硒和VE对克山病病区粮及低硒人工合成饲料喂养大鼠心肌胰…

饲予低硒克山病病区粮引起大鼠心肌细胞摄取胰岛素能力明显下降；在病区粮内补充一定剂量硒或维生素Ｅ可明显增加心肌细胞对胰岛素的摄取量；在亚硝酸钠引起的一过性缺氧条件下，单纯补硒或维生素Ｅ对心肌细胞摄取胰岛素能力无明显影响，只有联合补硒和维生素Ｅ才表现出统计学意义。     

饲予克山病病区粮对大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素,C肽分…

应用免疫组织化学及放免分析方法，对饲予克山病病区粮大鼠胰岛的形态与机能研究结果表明：低硒的克山病病区粮可引起大鼠血清胰岛素、Ｃ肽水平明显下降，胰岛内Ｃ肽和胰岛素分泌贮备显著减少，并出现胰岛β细胞萎缩、变性等形态学损害。在病区粮内补一定剂量硒或维生素Ｅ（ＶＥ）可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平，增加β细胞分泌贮备，提示硒和ＶＶＥ缺乏引起的过氧化损害可能是胰岛受损的主要机制。本研究结果提示克山病基本病因可     

克山病致病因素对大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶的影响

测定了克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（ａ－ＧＰＤ）活性，并观察了硒和维生素Ｅ对该酶的影响。结果表明，病区粮组大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力明显低于非病区粮组和常规．食组，并在补０．１μｇ／ｇ＋８００μｇ／ｇＶＥ后，α－ＧＰＤ活性升高与病区粮组比较有显著差异、本实验结果提示：１、饲克山病病区粮大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力的降低，此时的心肌可能处于甲状腺激素功能低下状态．２、硒（０．１μｇ／ｇ）＋维生素Ｅ（８００μｇ／ｇ）的补充可以升高该酶活性，改善甲状腺激素功能不足状态。     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力的影响

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低．ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高．联合补充钙、硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧性损害的能力，提示偏食低钙可加重硒和ＶＥ缺乏条件下心肌细胞总抗氧化能力的减退，对缺血缺氧性因素的敏感性增加。     

潜在型克山病患者红细胞免疫功能及其与硒水平的关系

本报道了潜在型克山病患红细胞免疫功能和血清免疫调节因子及血硒含量的检测结果，发现克山病患和病区健康人群红细胞Ｃ３ｂ受体花环率及全血硒含量明显低于非病区健康人群（Ｐ〈０．０１），红细胞免疫粘附抑制率却明显高于非病区健康人群（Ｐ〈０．０１），但免疫复合物花环率和免疫粘附促进率则无明显差异（Ｐ〉０．０５）。提示克山病患和病区健康人群红细胞免疫功能低下，可能与缺硒和血清免疫粘附抑制因子增加有关。     

铬对克山病病区粮喂养大鼠的甲状腺激素及cAMP水平的影响

为探讨铬对心肌损伤时Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平的影响，应用克山病病区低硒粮、加铬、加硒及加铬加硒喂养大鼠，以放射免疫法测定血清Ｔ３、Ｔ４及心肌ｃＡＭＰ含量。结果显示病区粮组Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平较对照组下降（Ｐ〈０．０１），加铬、加硒及加铬加硒组较对照组无差异（Ｐ〉０．０５），较病区粮组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。铬、硒能维持低硒心肌损伤时甲状腺激素及ｃＡＭＰ的正常代谢。     

补硒对克山病病区居民血小板聚集性和βTG释放反应的影响

探讨补硒对克山病病区居民血小板聚集和释放反应的影响，应用比浊法和ＥＬＩＳＡ地比测定病区补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒居民血小板聚集率和β－血小板球蛋白（βＴＧ），用２，３＝二氨基萘荧光法和谷胱甘学原酶偶联法测定硒信号是和ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果表明：（１）补硒组红细胞硒含量和（Ｐ〈０．０５或０．０５）：（３）补硒组血浆ミＴＧ水平以及血以βＴＧ含量和释放率与对照组无显著差异（Ｐ〉     

长期补硒对克山病患者远期生存影响的观察

对发病于１９７５～１９８３年期间１９０例长期眼硒、２０６例未服硒的克山病例进行追访，计数生存率，结果表明：９年内生存率服硒组为６２．０１％，未服硒组为４１．４０％，经ｕ检验，ｕ＝３．８５５０，Ｐ＜０．０１，有极显著差异。比较１～９年各时点生存率，第１，２年无统计学差异（ｕ＝１．１３１９，Ｐ＞０．０５，ｕ＝１．７０８８，Ｐ＞０．０５）；第三年ｕ＝２．９２２，Ｐ＜０．０５，有显著性差异；第４～９年，ｕ＝３．７４５６～４．４９２９，有极显著性差异。表明在暴露与效应关系上存在较好的同一性，长期补硒对克山病存活具有正性效应。     

饲予克山病病区粮对大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素、C肽分泌贮备的影响

应用免疫组织化学及放免分析方法,对饲予克山病病区粮大鼠胰岛的形态与机能研究结果表明:低硒的克山病病区粮可引起大鼠血清胰岛素、C肽水平明显下降,胰岛内C肽和胰岛素分泌贮备显著减少,并出现胰岛β细胞萎缩、变性等形态学损害。在病区粮内补一定剂量硒或维生素E(VE)可明显提高血清胰岛素、C肽水平,增加β细胞分泌贮备,提示硒和VE缺乏引起的过氧化损害可能是胰岛受损的主要机制。本研究结果提示克山病基本病因可引起胰岛的原发性损害,其作为克山病发病过程中的重要环节,可能对心肌坏死的发生发展起一定作用。     

大骨节病区和常硒及低硒非病区儿童发铜锌锰铁含量测定

采用原子吸收光谱法测定了大骨节病区、常硒非病区和低硒非病区儿童发Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量。结果表明，低硒非病区组儿童发Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量与常硒非病区组无明显差异（Ｐ＞０．０５），大骨节病区组儿童除发Ｃｕ含量与常硒、低硒非病区无显著性差异（Ｐ＞０．０５）外，发Ｚｎ、Ｍｎ、Ｆｅ含量均明显高于常硒、低硒非病区组（Ｐ＜０．０１或０．０５），大骨节病区组儿童硒以外某些微量元素状况与常硒、低硒非病区     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化机制的研究

研究螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化的机制。实验分正常对照组、四氯化碳组、螺旋藻组 (均n =8)。后两组分别用 4 0 %四氯化碳橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型 ,螺旋藻组给予含螺旋藻精粉的指状饲料条 ,共12w。测定血清层粘连蛋白 (LN) ,Ⅲ型前胶原 (PC -Ⅲ ) ,Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C) ,透明质酸 (HA) ,肿瘤坏死因子 (TNF -α) ,血小板源生长因子 (PDGF) ,肝组织羟脯氨酸 (HYP)含量。螺旋藻组肝纤维化程度明显轻于四氯化碳组 ,螺旋藻组LN、Ⅳ -C低于四氯化碳组 (P <0 0 5 ) ,螺旋藻组PC -Ⅲ、HA ,TNF -α ,PDGF明显低于四氯化碳组 (P <0 0 1) ,肝HYP含量亦显著低于四氯化碳组 (P <0 0 5 )。螺旋藻对实验性大鼠肝纤维化有阻断作用。其机制可能是通过抑制炎性介质的形成而发挥作用