管内皮生长因子微血管密度免疫组化研究

 目的测定膀胱癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),探讨膀胱癌中VEGF表达与MVD的关系及在膀胱癌中表达的意义.方法应用免疫组化--二步法.结果 68例肿瘤组织中VEGF阳性表达42例(61.8%)、MVD为63.64±33.20,均显著高于正常膀胱组织.VEGF的表达:浸润性肿瘤明显高于浅表性(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ级明显高于Ⅰ级(P＜0.05,P＜0.01).VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.01);VEGF阳性组术后5 a预后不佳发生率明显高于阴性组(P＜0.01),5 a生存率明显低于阴性(P＜0.05).结论 VEGF蛋白表达及微血管密度与膀胱肿瘤的临床分期和病理分级有关;VEGF蛋白表达与膀胱癌的血管生成和病人的预后相关.     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在氪激光诱导大鼠脉络膜新生血管中表达的相关性分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在氪激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达及其意义.方法 BN大鼠30只,随机分成5组,每组6只,单眼视网膜氪激光光凝,诱导脉络膜新生血管形成.分别在光凝后3 d,1、2、3和4周摘除眼球,应用免疫组织化学技术对光凝区进行因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)的检测以观测CNV形成,并检测CNV形成过程中VEGF、PEDF蛋白的表达,分析其变化趋势.结果 FⅧR:Ag免疫组织化学检查结果显示,光凝后1周开始形成CNV,3～4周达到高峰.正常BN大鼠视网膜中,VEGF在视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜和脉络膜血管内皮细胞表达;PEDF在神经节细胞、内核层、色素上皮层表达.视网膜光凝后,除上述部位外,VEGF和PEDF均在外核层和脉络膜的光凝损伤区阳性表达.光凝后3 d至4周,光斑区内FⅧR:Ag、VEGF阳性染色密度逐渐增加(P＜0.05),PEDF阳性染色密度逐渐下降(P＜0.05);FⅧR:Ag与VEGF阳性染色密度正相关(r=0.89,P＜0.05),与PEDF阳性染色密度负相关(r=-0.84,P＜0.05).结论 CNV形成与VEGF表达正相关,与PEDF表达负相关,VEGF和PEDF表达失衡可能是CNV形成和增殖的主要原因之一.     

VEGF反义寡核苷酸抑制荷瘤大鼠胶质瘤血管生成的作用和效果

观察在荷瘤大鼠脑内原位注射血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对胶质瘤的血管生成的抑制效果。所有大鼠均在立体定向导引下右尾状核区接种含C6胶质瘤细胞 1× 10 6的Hank液 (2 0 μl)。实验Ⅰ和Ⅱ组在细胞接种后的 1和 2周各原位注射 1次 ,共 2次 ,每次实验Ⅰ组为 10 0 0 μmol/L、实验Ⅱ组为2 0 0 0 μmol/L的VEGF反义寡苷核酸。对照组仅在接种后第 1和 2周原位注射 2 0 μl的Hank液。第 3周时处死所有大鼠 ,观察肿瘤的生长情况 ,标本做常规HE染色和免疫组化染色检查VEGF的表达和血管密度 (MVD) ;原位杂交观察VEGFmRNA的表达。结果显示 ,实验组大鼠有较好的生存状态 ,而对照组在实验 2周时开始出现颅内高压症状 ,至 3周时大鼠大多处于濒危状态 ;成瘤抑制率实验Ⅰ组为 91 5 % ,实验Ⅱ组为 10 0 % ;实验组和对照组VEGFmRNA、VEGF的表达和微血管密度比较差异有显著性意义。研究表明 ,原位使用VEGF反义寡核苷酸治疗荷瘤大鼠颅内胶质瘤能取得很好的抗血管生成的治疗效果     

低氧训练对大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平表达及毛细血管密度的影响.方法:选用6周龄雄性SD大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)作为低氧环境,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第6周末的最后一次运动后休息48小时后处死大鼠并取材.采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化染色法检测大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度.结果:与常氧安静对照组相比,高住高练组骨骼肌VEGF mRNA表达明显提高(P＜0.01),而高住低练组和低住高练组变化不明显;高住高练后复氧训练l周,大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达有非常显著性下降(P＜0.01),回到常氧安静组水平.与常氧安静对照组相比,高住高练组和低住高练组骨骼肌毛细血管密度增加,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:(1)高住高练比高住低练和低住高练更能显著提高骨骼肌VEGFmRNA表达水平.(2)低氧-常氧的反复刺激更有利于血管生成.低氧下训练比常氧下训练更有利于提高骨骼肌毛细血管密度.低住高练和高住高练对血管生成的效果好于高住低练.     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响

目的 研究高压氧(HBO)对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响.方法 将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组:假手术组(SS组)、脑缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组)、高压氧治疗组(HBO组),每组再随机分为3、7、10、21 d4个亚组,每亚组8只.采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5h后拔出栓予再灌注,HBO组进行HBO治疗,SS组未行任何处理.大鼠分别在3、7、10、21 d麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(VEGFR-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图并作统计分析.结果 IR各组与SS各组相比,除21 d亚组外,VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P＜0.05);HBO各组与IR各组比较,7、10 d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P＜0.05),如IR组10 d亚组:VEGF为17.3±2.6,VEGFR-1为18.5±2.9,CDM为11.3±2.7;SS组10 d亚组:VEGF为4.2±0.8,VEGFR-1为4.2±0.3,CD34为3.6±0.6;HBO组10 d亚组:VEGF为43.6±5.5,VEGFR-1为36.5±5.8,CD34为43.6±5.5.结论 HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用.     

马兜铃酸致大鼠肾小管间质微血管病变中血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P＜0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一.     

MEBT/MEBO对大鼠糖尿病溃疡创面组织中血管新生的影响研究

【摘要】 　目的 研究探讨创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病溃疡创面组织中血管新生的影响。方法 选取SPF级雄性SD大鼠60只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为模型对照组、MEBO组和VSD组,每组20只,建立糖尿病溃疡模型,模型对照组大鼠创面予以凡士林油纱换药处理,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(MEBO)换药处理,VSD 组大鼠创面予以负压封闭引流(VSD)处理,对比各组大鼠创面愈合率及创面组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平。结果 (1)干预第3、7、10、14天,模型对照组大鼠创面愈合率均明显低于MEBO组与VSD组（P均＜0.05）; 干预第14天,MEBO组大鼠创面愈合率明显高于VSD组（P＜0.05）,其余各时间点 MEBO 组与 VSD 组间无明显差异（P均＞0.05）。 (2)干预第7、14天,模型对照组大鼠创面组织中MVD均明显低于MEBO组与VSD组（P均＜0.05）,且VSD组大鼠创面组织中MVD又明显低于MEBO组（P均＜0.05）。干预第7天,模型对照组大鼠创面组织中可见极少量散在分布的棕黄色颗粒,而MEBO组与 VSD 组大鼠创面组织中均可见较多密集分布的棕黄色颗粒;干预第14天,模型对照组、MEBO 组、VSD 组大鼠创面组织中均可见大量密集分布的棕黄色颗粒,且MEBO组与VSD组棕黄色颗粒量明显多于模型对照组。 (3)干预第7、14天,模型对照组大鼠创面组织中 VEGF mRNA表达水平均明显低于MEBO组与VSD 组（P均＜0.05）,且 VSD 组大鼠创面组织中 VEGF mRNA表达水平又明显低于MEBO组（P均＜0.05）。结论 MEBT/MEBO可通过提高VEGF mRNA的表达水平促进血管生成,进而促进糖尿病溃疡创面愈合,效果明显优于凡士林油纱与 VSD。     

高压氧对家兔随意皮瓣血管内皮细胞生长因子和缺氧诱导因子的影响

目的 探讨高压氧对家兔随意皮瓣毛细血管增殖作用的机制.方法 建立家兔背部随意皮瓣模型,予高压氧治疗,观察3 d和7 d时对照组和高压氧组皮瓣的成活情况,皮瓣中毛细血管密度及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1)含量的变化情况.结果 3 d和7 d时,高压氧组皮瓣的成活面积明显高于对照组(P＜0.01);皮瓣毛细血管密度明显高于对照组(3 d时P＜0.05,7 d时P＜0.01);3 d和7 d时,高压氧组皮瓣VEGF表达明显高于对照组(P＜0.01),HIF-1、表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 高压氧治疗提高随意皮瓣成活率的机制之一可能是通过增加皮瓣组织中VEGF的表达而促进新生毛细血管形成,高压氧治疗可下调皮瓣组织中HIF-1的表达.     

放疗对结肠癌细胞种植瘤血管生成的影响

目的:观察荷瘤鼠接受放疗前后,肿瘤组织内微血管密度及血管内皮生长因子表达的变化,探讨放疗对肿瘤血管生成的作用.方法:20只小鼠接种结肠癌细胞SW480,随机分为对照组和放疗组.放疗组接受总量20 Gy的照射.放疗结束后第5 d处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内微血管密度和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较两组间的差异.结果:放疗组和对照组肿瘤组织内MVD值分别为8.40±4.22和14.40±4.65 (P=0.007);VEGF表达阳性率分别为2.07±0.569和1.44±0.608(P=0.028),均有明显差异.结论:放疗可减少荷瘤鼠肿瘤的血管数量,提高血管内皮生成因子的表达.     

经导管动脉化疗栓塞联合内皮抑素对兔VX2肝移植瘤新生血管生成的影响

目的 探讨兔VX2肝移植瘤经介入治疗联合应用内皮抑素(endostatin,ES)治疗后,残瘤组织微血管密度(micmvagcular density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况及其相关性.方法 建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为对照组(n=10)、经导管动脉化疗栓塞(TACE)组(碘油+阿霉素,n=10)和TACE联合抗血管生成组(碘油+阿霉素+ES,n=10),术后1周取出病理标本,用免疫组织化学染色分别检测残瘤组织VEGF和MVD的表达,3组间的比较采用方差分析.结果 对照组、TACE组和TACE联合抗血管生成组的VEGF平均吸光度值(A)分别为0.130 ±0.038、0.200±0.049和0.120±0.047(F=9.42,P＜0.01),TACE组表达水平最高,与其余两组比较差异有统计学意义(q值分别为4.93、5.63,P＜0.01),TACE联合抗血管生成组VEGF的表达水平低于对照组,但两组之间差异无统计学意义(q=0.70,P＞0.05);各组MVD值分别为(80 ±17)、(84±16)和(57±13)个/高倍镜(F=8.70,P＜0.01),TACE联合抗血管生成组MVD值最低,与其余两组比较均有统计学意义(q值分别为4.63、5.48,P＜0.01),对照组和TACE组之间差异无统计学意义(q=0.85,P＞0.05).结论 TACE联合应用内皮抑素治疗较单纯化疗栓塞可以明显降低肿瘤VEGF的表达,并可显著减少肿瘤微血管的形成,影响肿瘤的预后.     

运动训练调节Tie-2/PI3K/AKT通路促进脑缺血大鼠缺血区血管新生

目的:探讨早期介入运动训练对脑缺血大鼠脑缺血区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie-2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为手术对照组、手术+运动组,同时设立假手术组,并在术后24h后对运动组进行跑台训练。2周后,断头取脑,利用免疫组化方法标记Ⅷ因子检测比较各组大鼠脑缺血区微血管密度;WesternBlot检测各组大鼠脑缺血区血管生成素受体Tie-2、总AKT、磷酸化AKT表达。结果:手术对照组微血管密度较假手术组有所升高,但无统计学意义;与手术对照组相比,手术+运动组微血管密度显著增加并具有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠缺血区总AKT、磷酸化AKT、Tie-2表达检测结果:3组总AKT无显著差异;与假手术组相比,手术对照组磷酸化AKT及Tie-2都有升高的趋势,但无统计学意义;手术+运动组较其它两组相比显著升高(P<0.05)。结论:对脑缺血大鼠早期(缺血再灌注损伤24h后)进行2周跑台训练可上调梗死灶边缘区Tie-2受体的表达,促进下游PI3K/AKT通路的相关蛋白磷酸化,启动该通路促进血管新生,增加脑缺血区微血管密度,从而改善大脑血液循环,达到脑保护的作用。     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

导管室内平板探测器CT定量评估兔肝肿瘤血管生成研究

目的 探讨导管室内平板探测器CT(FDCT)技术定量评估肝肿瘤血管生成的可行性.方法 25只新西兰大白兔VX2肝肿瘤模型构建后行FDCT检查,重建肿瘤血容量(BV)灌注图,分别检测肝肿瘤和肝实质BV值.FDCT检查后处死所有实验兔,取相应部位肝肿瘤标本检测微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,分析肝肿瘤BV值与MVD和VEGF表达的关系.结果 25只实验兔中22只兔(88％)成功完成FDCT检查,BV灌注图均清晰显示肝组织和肿瘤,肝肿瘤表现为高灌注环伴低灌注中心的环状强化模式.肿瘤BV值与MVD和VEGF分级均存在良好相关性(P值均＜0.05),MVD与VEGF分级呈正相关(r=0.504,P＜0.001).结论 导管室内FDCT检查可定量评估肝肿瘤血管生成情况,可能有助于肝肿瘤介入诊疗.     

皮下移植和皮下注射构建子宫内膜异位症皮下模型的比较研究

目的 比较皮下移植和皮下注射两种方法建立裸鼠人子宫内膜异位症模型的效果及血管新生相关因子表达的差异.方法 雌性BALB/c裸鼠41只,随机分为皮下移植组(A组,n=22)和皮下注射组(B组,n＝19),分别采用皮下移植人子宫内膜块和皮下注射人子宫内膜碎屑的方式建模.每组又分为2、4周两个亚组,即A1、A2组和B1、B2组.采用SP法检测异位病灶血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD),并比较组间的异位病灶的体积和重量.结果 在相同时间点(2周或4周),两组异位病灶体积差异无统计学意义(P>0.05),A组异位病灶重量较B组明显增加(P<0.05),而两组病灶腺体和间质中VEGF表达、MVD差异无统计学意义(P>0.05).两组在2周时病灶腺体中VEGF表达及MVD均明显高于4周时(P<0.05).结论 两种方法均可成功构建裸鼠人子宫内膜异位症模型,并可观察血管新生情况,以皮下移植造模效果较好.     

自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测

 目的探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneously hyper-tensive rat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉"重塑"(remodeling)的关系.方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析.结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P＜0.05).结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生.     

激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究

目的　研究激光心肌血运重建 (TMLR)联合应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果。方法　选取中国实验小型猪 2 7只。在全麻下经左侧第 2肋间开胸 ,将Ameroid收缩环置于左旋支近段 6周 ,造成猪慢性缺血心肌模型。将模型猪随机分为 5组 :A组为缺血对照组 (n =5) ,B组为空白质粒对照组 (n =5) ,C组为TMLR治疗组 (n =5) ,D组为VEGF基因治疗组 (n =6) ,E组为TMLR +VEGF基因治疗组 (n =6)。采用高功率CO2 激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道 1 0个。VEGF治疗组将裸露VEGF1 65质粒蛋白 (PhcDNA3 1 ) 50 0 μg分别向 1 0个标记处心肌中层注射。 6周后处死动物后进行心肌血管密度测定。处死动物前采用 2D超声心动图仪检测左室射血分数 (LVEF)、室壁增厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (WMSI)评价心室收缩功能 ,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)评价心功能储备。结果　治疗后 6周 ,C ,D ,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组。其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组 (P <0 0 5)和D组 (P <0 0 0 1 ) ,在血管密度 (>2 5μm)方面只明显优于D组 (P <0 0 0 1 ) ,而与C组差异无显著意义。C组总血管密度尤其是管径 >2 5μm的血管密度明显高于D组 (P <0     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）的表达与人大肠癌组织血管生成的关系，采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布，并对血管进行染色及计数。结果显示，68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55．9％（38／68），阳性物质阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆；KDR表达阳性率为45．6％（31／68），既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞，又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF表达与大肠癌Dukes分期密切相关。VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度（MVD）显著高于VEGF表达阴性者（P＜0．01），而且随着VEGF表达强度的增强，癌组织内微血管密度明显增加（P＜0．01）。结果提示，大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成，也可能存在着自分泌形式；VEGF与大肠癌的生长、浸润和转移密切相关，是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一，可促进大肠癌的血管生成。     

As2O3碘油栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及血管新生的作用

目的通过二维超声及免疫组化方法观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤生长、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、As2O3灌注组(B组)、单纯碘化油栓塞组(C组)、阿霉素+碘化油栓塞(D组)及As2O3+碘化油栓塞组(E组),As2O3的用量为2 mg/kg.治疗后1周,采用二维超声检测肿瘤大小,计算肿瘤的生长率,病理观察肿瘤的坏死率,免疫组化方法测定瘤区的MVD及VEGF表达强度.结果治疗后1周,各组肿瘤体积分别为(1.441±0.26) cm3、(1.372±0.28) cm3、(0.578±0.16) cm3、(0.523±0.12) cm3和(0.508±0.10) cm3,各栓塞治疗组,肿瘤生长受到明显抑制;单纯碘化油栓塞及阿霉素+碘化油栓塞后,残余肿瘤区的MVD略有升高,两者分别为23.4±4.7和22.3±5.3,与阴性对照A组MVD为21.8±6.3相比,统计学无显著性意义; 两组的VEGF表达强度分别为0.163±0.019 和0.160±0.016,高于阴性对照A组(Ρ＜0.05),A组的VEGF表达强度为0.140±0.02;As2O3+碘油栓塞组残余瘤区的MVD减低,VEGF表达减弱,两者分别为15.1±3.2和0.102±0.02.MVD与VEGF表达强度之间存在正相关.As2O3+碘油栓塞组肿瘤坏死率大于单纯碘油栓塞及阿霉素+碘油栓塞组(Ρ＜0.05),分别为85.5%±4.0%、73.5%±7.8%和75.9%±11.4%.结论 As2O3+碘油栓塞可抑制肿瘤生长,增加肿瘤的坏死率,抑制肿瘤血管新生,降低栓塞后残瘤的VEGF表达.