锌对体外培养小鼠胎鼠前肢骨发育的影响

目的 研究锌对骨发育的影响。方法 用一次通气旋转装置,在缺锌的基础培养基和分别加入45、70和120μmol／LZn^2 的培养基中对16d孕龄胎鼠前肢进行培养。结果 培养基中缺锌和在培养基中补充Zn^2 至Zn^2 浓度120μmol／L时,骨组织中骨钙素(OC)和^45Ca含量减少,碱性磷酸酶(AKP))活性显著降低;当在培养基中补充Zn^2 至Zn^2 浓度45、70μmol/L时OC合成量、骨组织对钙的吸收及AKP活性显著增加。培养液中缺锌及锌浓度为120μmol／L时,X线显示,长骨长度和密度与其自身对照相比,长骨长度较短,骨密度降低;当培养液中Zn^2 浓度分别为45和70μmol／L时,与其自身对照相比,长骨长度及其骨密度有所增加。组织学分析显示,培养液中缺锌及锌浓度为120μmol／L时,镜下可见骨细胞死亡,基质丢失;当培养液中Zn^2 浓度分别为45和70μmol／L时,骨细胞增殖、分化活跃,类骨质的分泌与合成增加。结论 适量补锌能促进骨组织形成及发育,锌缺乏或过量时均可影响骨组织正常生长发育及代谢。     

锌缺乏和过量对小鼠胚胎体外骨形成的影响

目的　研究锌缺乏和锌过量对骨形成的影响。方法　采用小鼠胚胎长骨体外培养 ,通过骨组织的形态图象分析及长骨肥大区软骨细胞计数和骨化区破骨细胞计数以及羟脯氨酸( Hyp)含量和碱性磷酸酶 ( AKP)的活性测定研究锌缺乏和锌过量对骨形成的影响。结果　当培养基锌浓度高至 1× 1 0 -3 mol/ L时 ,长骨总长度及面积和骨干长度及面积、羟脯氨酸的含量、肥大区软骨细胞数均低于对照组 ;破骨细胞数高于对照组 ;当培养基锌浓度为 5× 1 0 -4 mol/ L时 ,AKP活性开始降低 ,当为 1× 1 0 -3 mol/ L时 ,AKP活性降低更为明显 ,锌缺乏时 ,AKP活性也降低。结论　锌缺乏和锌过量均可影响骨的发育。AKP在锌对骨发育的研究中是一个较为敏感的指标     

营养

04 2 2 6 1　锌对骨组织钙吸收及骨密度的影响 /余增丽…∥中国公共卫生 2 0 0 2 ,18( 9) 10 51～ 10 52探讨锌在骨形成过程中对骨组织Ca吸收及骨密度的影响及其机理。首次应用自制浸没式一次通气旋转装置对 16d孕龄小鼠肢芽器官进行体外培养 ,采用45 Ca示踪和钼钯X_ray乳腺机摄片技术分析骨形成的变化。结果 ,锌缺乏组和补锌组Ⅲ (Zn2 浓度分别为12 0 μmol/L)与对照组相比骨组织钙吸收减少 ,骨密度降低 ;补锌组I、Ⅱ (Zn2 浓度分别为 4 5μmol/L及 70μmol L)与对照组相比骨组织钙吸收增加 ,骨密度升高。适量补锌有潜在促进骨…     

用小鼠胚胎肢体器官培养研究锌对骨发育的影响

用自制浸浴式一次通气旋转装置对孕龄 16d小鼠胚胎前肢进行培养 ,采用组织学分析及检测骨组织中AKP活性的方法研究锌对骨发育的影响。结果表明 ,与对照组相比 ,锌缺乏组和过量补锌组 (终浓度含锌 12 0 μmol L)的骨组织发育延迟 ,骨组织中AKP活力降低 ;而适量补锌组 (终浓度含锌 4 5 μmol L及 70 μmol L)则促进成骨细胞向骨细胞增殖、分化 ,增加类骨质的分泌与合成 ,促进类骨质向骨质转化 ,提示适量补锌有潜在促进骨形成的作用     

锌对体外海马神经细胞MEK/ERK信号通路的调控作用研究

目的探讨锌对海马神经细胞MEK/ERK通路的调控机制。方法将原代培养乳鼠海马神经细胞分为3组。(1)对照组(Control组):不加任何处理因素。(2)四吡啶甲基乙二胺[N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]干预组(TPEN组):2μmol/L TPEN处理海马神经细胞24h,以诱导海马神经细胞缺锌。(3)TPEN+5μmol/L Zn组:同时加入终浓度为2μmol/L TPEN及5μmol/L的Zn SO4。采用Western-Blot法检测pMEK,perk,Total-MEK、Total-ERK蛋白表达;免疫荧光法检测细胞内[Ca~(2+)]_i浓度;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果 (1)与对照组比较,TPEN组海马神经细胞上清液中LDH活性明显升高(P0.05);加入5μmol/L Zn后LDH活性显著降低(P0.05)。(2)与对照组比较,TPEN组pMEK及pERK蛋白表达均明显下降(P0.05);5μmol/L Zn可明显抑制TPEN诱导的海马神经细胞pMEK及pERK蛋白表达的降低(P0.05)。(3)与对照组比较,TPEN组细胞内[Ca~(2+)]_i浓度及ROS水平明显升高(P0.05);5μmol/L Zn能明显抑制细胞内[Ca~(2+)]_i及ROS水平的升高(P0.05)。结论缺锌可下调海马神经细胞MEK/ERK信号通路,其作用机制可能与细胞内[Ca~(2+)]_i及ROS的调控有关。     

镁对镍、钴、锌、镉离子致蟾蜍胚胎毒性的影响

[目的 ]用FETAX设计 ,研究Mg2 对Ni2 、Co2 、Zn2 和Cd2 致Xenopus胚胎的胚胎毒性与致畸作用的影响。 [方法 ]在 7次检测中 ,分别于含Mg2 5个等级浓度 (0、6 2、62、62 0、62 0 0 μmol/L)的FETAX培养液中 ,设空白对照与加入NiCl2 (5 6μmol/L)、CoCl2 (180 0 μmol/L)、ZnCl2 (3 0 0 μmol/L)和CdCl2 (18μmol/L)的 2 5个组 ,每个组内的受精卵均经 5～10 1h孵育。在该检测中限定Mg2 (62 0 μmol/L)为标准浓度。在该浓度时Ni2 、Co2 、Zn2 和Cd2 组胚胎死亡率 <10 % ,畸形率 >95 %。 [结果 ]对照组于标准浓度时平均畸形率为 (5 4± 1 3 ) % ,低于该等级的 62 μmol/L为 (3 2± 7) % ,≤ 6 2μmol/L为 10 0 %。表明Mg2 不足与补加可极显著地增强与降低胚胎畸形率及其严重程度与胚胎毒性 (P <0 0 0 0 1,ANO VA分析 )。 [结论 ]对此 ,推测这可能与涉及在两价金属离子转运之间的金属吸收、细胞通道或对关键性分子靶 (即DNA聚合酶 )结合的竞争有关。     

锌缺乏对大鼠骨骼矿化的影响

目的　探讨缺锌对大鼠骨骼矿化的影响。方法　将 30只Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组、对照组和对喂组 ,每组 10只。缺锌组饲料锌含量为 3 9mg/kg ,对照组饲料锌含量为 2 4 7mg/kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。运用骨组织形态计量学方法测量骨骼矿化相关指标、测定股骨矿物质含量、骨密度、骨中锌、钙、磷、镁、锰、铜元素和骨骼羟脯氨酸含量及血中甲状旁腺激素、降钙素和骨钙素含量。结果　缺锌组大鼠与对照组和对喂组相比 ,骨矿化沉积速率、股骨磷、锌、骨羟脯氨酸及血清降钙素、骨钙素含量显著降低 ,缺锌组相应指标分别为 :( 3 2 6± 0 34) μm/d、( 6 4 5 4± 2 34)g/kg、( 5 4 4± 9 5 )mg/kg、( 9 2 8± 1 6 2 )g/kg、( 41 2± 13 5 ) μg/L、( 82± 30 ) μg/L ;对照组分别为 :( 5 37± 0 5 3) μm/d、( 6 9 0 1± 4 0 5 )g/kg、( 117 4± 8 0 )mg/kg、( 11 31± 1 30 )g/kg、( 6 8 3± 14 4)μg/L、( 131± 46 ) μg/L ;对喂组分别为 :( 5 45± 0 30 ) μm/d、( 6 7 81± 3 5 6 )g/kg、( 10 6 7± 8 4)mg/kg、( 10 88± 1 47)g/kg、( 6 3 7± 12 0 ) μg/L、( 12 0± 5 2 ) μg/L。骨矿化延迟时间和骨基质成熟时间显著增加 ,缺锌组相应指标分别为 :( 1 0 8± 0 19)     

缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制初探

目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN];补锌5和50μmol/L(TPEN+5μmol/L Zn SO_4,TPEN+50μmol/L Zn SO_4)4组,除对照组不加任何处理外,其余3组分别在培养液中加入2μmol/L TPEN,补锌组则对应加入5和50μmol/L Zn SO_4,作用24h。MTT法检测细胞存活率;免疫酶学法检测HDAC活性;RT-PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMT3a、DNMT3b)及组蛋白去乙酰化酶HDACs(HDAC1、HDAC2、HDAC3)的m RNA表达水平。结果与对照组比较,(1)缺锌组海马神经存活率明显降低(P0.05);5μmol/L补锌和50μmol/L补锌均可显著抑制TPEN诱导的细胞存活率降低(P0.05)。(2)缺锌组海马神经细胞内DNMT1 m RNA的表达明显上调,DNMT3a m RNA的表达明显下调(P0.05),而5μmol/L补锌组或50μmol/L补锌组均能够显著抑制TPEN诱导的DNMT1 m RNA和DNMT3a m RNA表达异常(P0.05)。与对照组比较,缺锌组海马神经细胞内DNMT3b m RNA的表达无明显变化(P0.05),与对照组比较,50μmol/L补锌后,DNMT3b m RNA表达明显上调(P0.05)。(3)缺锌组海马神经细胞内HDAC活性及HDAC2的m RNA表达明显升高(P0.05),HDAC1及HDAC3 m RNA的表达无明显变化(P0.05);补锌能显著抑制TPEN诱导的HDAC活性及HDAC2 m RNA表达异常(P0.05)。结论细胞内缺锌诱导海马神经细胞损伤,造成DNA甲基化和组蛋白去乙酰化修饰的改变。     

血清锂可作为食物和补充物摄取的顺应性标记物

在饮食试验中 ,志愿者服用了加有锂 ( 2 5 0μmol/d)的酸乳酪 ,5 0 0 ml,共 6周。结果血清锂由 ( 0 .9± 0 .3)μmol/L增加至 ( 6.6± 1 .5 )μmol/L ,揭示是高度顺应性 ,但个体间血清锂浓度差异较大。为了解是顺应性差异还是自然变异 ,受试者在监督下服锂 ( 2 5 0μmol/d)共 1 3d。血清锂由 ( 0 .1 4± 0 .0 3) μmol/L增加至 ( 3.39± 0 .8) μmol/L,提示尽管具有 1 0 0 %的顺应性 ,但血清锂个体间差异巨大 ,然而 ,个体内变异小 ,在 4个不同日测量的血清锂 CV为 7%。而服用半量锂 ( 1 2 5 μmol/d) 2 d,血清锂显著降低 ,第 1 d平均下降 1 .0 μmol/L( P <0 .0 0 0 1 ) ,第2 d下降 0 .3μmol/L( P =0 .0 0 0 4 )。因此 ,血清锂浓度变化≥ 1 .0 μmol/L,提示顺应性改变。     

三羟异黄酮对细胞的致突变作用及DNA损伤研究

[目的]主要研究三羟异黄酮(Genistein ,GEN)对细胞的致突变效应及DNA的损伤作用,同时探讨细胞DNA损伤与氧化效应的关系。[方法]采用L5 178Ytk+ / -3 .7.2C小鼠淋巴瘤细胞基因突变试验(MLA)观察GEN在浓度为0、2 .1、4.2、6.3、8.4、10 .5 μmol/L(加S9)时或在浓度为0、12 .5、2 5、5 0、10 0、2 0 0 μmol/L(不加S9)时诱发细胞突变的情况;用单细胞凝胶电泳试验(即彗星试验)检测GEN在浓度为0、10、3 0、90、2 70 μmol/L时对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)和SMMC 772 1肝癌细胞DNA原始损伤,同时测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)酶的活性。[结果]GEN在加S9时诱发突变的浓度(≥2 .1μmol/L)显著低于不加S9的浓度(≥2 5 μmol/L)。GEN达到90 μmol/L浓度时作用18h ,可导致CHL细胞和SMMC 772 1肝癌细胞DNA断裂,但CHL细胞各处理组间CAT和SOD差异都无显著性。而SMMC 772 1肝癌细胞在GEN≥3 0 μmol/L时,SOD下降;GEN≥10 μmol/L时,CAT下降。[结论]在加S9时的诱发突变效应剂量远小于不加S9的剂量,表明GEN的代谢产物致突变效应更强。这可能与GEN的代谢产物具有氧化损伤效应有关。但GEN导致细胞DNA断裂,不是由其氧化损伤引起。     

染料木黄酮对骨形成的促进作用研究

目的:用成年人成骨细胞体外培养的方法,观察染料木黄酮(genistein,GS)对骨形成的影响。方法:将生长状态良好的第三代成骨细胞用PBS洗涤后接种于无酚红高糖DMEM培养液中(含5%经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清),实验设二甲基亚砜溶剂对照、雌二醇对照(E2)、抗雌激素它莫西芬对照(TAM)及三个GS剂量组,观察指标包括细胞增殖,碱性磷酸酶活性及细胞骨钙蛋白合成量。结果:与溶剂对照组相比,10-8mol/L E2、10-7mol/L GS和10-6mol/L GS对人成骨细胞处理48h,能够明显促进成骨细胞的增殖作用,使细胞骨钙蛋白合成量显著增加,细胞内碱性磷酸酶活性明显提高;同时,GS可保护因雌激素耗尽所造成的成骨细胞内Ⅰ型胶原蛋白降低。10-7mol/L TAM可拮抗GS对成骨细胞所产生的这些生物学效应。结论:GS具有雌激素效应,可模拟E2而刺激骨形成并保护成骨细胞因雌激素缺乏所造成的细胞内Ⅰ型胶原蛋白降低。由于这一效应可被TAM拮抗,此结果提示,GS的促进骨形成作用是通过与雌激素受体结合产生的。     

锌激活体外培养大鼠成骨细胞肌醇磷脂信号转导系统

目的：　研究锌对体外培养大鼠成骨细胞肌醇磷脂信号转导系统的影响。方法：　从大鼠颅骨分离出成骨细胞,于 Ｄ Ｍ Ｅ Ｍ 培养基中进行传代培养。实验分为对照组、１０μｍｏｌ／ Ｌ、２５μｍｏｌ／ Ｌ 及５０μｍｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 剂量组：分别测定了 Ｚｎ２ ＋ 对成骨细胞长期或短期作用后蛋白激酶 Ｃ（ Ｐ Ｋ Ｃ） 活性及三磷酸肌醇（ Ｉ Ｐ３） 含量的变化。根据被磷酸化多肽底物的量测定 Ｐ Ｋ Ｃ 活性,按照３ Ｈ ｍ ｙｏ 肌醇掺入及层析分离法测定 Ｉ Ｐ３ 含量。结果：　（１） 三个不同剂量的 Ｚｎ２ ＋ 作用于大鼠成骨细胞３ 天后, Ｉ Ｐ３ 含量及 Ｐ Ｋ Ｃ 活性均显著高于对照组;且随着 Ｚｎ２ ＋ 剂量的增加, Ｉ Ｐ３ 含量及 Ｐ Ｋ Ｃ 活性有相应增加的趋势;（２） 在短期实验中,２５μｍｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 对成骨细胞的作用比较明显,仅作用１５ 分钟, Ｉ Ｐ３ 含量即明显提高,且在以后的各个作用时点均明显高于对照组,但时间效应曲线平坦;５０μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 组 Ｉ Ｐ３ 含量在各个时点略低于２５μｍｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋组;１０μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 组略高于对照组。２５μｍｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 、５０μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｚｎ２ ＋ 组 Ｐ Ｋ     

双(对氯苯基)二氯乙烯与β-六氯化苯对大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的 探讨双(对氯苯基)二氯乙烯[1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene,p,p'-DDE]、β-六氯化苯(β-benzenehexachloride,β-BHC)及其联合作用对大鼠睾丸支持细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)途径的影响及其作用机制.方法 以不同浓度的p,p'-DDE、β-BHC(分别为10、30、50 μmol/L)及其联合(10 μmol/L p,p'-DDE+10 μmol/L β-BHC,30 μmol/L p,p'-DDE+30 μmol/L β-BHC,50 μmoL/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC)处理大鼠睾丸支持细胞24 h,设Caspase-3抑制剂组(先用100 μmol/L Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO处理支持细胞2 h,再用50 μmol/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC联合处理),采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定支持细胞的活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9 mRNA表达量的变化.结果 10、30、50、70 μmol/L p,p'-DDE组吸光度(A值)分别为0.498±0.039、0.481±0.065、0.397±0.032和0.286±0.049,相同浓度β-BHC组A值分别为0.518±0.103、0.490±0.060、0.454±0.054和0.302±0.030,10、30、50 μmol/L p,p'-DDE与β-BHC联合组A值分别为0.483±0.048、0.473±0.058和0.337±0.052,50 μmol/L浓度组与对照组比较,A值降低,差异有统计学意义(t值分别为4.599、2.716、6.537,P＜0.05).AO/EB双重荧光染色分析结果显示,10、30、50 μmol/L各染毒组的支持细胞凋亡率明显升高,与溶剂对照组(9.83±0.95)%、Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO组(15.60±2.74)%比较,p,p'-DDE处理组分别为(23.73±2.24)%、(30.03±2.84)%和(38.04±4.98)%,β-BHC处理组分别为(24.42±3.53)%、(30.64±1.06)%和(39.88±0.17)%,联合处理组分别为(37.08±1.71)%、(42.18±3.32)%和(41.25±3.36)%.逆转录(RT)-PCR结果表明,Caspase-3、Cagpase-8及Caspase-9 mRNA表达量随着p,p'-DDE、β-BHC及其联合浓度的增加而增加.结论 p,p'-DDE、β-BHC及其联合作用可通过激活启动Caspase-8和Caspage-9,进而激活下游效应Caspase-3引起支持细胞凋亡.     

维生素C对神经元细胞生长的时间剂量效应

目的研究不同处理时间和不同剂量的维生素C(VC)对神经元细胞生长的影响。方法体外原代培养的新生SD乳鼠大脑皮层神经元细胞,在细胞生活的不同时间(D1、D4、D7、D14)加入不同浓度的VC(0～800μmol/L)共培养,用MTT法检测细胞存活率,并选取D7加入VC共培养的细胞作后续研究,观察VC对神经元细胞的突起数目、长度、胞体面积和长轴长度的影响。结果MTT结果显示:D1加入VC,800μmol/L处理组使细胞存活率降低;D4或D14加入VC,400μmol/L处理组使细胞存活率提高,而800μmol/L处理组使细胞存活率降低;D7加入VC,200、400μmol/L组的MTT值明显高于对照组,800μmol/L组的MTT值低于对照组。进一步观察发现,在D7加入VC,无论浓度如何,对细胞突起的数目无明显影响;而200、400、800μmol/L处理组能使突起长度、细胞胞体面积和长轴长度较对照组显著增高,作两两比较,400μmol/L组高于其他组。结论在细胞生长的D7加入400μmol/L的VC,其对神经元细胞的生长有明显的促进作用。     

苯并(a)芘代谢产物作用下人胚肺细胞热应激蛋白70表达与DNA损伤

目的 探讨苯并（ａ）芘（ＢａＰ）代谢产物作用下,人胚肺细胞ＨＳＰ７０表达与ＤＮＡ损伤的关系。方法 选用正常人胚肺（ＨＥＬ）二倍体细胞,进行如下处理：一般处理组,以０、１０、５０、１００、２００ｕｍｏｌ／Ｌ ＢａＰ染毒３ｈ（体外经大 地Ｓ９－ｍｉｘ活化诱导）,单细胞凝胶电泳技术检测ＤＮＡ损伤情况;热应激组,细胞预热应激（４１℃１ｈ,３７℃２ｈ）,再以同样浓度的ＢａＰ染毒３ｈ,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和单细胞凝胶电泳技术检测ＨＳＰ７０表达与ＤＮＡ损伤情况。结果 一般处理组ＢａＰ在５０ｕｍｏｌ／Ｌ时可引起ＨＥＬ细胞ＤＮＡ的明显损伤,且随ＢａＰ染毒剂量增加,ＤＮＡ损伤级别加重;接受预热应激的细胞经不同浓度ＢａＰ染毒３ｈ后,与对照组比,ＨＳＰ７０表达水平降低,ＢａＰ在１０ｕｍｏｌ／Ｌ时可见明显的ＤＮＡ损伤,随染毒剂量     

氢醌/Cu2+对小鼠骨髓细胞线粒体氧化损伤的研究

目的 研究在Cu^2 存在的条件下,氢醌（HQ）对小鼠骨髓细胞线粒体的氧化损伤。方法 染毒：（1）在1μmol/LCu^2 存在的条件下,小鼠骨髓细胞用0、10、20和40μmol/LHQ染毒30min;（2）1μmol/LCu^2 存在的条件下,20μmol/LHQ染毒30、60、120min。观察骨髓细胞死亡率（CDR）、活性氧（ROD）生成、线粒体酶活力和线粒体电位（MMP）的改变。结果 在1μmol/LCu^2 存在的条件,HQ正最低剂量组（10μmol/L)和最染毒时间（30min,20μmol/L）即表现出ROS生成增加（为对照组的374％和541％）、CDR增加（为对照组的115％和117％）、线粒体酶活力下降（为对照组的54％和30％）和存在剂量、时间的依赖关系（ROS：r=0.941,r=-0.981;CDR:r=0.886,r=0.886;线粒体酶活力：r=-0.842,r=-0.902;MMP：r=-0.844,r=-0.961),ROS生成与MMP、CDR和线粒体酶活力间相关密切（r分别为－0。902,0。943,－0。977）。结论 在Cu^2 存在的情况下,HQ可导致小鼠骨髓细胞线粒体氧化损伤。细胞内ROS生成增加致线粒体氧化损伤可能是HQ诱导小鼠骨髓细胞毒性的重要途径之一。     

3种抗氧化剂对亚砷酸钠染毒人膀胱上皮细胞血管内皮生长因子表达的拮抗作用研究

目的探讨抗氧化剂褪黑素(melatonin,MEL)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)、维生素C(Vitamin,VC)对砷诱导人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的拮抗作用。方法将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、0.5、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒24 h,或者含终浓度分别为4、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒0(对照)、4、12、24、48、72 h;联合暴露组在加入含终浓度分为4μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基前30 min分别加入1%二甲基亚砜(DMSO)和抗氧化剂MEL、VC、NAC(终浓度分别为0.5、1、1 mmol/L),染毒24 h。分别采用Western blot法和RT-PCR法检测SV-HUC-1细胞VEGF蛋白和mRNA的表达水平。结果 10μmol/L亚砷酸钠染毒组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平呈上升趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠染毒12、24、48 h及10μmol/L亚砷酸钠染毒24和48 h后SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒时间的延长,各剂量组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平均增加,差异有统计学意义(P0.05)。与4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组比较,亚砷酸钠+NAC染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平较高,差异有统计学意义(P0.05);而亚砷酸钠与MEL和VC联合染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平无明显改变。结论砷能诱导人正常膀胱上皮细胞VEGF表达增加,NAC能增加VEGF表达。