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SHG-44细胞显微注射NDGA诱导分化的初步观察 总被引:2,自引:0,他引:2
采用显微注射系统对SHG-44细胞进行单细胞微量注射技术的探讨,并观察去甲二氢愈创木酸(NDGA)注射后的作用。结果显示,体积较小的肿瘤细胞显微注射成功的关键在于注射参数的正确设定、细胞标记、注射针下限值的确定、注射过程中防污染以及操作细致、迅速;NDGA注射SHG-44细胞后的诱导分化作用较其在细胞外培养基中的作用更直接、迅速和显著,亦更持久。 相似文献
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去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44生长和分化的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将NDGA加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射NDGA,观察它对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经NDGA处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制,增殖活性降低,细胞周期也有明显改变;细胞异型性变小,胞浆中胶质细丝增多,且其中GFAP标记增加而vimentin标记减少;p53蛋白和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达也降低。单细胞胞浆内注射NDGA(约1.5×10-11g/细胞)后上述作用更显著,且作用迅速而持久。结论NDGA对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用;对血管生成因子表达亦有抑制作用。 相似文献
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去甲二氢愈创木酸对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 观察去甲二氢愈创木酸(NDGA)对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。方法 采用微孔滤膜培养小室及室细胞联合培养法,进行人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞与人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞的联合培养,并以免疫组化SP方法检测SHG-44细胞血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果 100μmol/L的NDGA作用1~3d后,SHG-44细胞VEGF、b 相似文献
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以重组人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶为抗原免疫BALB/c小鼠;通过常规方法将小鼠脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,经ELISA筛选及有限稀释法克隆化,选出6株阳性克隆,其中两株分泌IgG,其余均为分泌IgG。免疫印迹分析表明,两株IgG单克隆抗体对人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶有较高的特异性和亲和力。这一研究为开展对人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶的研究和遗传性高铁血经蛋白血症的 相似文献
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修饰的反义寡脱氧核苷酸对胰腺癌细胞生长和靶基因表达的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察修饰过的反义寡脱氧核苷酸(ASOND)对人胰腺癌细胞生长和靶基因表达的抑制作用。方法用人工合成与c-myc和Ki-ras帽区互补的修饰的反义寡脱氧核苷酸,即反义硫代正磷酸寡脱氧核苷酸(antisensephosophorothioateoligodeoxynucleotide,ASPODN)处理人胰腺癌细胞系PC-2和PC-3。多次小剂量(10μg)或一次性剂量(15μg)ASPODN处理细胞后计数细胞生长率和3H掺入率,并用逆转录聚合酶链反应检测靶基因表达。结果多次小剂量ASPODN处理后,细胞生长、3H掺入和靶基因表达的抑制可长达2周以上,到第14天时实验组的细胞生长率仅为对照组的38%~43%,3H掺入率为对照组的18%~33%;靶基因表达明显受抑或下调,经一次性15μgASPODN处理后,细胞生长、3H掺入和靶基因表达的抑制可达4天。结论与以往的研究比较,表明ASPODN较ASODN有更强的抑制细胞生长、3H掺入、靶基因表达的作用。 相似文献
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以重组人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶为抗原免疫BALB/c小鼠;通过常规方法将小鼠脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,经ELISA筛选及有限稀释法克隆化,选出6株阳性克隆。其中两株分泌IgG,其余均分泌IgM。免疫印迹分析表明,两株IgG单克隆抗体对人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶有较高的特异性和亲和力。这一研究为开展对人红细胞NADH-细胞色素b5还原酶的研究和遗传性高铁血红蛋白血症的免疫诊断奠定了基础。 相似文献
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应用高效液相色谱液对精神分裂症患者脑脊液中的DA、NE、A、5-HT及其代谢产物进行测试,并和症状量表评分进行相关分析,发现BPRS评分和MHPG显著正相关,SAPS和MHPG、DA、HVA显著正相关,SANS与MAPG、DA、HVA显著负相关,5-HT显著正相关。提示阳性症状可能与DA、NE功能亢盛有关,阴性症状可能与DA、NE功能低下及5-HT功能亢盛有关,但症状的变化和递质浓度的变化相关无显 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
EXPERIMENTALSTUDIESONHIGH-DENSITYENDOHELIALCULTURESINARTIFICIALBLOODVESSELSEXPERIMENTALSTUDIESONHIGH-DENSITYENDOHELIALCULTURE... 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
CHANGESOF6-K-PGF1aRELEASEFROMTHELUMINALSURFACEOFDACRONSEEDEDWITHAUTOLOOUSVENOUSTISSUEFRAGMENTSCHANGESOF6-K-PGF1aRELEASEFROMTH... 相似文献
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ASODN对白细胞抗原Ⅰ类基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为观察针对乙型肝炎病毒(HBV)x基因特异性反义核酸(ASODN)对2215细胞表面白细胞抗原Ⅰ类基因(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法人工合成互补于x基因关键区的三段反义核酸,用流式细胞仪检测ASODN对2215细胞表面HLA-Ⅰ表达的影响,细胞原位杂交观察作用细胞内HLA-ⅠmRNA含量变化,同时用PAP-ELISA法检测作用细胞上清中HBxAg的含量。结果三段ASODN均能抑制HBxAg的表达,2215细胞表面HLA-Ⅰ类抗原的表达及细胞内HLA-ⅠmRNA含量也降低。结论HBxAg表达量的降低可能系ASODN序列特异性抑制作用所致,而HLA-Ⅰ表达的降低可能是HBxAg对HLA-Ⅰ基因启动子的激发减少的间接结果。 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
LINEDCAVAL-ILIACVENOUSPROSTHESESWITHCULTUREDAUTOLOGOUSENDOTHELIALCELLSINNON-HUMANPRIMATELINEDCAVAL-ILIACVENOUSPROSTHESESWITHC... 相似文献
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原发性肺癌的神经风分泌分化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
选择32例放疗、化疗后具有完整随访资料的肺癌患者,对其支气管镜活检标本应用,神经牧民性烯醇化酶(NSE)、铬粒素A(CCGH-A)、癌胚抗原(CEA)、角蛋白(K)进行免疫组化ABC法染色。结果,小细胞肺癌(SLC)NSE和(或)CGH-A阳性率(6/14)44.4%。阳性者中位生存时间(21月)长于阴性者(12月)。非小细胞肺癌中(NSCLC)中亦有2/18例NSE阳性,其生存时间短于阴性者中位 相似文献
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ASODN对白细胞抗原I类基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为观察针对乙型肝炎病毒(HBV)x基因特异性反应核酸(ASODN)对2215细胞表面白细胞抗原I类基因(HLA-I)表达的影响。方法 人工合成互补于x基因关键区的三段反义核酸,用流式细胞仪检测ASODN对2215细胞表面HLA-I表达的影响,细胞原位杂交观察作用细胞内HLA-ImRNA含量变化,同时用PAP-ELISA法检测作细胞上清中HBxAg的含量,结果 三段ASODN均能抑制HBxAg 相似文献
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《中国生物医学工程学报(英文版)》1995,(4)
THEUSINGOFTHEREHABILITATIONMACHINEONHAND-ARMSTABILITYINIMPROVINGADLTHEUSINGOFTHEREHABILITATIONMACHINEONHAND-ARMSTABILITYINIMP... 相似文献
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反义寡脱氧核苷酸在鸭体内抑制鸭乙型肝炎病毒复制与 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究反义核酸的抗病毒作用。方法 设计合成了针对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)前S(PreS)基因区第951-968位核苷酸的硫代反义寡脱氧核苷酸(AS-ODN),以20μg/g体重/日剂量对3只腹腔感染DHBV5.2毒株后,血清DHBsAg及DHBV DNA阳性鸭连续静脉注射10天,同时以等体积生理盐水注射另3只感染鸭作为对照。结果 对照鸭注射生理盐水后,血清DHBsAg及DHBV DNA阳性未 相似文献
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采用聚乙二醇活性酯化学修饰重组人白细胞介素-2及修饰后复性制得修饰产物PEG-rIL-2,PEG-rIL-2系列研究,经SDS-P;AGE和CTLL-2短期细胞2培养结合^3H-TdR掺入法测定,PEG-rIL-2分子量为25kD,生物活性保留69.7%;采用LDH释放法测定证实PEG-rIL-2激活的LAK细胞对人体肝癌细胞BEL-7402和K562细胞的杀伤作用和rIL-2相近甚至强于kIL- 相似文献
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用超抗原葡萄球菌肠毒素B(SEB)、D-氨基半乳糖(D-GalN)混合腹腔注射Balb/c小鼠及预先注射环孢菌素(CSA)的小鼠,动态观察小鼠肝细胞变化和血清TNF,IFN-γ水平及及小鼠死亡率。结果发现SEB+D-GalN注射后2h、6h时出现肝细胞凋亡,12h后出现肝坏死,小鼠24小时死亡率达50%。小鼠血清TNF2h升到最高,IFN-γ在6-12h较高。而预注CSA的小鼠上述指标正常。推测S 相似文献