哮喘急性发作患儿合并呼吸道病毒感染的临床特征及辅助性T细胞亚群分析

目的分析哮喘急性发作患儿合并呼吸道病毒感染的临床特征及辅助性T细胞(helper T cells,Th细胞)细胞亚群,为哮喘患儿继发性感染的预防和控制工作提供研究依据。方法选取2016年3月-2018年3月山东省菏泽市单县中心医院收治的115例支气管哮喘急性发作期患儿作为研究对象,对患儿鼻咽部分泌物中的呼吸道病毒抗原进行检测;对合并呼吸道病毒感染患儿和未合并呼吸道病毒感染患儿的年龄、性别、哮喘病程、发作程度、发作季节、合并肺部感染情况进行观察和比较;对患儿的外周血淋巴细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、免疫球蛋白E水平及Th1/Th2细胞亚群指标进行检测和分析;对患儿的一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO_2)进行检测和分析。结果有78例患儿的鼻咽部分泌物呼吸道病毒抗原检测呈阳性,感染率为67.83%;与未合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿相比较,合并呼吸道病毒感染患儿的年龄较小、哮喘病程较长、外周血淋巴细胞百分比较高且重度发作、春季或冬季、合并肺部感染的比例较高(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的外周血Th1细胞比例及Th1/Th2细胞比值,均低于未合并呼吸道病毒感染患儿,Th2细胞比例高于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的动脉血PaO_2水平低于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05)。结论哮喘急性发作患儿中呼吸道病毒感染率较高,病原体以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒为主,合并感染的患儿机体内Th1/Th2细胞亚群失衡更加严重,Th2细胞优势更加明显,这可能是呼吸道病毒感染促进哮喘病情加重和发作的机制之一。     

miR-182抑制HES激活Notch信号协调TGF-β信号途径促进急性川崎病

目的探讨miR-182抑制HES1激活Notch信号与TGF-β信号途径,促进急性川崎病的发生及与急性川崎病(KD)临床特征的关系。方法通过血液常规检测KD各组的临床研究数据并检测血清miR-182表达水平与KD患儿临床特征的相关性;采用流式细胞法检测各组外周血中Treg细胞比例;qRT-PCR检测各组外周血中Foxp3、TGF-β、TGF-βRI、TGF-βRII及Smad3、Smad4 mRNA的表达水平;qRT-PCR检测各组中Notch信号途径配体Notchl、Notch3 mRNA及Notch信号途径受体Jagged1、Jagged2 mRNA的表达水平;RT-PCR检测Notch信号途径靶基因HES1 mRNA的表达水平;利用靶基因数据库、荧光素酶报告基因法、qRT-PCR及Western blot检测HES1为miR-182的靶基因及相关靶向调控关系;Western blot检测在HES1处理组中Notch及TGF-β途径受体Notch1、Notch3、TGF-βRI、TGF-βRII、Smad3、Smad4的磷酸化蛋白表达。结果 KD急性组血清中miR-182表达量相对较低;miR-182表达与KD急性期患儿的血小板计数有关(P0.05);KD急性组Foxp3、TGF-β、TGF-βRI、TGF-βRII、Smad3、Smad4、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1 mRNA的表达水平明显低于KD治愈组和正常对照组;miR-182能够抑制HES1的mRNA翻译及其蛋白表达;HES1激活了Notch及TGF-β信号通路,诱导了途径受体表达升高。结论 miR-182可以通过下调HES1的表达影响Notch及TGF-β信号途径Treg细胞减少,导致促进急性川崎病的病理进程,miR-182与HES1的靶向调控可能会成为急性川崎病检测与治疗医学的新靶点。     

老年CHF合并肺部感染患者病原菌分布及TGF-β1/Smads信号通路表达

目的 探究老年慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染患者病原菌分布及转化生长因子β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smads(Smads)信号通路表达。方法 选取2021年1月-2021年6月唐山市工人医院收治的老年CHF合并肺部感染患者100例为感染组；另选取医院同期收治的单纯老年CHF患者100例作为对照组。收集所有研究对象的临床资料，对病原菌进行鉴定，比较两组TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平及血清TGF-β1、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用Spearman相关性分析老年CHF合并肺部感染患者TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达水平与其纽约心脏协会(NYHA)心功能分级之间的相关性。结果 感染组患者共分离出病原菌118株，其中革兰阴性菌69株(58.47%),革兰阳性菌40株(33.90%),真菌9株(7.63%);感染组患者的TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平及血清TGF-β1、TNF-α及IL-8水平高于对照组(P<0.05);心功能Ⅰ～Ⅱ级组患者的TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平低于...     

老年糖尿病合并泌尿系统感染的危险因素及其头孢菌素类药物疗效

目的 探讨果蝇同源信号蛋白(Smad)信号通路、miR-145-5p蛋白在老年糖尿病(DM)合并泌尿系统感染中的表达及三代头孢菌素类抗菌药物应用效果。方法 回顾性分析2019年1月-2021年1月河南省中医院收治的98例老年DM患者，根据是否出现泌尿系感染将患者分为感染组16例和未感染组82例。留取中段尿标本行病原菌分离鉴定。比较两组果蝇同源信号蛋白1(Smad1)、Smad2、Smad3和转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)水平和miR-145-5p蛋白表达情况；分析第三代头孢菌素类抗菌药物应用效果；Logistic回归分析老年DM患者合并泌尿系统感染的危险因素。结果 感染组Smad1、Smad2、Smad3和TGF-β、VEGF水平均高于未感染组，miR-145-5p蛋白表达低于未感染组(P<0.05); Logistic回归分析，DM病程、卧床时间、Smad3水平和miR-145-5p蛋白表达均为影响老年DM患者合并泌尿系感染的相关因素(P<0.05);老年DM患者合并泌尿系感染率为16.32%,分离病原菌以大肠埃希菌为主；感染组患者使用第三代...     

COPD急性加重期并发呼吸道病毒感染的影响因素

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者呼吸道病毒感染的影响因素，并对患者外周血单个核细胞(PBMCs)中微小RNA-206(miR-206)表达水平进行分析。方法 选取2018年1月-2020年12月四川省人民医院收治的COPD急性加重期患者104例，收集患者痰液样本，使用荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)对样本中17种呼吸道病毒进行检测；单因素及多因素Logistic回归分析COPD急性加重期患者呼吸道病毒感染的影响因素；受试者工作特征曲线(ROC)评价PBMCs miR-206表达水平对COPD急性加重期患者呼吸道病毒感染的评估价值。结果 104例COPD急性加重期患者中，呼吸道病毒检测阳性33例占31.73%。共检出病毒42株，以鼻病毒感染为主，占26.19%,其次为流感病毒乙型，占21.43%。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病、近1年内急性加重次数≥3次、miR-206表达水平均为COPD急性加重期患者呼吸道病毒感染的影响因素。ROC分析显示，miR-206表达水平评估COPD急性加重期患者呼吸道病毒感染截断值为0.085,AUC为0.881(95%CI:0.803～0.937),敏感度为96.97%,特异度为80.28%。结论 糖尿病、近1年内急性加重次数、miR-206表达水平均为COPD急性加重期患者呼吸道病毒感染的独立影响因素，且miR-206表达水平对呼吸道病毒感染具有较好的预测价值。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者 TGF-β1/Smads信号通路的表达

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达。方法选取2015年1月-2018年12月南通大学附属医院收治的因肺部阴影行肺叶切除术患者150例,其中COPD患者100例,根据其诊断结果将合并肺部感染的COPD患者设置为感染组(52例),未合并感染的患者设置为未感染组(48例);将非COPD患者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。采用蛋白质免疫印迹法测定肺组织Smad2/3/6/7、TGF-β1蛋白的表达。结果肺部感染COPD患者致病菌以革兰阴性菌为主,多个菌种感染发生率高。感染组IL-8、TNF-α和TGF-β1水平,Smad2、Smad3和TGF-β1蛋白表达水平均高于未感染组和对照组,且未感染组的水平高于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05);感染组Smad6和Smad7蛋白表达水平低于未感染组和对照组,且未感染组的水平低于对照组,各组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者发生肺部感染会导致各种炎性细胞合成并释放TGF-β1,从而使TGF-β1/Smads信号通路被激活,同时促进患者体内IL-8、TNF-α等炎性介质释放,TGF-β1/Smads信号转导途径中Smad2、Smad3发挥促进作用,而Smad6、Smad7则发挥抑制作用。     

幽门螺杆菌合并下呼吸道感染患者sTREM-1、 ESR、TGF-β1变化及对治疗结局的影响

目的探究幽门螺杆菌(Hp)合并下呼吸道感染患者血沉(ESR)、血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)变化及对治疗结局的影响。方法选取天津医科大学总医院消化内科2017年8月-2019年9月收治的Hp合并下呼吸道感染患者72例作为研究组,单纯Hp阳性患者72例作为单纯Hp阳性组,Hp阴性、下呼吸道感染患者72例作为单纯下呼吸道感染组,另选择同期健康体检人群72例为健康对照组。比较4组ESR、血清sTREM-1、TGF-β1水平差异,评价其鉴别诊断价值。研究组根据治疗结局分为治愈患者与未治愈患者,分析上述指标与治疗结局的关联性。结果入组4组研究对象ESR、sTREM-1、TGF-β1水平比较差异有统计学意义(P0.05);研究组治疗前ESR、血清sTREM-1、TGF-β1水平高于单纯下呼吸道感染组、单纯Hp阳性组、健康对照组,单纯下呼吸道感染组高于单纯Hp阳性组、健康对照组,单纯Hp阳性组高于健康对照组(P0.05);受试者工作特征曲线(ROC)结果显示,血清sTREM-1诊断的Hp合并下呼吸道感染、单纯下呼吸道感染及单纯Hp阳性的曲线下面积(AUC)均0.800,高于ESR、TGF-β1;研究组不同治疗结局与患者下呼吸道感染类型、合并糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)比例、治疗方案有关(P0.05);研究组内治愈患者ESR、血清sTREM-1、TGF-β1水平均低于未治愈患者(P0.05)。结论 Hp合并下呼吸道感染患者ESR、血清sTREM-1、TGF-β1水平显著升高,并与治疗结局显著相关,早期检测各指标水平可为Hp合并下呼吸道感染鉴别、实施针对性治疗方案提供新思路。     

潮汕地区14种呼吸道常见病毒和儿童哮喘急性发作的关系

目的探讨分析潮汕地区14种呼吸道常见病毒和儿童哮喘急性发作的关系,指导临床采取防治措施。方法选取2012年4月-2013年12月因哮喘急性发作于我院就诊的98例潮汕儿童为观察组,同期哮喘非急性发作患儿45例入对照组,经过药物治疗和合理护理后观察组有52例患儿进入哮喘缓解期,采用直接免疫荧光法检测两组14种呼吸道常见病毒抗原,分析其与哮喘急性发作的关系。结果 98例哮喘急性发作儿童中,RSV感染14例(14.3%),HMPV感染11例(11.2%),HRV感染9例(9.2%),ADV感染7例(7.2%),FLUA感染6例(6.1%),PIVⅢ感染5例(5.1%),FLUB感染2例(2.0%),PIVⅠ感染1例(1.0%),其他病毒感染3例(3.1%),合并感染1例(1.0%),急性发作期总感染率为60.2%,与哮喘缓解期及对照组总感染率30.8%、26.7%比较显著增高(P<0.05)。结论病毒是潮汕地区儿童哮喘急性发作的首要原因,其中以RSV、HMPV、HRV、ADV、FLUA、PIV最常见,临床医师需做好预防工作,避免哮喘急性发作。     

脑胶质瘤人巨细胞病毒感染对TGF-β/Smads信号转导通路的影响

目的探究脑胶质瘤患者人巨细胞病毒(HCMV)感染对转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号转导通路的影响。方法选取承德医学院附属医院神经外科脑胶质瘤患者67例,其中WHOⅡ级26例、WHOⅢ～Ⅳ级41例,分别归为低级别瘤组、高级别瘤组,另选取无任何肿瘤性疾病的脑外伤患者行内减压手术切除的新鲜脑组织17例为对照组,采用巢氏聚合酶链反应(Nested PCR)、免疫组织化学法分别检测各组HCMV DNA序列、pp65抗原表达;采用蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR(qPCR)检测TGF-β/Smads信号通路相关分子(TGF-β1、Smad7)蛋白、mRNA水平,并分析HCMV感染与TGF-β1、Smad7基因表达的相关性。结果高级别瘤组、低级别瘤组HCMV DNA、pp65抗原阳性率均高于对照组,且两组间差异有统计学意义(P0.05);高级别瘤组、低级别瘤组TGF-β1、Smad7蛋白及mRNA水平均高于对照组(P0.05),且两组间差异比较有统计学意义(P0.05);HCMV DNA、pp65抗原阳性组TGF-β1、Smad7蛋白及mRNA相对表达量均高于其对应阴性组,差异比较均具有统计学意义(P0.05)。结论 HCMV感染与脑胶质瘤患者发生、发展密切相关,肿瘤级别越高,HCMV感染越严重,HCMV感染可能通过上调TGF-β1、Smad7基因的表达发挥促癌作用。     

1 410例儿童呼吸道感染病原体分析

目的了解儿童急性呼吸道感染的病原体及其感染特点。方法选取某院2011年1-12月因急性呼吸道感染收治住院的患儿1 410例,采用直接免疫荧光法检测7种病毒（包括副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,流感病毒A、B型,呼吸道合胞病毒和腺病毒）,培养法检测细菌。分析不同月份、年龄段儿童病毒感染率及其合并细菌感染情况。结果1 410份标本中,共检出病毒阳性594份（42.13%）,以呼吸道合胞病毒和腺病毒为主;检出细菌阳性258份（18.30%）。3、4、10、11月份病毒检出率较高（均＞50%）,7-9月病毒检出率较低（22.89%~31.40%）;1～3岁组病毒检出率较高（58.04%）,6～14岁组检出率较低（22.15%）。检出病毒混合感染阳性标本22份（1.56%）;单一病毒感染患儿合并细菌感染157例（27.45%）。流感病毒A、B型感染组合并细菌感染率较高,分别为47.06%、47.27%。结论儿童呼吸道病毒感染率与年龄和季节均相关;病毒感染后患儿合并细菌感染率较高,其中流感病毒A、B型感染更易合并细菌感染。     

乌兰察布地区儿童急性支气管哮喘呼吸道病毒感染及临床特征

目的探讨乌兰察布地区支气管哮喘急性发作儿童病毒感染现状和气道炎症情况。方法回顾性分析2017年1月-2019年12月间乌兰察布医专附属医院儿内科收治的150例急性支气管哮喘发作儿童临床资料,分析患儿病毒感染分布情况,比较不同年龄段、不同病情严重程度患儿感染病毒分布差异,分析病毒感染与儿童支气管哮喘急性发作患儿基线资料、气道炎症[诱导痰C-反应蛋白(CRP)、血清CRP、降钙素原(PCT)、外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)]的关系,评估炎症因子预测患儿病毒感染的效能。结果 150例支气管哮喘急性发作患儿共检出110株病毒,阳性率73.33%,以呼吸道合胞病毒(RSV)为主;合并病毒感染患儿3岁RSV检出率最高(P0.05),3岁者鼻病毒(HRV)检出率最高(P0.05);支气管哮喘急性发作合并病毒感染组患儿用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)/FVC、儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分、痰CRP、血清CRP、血清PCT、WBC及NLR水平与单纯支气管哮喘急性发作组比较差异均有统计学意义(P0.05);痰CRP、血清CRP、血清PCT及NLR均是预测急性支气管哮喘患儿发生病毒感染的有效指标(P0.05)。结论 RSV和鼻病毒(HRV)感染是乌兰察布地区儿童支气管哮喘急性发作的常见诱因,病毒感染会加重患儿气道炎症,炎症因子水平变化可为病毒感染诊治提供信息。     

妊娠期高危型人乳头瘤病毒感染患者TGFβ-Smad表达与子痫的关系

目的 分析妊娠期高危型人乳头瘤病毒(hr-HPV)感染患者胎盘组织中转化生长因子β(TGFβ)-Smad信号通路表达水平与子痫发生的关系。方法 选取2017年12月-2020年12月在莱西市人民医院行规律产检和分娩的314例妊娠期hr-HPV感染患者为HPV感染组，同期在医院进行产检和分娩的314名健康孕妇为对照组。收集两组一般资料、子痫和子痫前期发生情况，采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平，蛋白印迹法(Western blot)检测胎盘组织TGFβ-Smad信号通路蛋白表达。结果 HPV感染组患者血清TNF-α、IL-6和L-10水平高于对照组(P<0.05),IL-2水平低于对照组(P<0.05),胎盘组织TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3蛋白表达高于对照组(P<0.05),Smad7蛋白表达低于对照组(P<0.05);HPV感染组患者子痫前期和子痫发生率高于对照组(P<0.05);HPV感染组患者中子痫组胎盘组织TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3蛋白表达高于非子痫组(P<0.05),Smad7蛋白表达低于非子痫组(P<0.05),血清TNF-α、IL-6和IL-2水平高于非子痫组(P<0.05),IL-10水平低于非子痫组(P<0.05)。结论 妊娠期hr-HPV感染患者胎盘组织TGFβ-Smad信号通路表达和免疫炎症因子水平升高，且其升高水平与子痫和子痫前期发生有关。     

狼疮性肾炎并肺部感染循环miR-155与Th1/Th2、Th17/Treg细胞因子水平及预后的关系

目的探讨狼疮性肾炎并肺部感染患者循环miR-155水平与辅助型T细胞1/2(Th1/2)及辅助型T细胞17(Th17)/调节型T细胞(Treg)细胞因子水平及预后的关系。方法选择黄石市爱康医院肾病内科2015年5月-2019年3月收治的狼疮性肾炎住院期间肺部感染患者50例作为感染组,选择同期收治的狼疮性肾炎未合并肺部感染患者50例作为非感染组,对感染组病原分布特点进行调查;采用荧光定量聚合酶链式扩增反应检测外周血中miR-155相对表达量,采用酶联免疫吸附法检测Th1细胞因子:干扰素-γ(IFN-γ),Th2细胞因子:白介素-4(IL-4),Th17细胞因子:白介素-17(IL-17),Treg细胞因子:β-转化生长因子(TGF-β)水平;采用受试者工作特征曲线对miR-155对于狼疮性肾炎并肺部感染的预后价值进行评价。结果 50例感染组患者呼吸道标本共检出病原41株,其中革兰阳性菌24株,占58.54%,革兰阴性菌15株,占36.59%,真菌2株,占4.88%;感染组患者外周血中miR-155相对表达及血清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β水平高于非感染组(P0.05);感染组患者感染程度越严重,患者miR-155及IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β水平越高(P0.05);ROC分析结果显示,外周血miR-155相对表达水平对于LN患者并肺部感染不良预后的诊断曲线下面积为0.843,95%CI为0.761～0.926(P0.001)。结论 miR-155可能通过影响Th1/Th2、Th17/Treg炎症通路的方式参与狼疮性肾炎患者的肺部感染免疫过程,监测其水平对于判断患者预后具有一定价值。     

呼吸道病毒感染患者支气管哮喘急性发作的临床特征分析

目的探讨呼吸道病毒感染患者支气管哮喘急性发作的临床特征,为提高临床诊疗水平积累经验。方法选取医院2013年3月-2014年12月收治的178例支气管哮喘急性发作患者,将其分为呼吸道病毒感染组106例及非呼吸道病毒感染组72例,比较分析两组患者临床特征及肺功能、血气分析、白细胞分类及血清IgE水平,给予病毒感染组解痉平喘及抗感染等治疗。结果病毒感染组患者支气管哮喘急性发作多为老年人、常于冬、春季节发病,痰液多为白色黏痰,出现重症哮喘较多,部分合并肺部感染;病毒感染组动脉血氧分压及淋巴细胞计数与非病毒感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组肺功能指标、动脉血二氧化碳分压、嗜酸粒细胞计数及血清IgE水平比较,差异无统计学意义;病毒感染组患者治疗有效79例,有效率为74.53%。结论呼吸道病毒感染所致支气管哮喘急性发作的临床特征不典型,出现重症哮喘较多,部分合并肺部感染,临床上应及时诊断,尽早采取有效措施,有助于改善患者预后。     

脓毒症患者血清IL-23和IL-17水平及转化生长因子-β/Smad信号通路作用

目的探讨脓毒症患者血清白介素(IL)-23、IL-17水平及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路作用。方法选择2016年12月-2018年12月北京世纪坛医院收治的脓毒症患者97例,其中脓毒症组29例,严重脓毒症组37例,脓毒症休克组31例。另选择同期医院健康体检者80名作为对照组。分析急性生理与慢性健康状况评分II(APACHE II)和序贯性器官衰竭评分(SOFA),采用酶联免疫吸附法测定血清IL-23、IL-17、TGF-β1、Smad2和Smad7含量。结果脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组APACHE II和SOFA高于对照组,严重脓毒症组和脓毒症休克组高于脓毒症组,且脓毒症休克组高于严重脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血清IL-23和IL-17水平高于对照组,严重脓毒症组和脓毒症休克组高于脓毒症组,且脓毒症休克组高于严重脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血清TGF-β1、Smad2和Smad7水平高于对照组,严重脓毒症组和脓毒症休克组高于脓毒症组,且脓毒症休克组高于严重脓毒症组(均P<0.05)。结论血清IL-23和IL-17及TGF-β/Smad信号通路可能参与脓毒症发生、发展,且与病情进展密切相关,检测有助于诊断和指导治疗。     

肺癌合并MTB感染患者外周血miR-20a和CCND1表达水平及与预后的关联

目的 分析肺癌合并结核分枝杆菌(MTB)感染患者外周血微小RNA(miR)-20a、细胞周期蛋白D1(CCND1)表达水平及与预后的关系。方法 选取2016年2月-2019年2月在中国人民解放军联勤保障部队第909医院诊治的120例肺癌患者为研究对象，根据痰液MTB培养结果分为MTB感染组(56例)和未感染组(64例)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测所有患者外周血miR-20a、CCND1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Toll样受体4(TLR4)表达水平，分析miR-20a、CCND1表达与临床特征的关系。并对所有患者进行3年内随访，记录患者生存状态，Kaplan-Meier生存曲线分析miR-20a、CCND1与MTB感染肺癌患者及非MTB感染肺癌患者预后的关系。结果 感染组肺癌患者外周血miR-20a、CCND1、TGF-β1、TLR4表达均高于未感染组(P<0.05),Pearson相关性结果显示，外周血miR-20a、CCND1表达均与TGF-β1、TLR4表达呈正相关(P<0.05)。外周血miR-20a、CCND1表达与MTB感染、临床分期、组织学分...     

阿魏酸对大气PM2.5诱导哮喘大鼠氧化损伤和TGF-β1/Smads信号通路改变的拮抗及机制研究

目的探讨阿魏酸(ferulic acid)对大气细颗粒物(PM_(2.5))加重哮喘大鼠呼吸道损伤的干预作用及干预机制。方法SPF级12周龄的雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、PM_(2.5)染毒组(6.0 mg/kg)、阳性对照组(6.0 mg/kg PM_(2.5)+0.1mg/kg地塞米松)、PM_(2.5)+阿魏酸低剂量组(19.4mg/kg)、PM_(2.5)+阿魏酸中剂量组(38.8 mg/kg)、PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(77.6mg/kg),以卵清蛋白(OVA)皮下注射建模,气管滴注PM_(2.5),阿魏酸或地塞米松灌胃,OVA雾化,实验连续34 d,以比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)的含量,以ELISA法检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad2和Smad7含量,同时观察肺组织病理损伤。结果与阴性对照组相比,模型组血清的MDA含量增加,SOD活力降低(P0.05);与模型组相比,PM_(2.5)染毒组血清的MDA含量增加,SOD活力降低(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,阳性对照组和PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量干预组血清MDA含量降低(P0.05),SOD活力升高;PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量干预组血清MDA含量均低于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组,PM_(2.5)+阿魏酸中剂量组血清SOD活力高于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(P0.05)。与阴性对照组相比,模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3含量增加(P0.05),而Smad7含量显著降低(P0.05);与模型组相比,PM_(2.5)染毒组肺组织TGF-β1、Smad3含量增加(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,阳性对照组和PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3含量降低(P0.05),Smad7含量增加(P0.05);PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量组肺组织Smad7含量均高于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(P0.05)。结论表明一定浓度的阿魏酸能够有效拮抗PM_(2.5)对哮喘大鼠呼吸道损伤作用,可以通过减轻氧化损伤,重新调节TGF-β1/Smads信号通路发挥保护作用。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

2016—2019年厦门地区儿童感染7种常见呼吸道病毒监测研究

目的分析了解厦门地区呼吸道感染住院患儿7种常见呼吸道病毒感染情况及流行病学特征,为疾病监测和防控策略的制定提供依据。方法收集2016年3月—2020年2月厦门市儿童医院35678例急性呼吸道感染住院患儿标本,采用直接荧光免疫方法检测流感病毒A型(IFA)、流感病毒B型(IFB)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、副流感病毒1型(PIV1)、副流感病毒2型(PIV2)及副流感病毒3型(PIV3)7种呼吸道病毒抗原,分析各呼吸道病毒感染情况。结果35678例急性呼吸道感染儿童中,呼吸道病毒检测阳性者7957例,阳性率为13.89%。感染7种常见呼吸道病毒构成比以RSV最高(58.67%),其次是ADV(17.24%)、PIV3(2.7%)。不同性别患儿感染7种常见呼吸道病毒比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同季节患儿感染7种常见呼吸道病毒构成比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄组患儿感染7种常见呼吸道病毒除PIV1无统计学意义(P>0.05)外,感染其余病毒均有统计学意义(P<0.05)。7957例患者感染呼吸道常见病毒中的两种或两种以上病毒171例,占2.15%。结论厦门地区急性呼吸道感染患儿一年四季均可感染7种常见呼吸道病毒,患儿在不同季节、不同年龄段感染的呼吸道病毒存在差异,少部分患儿可同时感染两种或两种以上病毒。     

固本培元汤治疗COPD合并衰弱的临床效果

目的 探究固本培元汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并衰弱的治疗效果。方法 选取医院于2019年6月-2021年2月收治的COPD合并衰弱患者102例，使用随机数字表法分为对照组与研究组，每组51例。两组均常规治疗，研究组在对照组基础上加以固本培元汤治疗，分析两组治疗效果，比较两组肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)及FEV_1/FVC]、丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)信号传导通路相关蛋白[细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38以及c-Jun]及气道重塑相关因子[血清结缔组织生长因子(GTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、软骨糖蛋白39(YKL-39)以及激活素A(Activin A)]表达。结果 两组治疗有效率分别为94.12%和80.39%,比较有统计学差异(P<0.05)。治疗后，两组各症状积分均降低(P<0.05),且研究组均低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组患者FEV_1、FVC及FEV_1/FVC均升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组肺部感染发生率为5.88%,低于对照组(19.61%)(χ²=4.320,P=0.038)。治疗后，研究组血清、诱导痰中ERK、p38、c-Jun mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05);气道重塑相关因子水平均低于对照组(P<0.05)。结论 COPD合并衰弱患者接受固本培元汤治疗，可降低患者肺部感染发生率，改善肺功能和临床症状，抑制气道重塑进程，阻碍MAPK信号传导通路，效果显著。