参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响

目的观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD模型组、金水宝对照组及参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及气道病理组织学变化。结果参蛤组IL-8、TNF-α水平比模型组减低(P<0.01),气道病理改变较轻。结论参蛤益肺胶囊具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性疾病(COPD)模型,探讨参七虫草胶囊对其肺功能的影响。方法采用烟熏加脂多糖气管滴入方法制作大鼠COPD模型,分别给药,观察各组大鼠肺功能的改变情况。结果模型组与空白组比较,第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、最大呼气中段流量(MMF)、最大通气量(MVV)、峰值呼气流量(PEF)、用力中期呼气流速(FEF25～75)均降低,组间差异显著;参七组、金水宝组FEV0.3/FVC、MMF、MVV、PEF与模型组比较差异显著。参七组与金水宝组比较,MVV、PEF差异显著。结论参七虫草胶囊能延缓COPD模型大鼠肺功能的下降。     

炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察炎克宁冲剂对慢性盆腔炎(CPID)大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响,以探讨其对CPID的作用。方法清洁级Wistar大鼠30只随机分为4组:即空白对照组、CPID模型组、炎克宁汤剂组、妇乐冲剂组(后2组为药物组)。采用混合菌注入宫腔法制作CPID大鼠模型。药物组分别在造模后4周开始给药21d,第22天取材观察TNF-αmRNA的表达。结果CPID模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,炎克宁组表达与空白对照组基本相同,妇乐冲剂组表达增强。结论炎克宁对CPID有治疗作用。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察参七虫草胶囊对其内皮素和一氧化氮水平的影响.方法:采用烟熏加脂多糖气管滴入制作大鼠COPD模型,给与参七虫草胶囊,观察各组大鼠内皮素和一氧化氮水平的变化.结果:模型组的血清、肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)含量与空白对照组比较均有明显升高,其一氧化氮(NO)水平则明显降低,提示慢阻肺存在ET-1/NO失衡,而参七虫草胶囊可调节其失衡.结论:参七虫草胶囊能改善COPD模型大鼠ET-1/NO失衡.     

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。     

秘精益气法对慢性支气管炎大鼠抗炎作用机制研究

目的探讨秘精益气法对慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)大鼠的抗炎作用机制。方法 40只健康SPF级SD大鼠根据体重随机分为空白对照组、模型组、桂龙咳喘宁组、金水宝低剂量组、金水宝高剂量组,每组8只。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气管滴入法(200μg/200μL)制备CB大鼠模型,空白对照组滴入生理盐水(0.5 mL/只)。造模第2天开始灌胃,桂龙咳喘宁组(0.9g·kg~(-1))、金水宝低剂量组(0.3g·kg~(-1))、金水宝高剂量组(0.6g·kg~(-1))灌服相应剂量中药混悬液,空白对照组和模型组灌服生理盐水(10 mL·kg~(-1)),连续灌胃21d。实验第22天腹腔注射1%戊巴比妥钠(50 mg/kg),待麻醉后断头取肺,双缩脲法测定肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-4、IL-10含量,免疫组化法测定肺组织原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,c NOS)蛋白表达特征。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织TNF-α与IL-1β含量显著升高,IL-4与IL-10含量显著降低,c NOS表达明显下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,用药各组大鼠TNF-α与IL-1β含量明显下调,IL-4与IL-10含量显著增高,c NOS表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论金水宝胶囊可抑制炎症因子的释放,增强抗炎细胞因子活性,调节促炎、抗炎细胞因子间的失衡状态,有效调节肺组织中c NOS的表达,从而对CB大鼠产生治疗作用。     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的探讨参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平进行观察。结果参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于模型组。结论参七虫草胶囊高、中、低剂量及泼尼松均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达水平,从而减轻肺纤维化的程度。     

鼠曲草醇提物改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的实验研究

目的:研究鼠曲草醇提物对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响。方法:采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,实验结束采用细胞计数法,计算肺泡灌洗液(BALF)细胞中巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的比例;采用ELISA法测定BALF中IL-8和TNF-α浓度;同时采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的表达水平。结果:与模型组相比,鼠曲草醇提物组明显减少大鼠BALF中白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞百分比(P0.05),而淋巴细胞百分比无显著性差异。与模型组相比,鼠曲草醇提物组明显降低大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度(P0.05),同时鼠曲草醇提物组能够显著下调肺组织中IL-8、TNF-αmRNA的表达水平(P0.05)。结论:鼠曲草醇提组可降低COPD大鼠BALF中白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞百分比,降低COPD大鼠BALF中细胞因子IL-8和TNF-α的浓度及mRNA表达水平。     

参七虫草方通过抑制促血管生成因子表达改善大鼠肺组织纤维化实验研究

目的:观察参七虫草方对特发性肺纤维化(IPF)大鼠肺组织缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促进磷酸肌3激酶(PI3K)、AKT mRNA的影响。方法:SPF级SD大鼠128只随机分为四组,空白组、模型组、氯沙坦组、参七虫草组,各32只。采用一次性气管滴注博来霉素的方法建立IPF大鼠模型,常规法检测四组大鼠的第7、14、21、28天体重; HE、Masson染色观察四组大鼠的第7、14、21、28天肺组织病理变化; RT-PCR检测各组大鼠肺组织第7、14、21、28天HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA的表达水平。结果:模型组、氯沙坦组及参七虫草组大鼠在镜下均有不同程度的炎性浸润、胶原纤维沉积; 模型组、氯沙坦组及参七虫草组第7、14、21、28天肺组织VEGF、HIF-1α高表达,PI3K、AKT mRNA、 HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平均显著高于空白组(P<0.05),且随时间推进,差异越显著; 在相同时间点,氯沙坦组及参七虫草组HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05),氯沙坦组与参七虫草组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参七虫草方可通过抑制大鼠HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA等促血管生成因子的生成而发挥抗纤维化作用。     

参蛤益肺胶囊调节COPD大鼠稳定期IgG IgM的实验研究

目的探讨参蛤益肺胶囊调节COPD大鼠稳定期IgG、IgM的实验研究。方法将50只SD大鼠随机分组,空白组10只、余下40只造模。造模成功后,随机分为模型组、参蛤益肺胶囊常规剂量组(常规剂量组)、参蛤益肺胶囊高剂量组(高剂量组)、茶碱组各10只,给药后分别于第12周、18周采集大鼠血清并行ELISA测定。结果实验12、18周结束后,模型组血清中IgG、IgM的表达水平较空白组降低(P0.05),其余组IgG、IgM的表达水平均有所上升(P0.05),而高剂量组IgG、IgM的表达水平上升最为显著。结论参蛤益肺胶囊可提升COPD稳定期大鼠血清中IgG、IgM的表达水平,而参蛤益肺胶囊高剂量组疗效越佳,从而提高机体免疫,延缓COPD病程的进展。     

参蛤益肺胶囊调控慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的研究

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠模型TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:随机取10只大鼠为空白组,另40只大鼠为造模组,采用烟熏联合肺炎克雷伯氏杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型。将造模成功的38只大鼠按照雌雄各半的原则随机分为模型组8只、参蛤益肺胶囊低剂量组10只、参蛤益肺胶囊高剂量组10只及茶碱组10只,空白组、模型组以蒸馏水灌胃,各给药组则灌以相应药物。检测各组大鼠血清TGF-β1水平,气道组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的基因表达及TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达。结果:实验12周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05)。茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的基因表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05);参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的蛋白表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组、茶碱组(P 0. 05),模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组(P 0. 05),茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7的基因表达高于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05)。实验18周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊低剂量组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组,参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7蛋白表达低于茶碱组(P 0. 05)。结论:参蛤益肺胶囊对TGF-β1/Smads信号通路有调控作用,可减少TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增加Smad7的基因表达,减轻气道重塑的程度,延缓COPD疾病发展,参蛤益肺胶囊常规高剂量在抑制Smad2表达方面疗效更佳。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠IFN-γ及IL-4含量的影响

目的:观察参七虫草胶囊对肺纤维化模型大鼠Th1/Th2细胞因子失衡的调节作用。方法:采用博莱霉素气道内滴入建立大鼠肺纤维化模型。实验大鼠分为空白组、泼尼松对照组、模型组、参七虫草胶囊组。用酶联免疫吸附法测定各组大鼠外周血中IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4比值的水平差异。结果:参七虫草胶囊组和泼尼松对照组IL-4水平较模型组显著降低(P<0.01),参七虫草胶囊组与泼尼松对照组IFN-γ水平较模型组显著升高(P<0.01),模型组大鼠外周血IFN-γ/IL-4的比值明显低于其他各组。结论:参七虫草胶囊可恢复Th1/Th2细胞因子的失衡,控制肺纤维化炎症反应。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

固本咳喘颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探讨固本咳喘颗粒治疗COPD的机理.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型组、固本咳喘颗粒大剂量组、固本咳喘颗粒中剂量组、固本咳喘颗粒小剂量组、固本咳喘片组;采用烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后TNF-α水平的变化.结果 固本咳喘颗粒中药治疗组比模型组明显降低血清细胞因子TNF-α水平.结论 固本咳喘颗粒具有一定的抑制COPD气道炎症的作用.     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨温肺扶阳祛痰方对COPD大鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨温肺扶阳祛痰方通过JAK2/STAT3信号对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用及其机制研究。方法 应用烟雾吸入联合气管内滴注LPS灌肺建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分COPD模型组,温肺扶阳祛痰方组(中药组)和盐酸氨溴索缓释胶囊组(西药组)。造模第5周开始连续2周予温肺扶阳祛痰方最佳给药剂量为12.6 g/(kg·d),盐酸氨溴索缓释胶囊10.4 mg/(kg·d)干预模型。造模、干预过程中观察大鼠死亡率、体质量及阳气虚症状变化;采用HE染色法比较各组大鼠肺组织的病理改变,qPCR、ELISA、Western Blot检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JAK2、STAT3的mRNA、蛋白表达。结果 随疾病进展,与正常组、西药组、中药组相比较,COPD模型组死亡率增加,体质量下降,症状加重,病理切片可见支气管管腔、上皮及肺泡结构变形,上皮细胞明显脱落,肺泡壁变薄,黏膜下可见大量炎性细胞浸润。JAK2/STAT3信号通路中TNF-α、IL-6、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达水平在COPD疾病模型中明显升高,与正常...