运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠激素的影响

目的:观察运脾颗粒对模型大鼠胃肠激素的影响,探讨其防治功能性消化不良(FD)的可能作用机理。方法:采用随机分组法将70只SD大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,按适度夹尾刺激为主的复合因素建立肝郁脾虚型FD大鼠模型,造模结束后2组各随机抽取5只,并测定胃排空率及小肠推进率,验证造模是否成功。造模结束后将造模组大鼠随机分为模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及西药组,每组10只。空白组及模型组的大鼠每日用生理盐水以0.01 m L/g灌胃,运脾颗粒高、中、低各剂量组分别配置成0.216g/m L、0.108 g/m L、0.054 g/m L均以0.01 m L/g灌胃,西药组将多潘立酮片研碎成粉末制成0.27 mg/m L的混悬液以1 m L/100 g灌胃,6组均2次/d,给药14天。干预结束后观察各组大鼠体质量、食量、毛色、激惹情况、精神状态及粪便性状等一般情况;记录实验过程中各组大鼠的体质量、食量,用ELISA法检测各组大鼠血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量的变化。结果:与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠进食量、体质量均增加,差异有统计学意义(P0.01);而运脾颗粒各剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠血清MTL、GAS含量升高,血清CCK含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且运脾颗粒中、高剂量组大鼠血清MTL、GAS、CCK含量变化与西药组相比,差异具有统计学意义(P0.05),而低剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒可增加肝郁脾虚型FD大鼠进食量及体质量,改善模型大鼠的精神状态、粪便、毛色等宏观表征,可能与运脾颗粒上调模型大鼠血清MTL、GAS及下调血清CCK的水平有关,也是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃顺应性的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃顺应性的影响,并初步探索其作用机制。方法在体实验:75只SD大鼠随机分为正常组、模型组,以及仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组。采用幼年期碘乙酰胺灌胃联合成年期夹尾应激刺激制造FD动物模型。正常组和模型组予生理盐水灌胃,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组分别给予对应剂量的仁术健脾理气颗粒灌胃,持续7 d。检测3 h进食量,并应用电子恒压器对各组大鼠进行胃顺应性检测。离体实验:制备大鼠近端胃体离体肌条标本,检测仁术健脾理气颗粒对大鼠近端胃体肌条张力的影响。结果在体实验:模型组大鼠3 h进食量较正常组显著降低(P0.01),仁术健脾理气颗粒高、中剂量组大鼠3 h进食量较模型组显著升高(P0.01);模型组大鼠胃顺应性较正常组显著降低(P0.05),仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组大鼠胃顺应性较模型组显著升高(P0.05)。离体实验:300、3 000、6 000μg/mL的仁术健脾理气颗粒可显著降低大鼠近端胃体肌条张力,一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)可部分抑制其对平滑肌张力的降低作用。结论仁术健脾理气颗粒可改善FD大鼠胃顺应性,通过调节一氧化氮的合成与释放进而降低近端胃体平滑肌张力,可能是其作用机制之一。     

脾虚大鼠血清及胃组织中胃肠激素SS、GAS和CCK的变化及中药干预研究

目的探讨脾虚大鼠血清及胃组织中生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)和胆囊收缩素(CCK)的含量变化与脾虚证发生的关系。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组、红芪多糖组。除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组连续制造脾虚模型14d,第15天空白对照组及脾虚模型组采血及取出胃组织制备标本-20℃保存。四君子汤及红芪多糖组分别给予四君子汤及红芪多糖灌胃,继续7d,第22天处理同空白组及模型组。标本均用酶联免疫分析法(ELISA)测定血清及胃组织中SS、GAS及CCK的含量。结果脾虚模型组大鼠血清中SS及CCK比空白对照组显著降低,胃组织中SS及CCK显著升高,GAS在血清及胃组织中均比空白对照组显著降低,差异均具有显著统计学意义(P0.01);而四君子汤及红芪多糖能使脾虚大鼠血清中SS及CCK显著升高,胃组织中SS及CCK含量显著降低,血清及胃组织中GAS显著升高,差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论 SS、GAS及CCK的分泌水平紊乱是导致大鼠脾虚证发生的主要原因之一。     

电针对功能性消化不良大鼠血清GAS和SS的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠一般情况、胃排空率、血清胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响。方法:将24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,造模成功后,取"足三里"和"太冲"穴治疗电针组大鼠,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,共14天。治疗结束后,分别对3组大鼠检测胃排空,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中GAS、SS的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织。结果:与空白组相比,模型组大鼠体重明显减轻(P0.05)、胃排空延迟(P0.01)、血清GAS、SS的含量均有显著性差异(P0.01);与模型组相比,电针组体重增加(P0.05),胃排空增快(P0.05),GAS在血清的含量增加(P0.05),SS在血清的含量显著降低(P0.01)。结论:电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清中脑肠肽GAS及SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清MTL、SS和GAS水平的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和胃动素(MTL)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠血清中GAS、SS和MTL水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠GAS和SS水平与正常组比较明显降低;MTL水平显著升高(P0.05、P0.01)。经仁术健胃颗粒治疗后,6g/kg和12g/kg剂量组可显著降低MTL水平;升高GAS和SS水平。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与调节GAS、MTL、SS等胃肠激素水平,改善胃黏膜的炎症反应,促进局部胃黏膜的修复和腺体的再生有关。这可能是其治疗萎缩性胃炎的重要机制之一。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P0.05或P0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。     

柴术消痞汤对功能性消化不良大鼠GAS及SS的影响

目的:通过观察柴术消痞汤干预功能性消化不良(FD)大鼠胃肠激素水平的变化,探讨其治疗FD的作用途径。方法:用改良后的夹尾激怒法结合不规则喂养复合病因法制备FD大鼠模型,分别予柴术消痞汤高、中、低剂量及吗丁啉对照组治疗,检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)及血浆生长抑素(SS)的含量变化。结果:与空白组比较,FD模型大鼠GAS明显下降、SS明显升高(P0.01);与模型组比较,柴术消痞汤各剂量组均能升高血清GAS水平(P0.01),降低血浆SS含量(P0.05);与对照组比较,柴术消痞汤低剂量组SS显著性降低(P0.01)。结论:柴术消痞汤治疗FD的途径可能与调节胃肠激素GAS、SS含量有关。     

中西医药治疗脾虚气滞证功能性消化不良的机制研究

目的探讨中西医药治疗脾虚气滞证功能性消化不良的机制。方法选取健康成年7周龄Wistar大鼠总共84只,体重为(180～220g)之间,雌雄各半,实验大鼠按照体重随机均衡分为7组,先抽取其中一组12只大鼠雌雄各半不造模作为正常组。剩余72只造模后分为6组:模型组、吗丁啉组、理气消胀口服液高、中、低剂量组,香砂六君子汤组。对7组大鼠的体重、进食量、胃排空量、各组大鼠胃黏膜形态、血清Ghrelin、VIP、MTL含量测定进行统计分析。结果给药前,正常组大鼠的体重明显高于模型组的大鼠,模型组大鼠体重和各给药组之间没有明显差异(P0.05);给药第10天,理气消胀口服液高剂量组大鼠体重明显高于其余组(P0.05,P0.01);给药第20天,理气消胀口服液高、中、低剂量组、香砂六君子汤组、吗丁啉组大鼠的体重均显著高于模型组(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠3h进食量、胃排空率明显降低(P0.01),与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、香砂六君子汤组、吗丁啉组大鼠3h进食量、胃排空率均明显升高(P0.05,P0.01);各组大鼠胃窦黏膜均未见到糜烂、化生、萎缩、不典型增生等病理性改变,仅有模型组大鼠的胃窦黏膜轻微炎性改变;血清Ghrelin、MTL、VIP含量,①Ghrelin:与正常组比较,模型组含量明显降低(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。②VIP:与正常组比较,模型组含量明显升高(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01)。③MTL:与正常组比较,模型组含量明显降低(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论通过大鼠实验研究对中西医药治疗脾虚气滞证FD的机理进行阐释。     

健脾理气法治疗脾虚气滞证功能性消化不良疗效及5-HT、MTL、Ghrelin水平研究

目的探讨脾虚气滞证FD发病以及运用健脾理气法干预的分子机制。方法采用随机、双盲、对照、安慰剂的设计方法,将符合纳入标准的60例患者随机分入治疗组(40例)和安慰组(20例),分别给予健脾理气法中药和安慰剂。评价运用健脾理气法中药干预前后患者中医证候积分、餐后不适严重程度积分、血清5-HT、MTL、Ghrelin水平变化。选取年龄、性别构成比相近的20例健康人,比较健康人与脾虚气滞证FD患者血清Ghrelin、5-HT、MTL含量的差异。结果正常人与脾虚气滞证FD患者在血清Ghrelin水平上存在显著差异,但在血清5-HT、MTL未发现明显差异。运用健脾理气中药干预后,患者主要症状积分、餐后不适程度积分、血清MTL、Ghrelin水平明显改善,优于安慰剂组,但在部分其他症状、血清5-HT水平上未发现明显差异。结论健脾理气法治疗脾虚气滞证FD疗效确切,其发病及健脾理气中药干预机制与MTL、Ghrelin有关。     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平和小肠吸收功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75g/kg)、运脾颗粒高、中、低剂量组(4.20、2.10、1.05 g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体质量和摄食量,采用ELISA法测定各组大鼠血清胃泌素(GAS)及生长抑素(SS)含量,取胃窦部胃壁组织,制备组织匀浆,ELISA法测定胃窦GAS及SS含量。结果:造模后大鼠体质量和24小时摄食量明显减少,血清和胃窦GAS含量明显降低、SS含量明显升高(P0.05);给药后,运脾颗粒不同剂量组大鼠体质量和24小时摄食量均有不同程度的增加,高、中剂量组血清GAS均升高,胃窦GAS升高,胃窦SS降低(P0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠胃肠激素水平具有一定的调节作用。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃平滑肌收缩反应及GHSR蛋白表达的影响

目的:研究仁术健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用机制。方法:雄性10日龄SD幼鼠30只,随机分为正常组(10只)和模型组(20只)。采用0.1%碘乙酰胺(IA)灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的20只大鼠随机分为模型组(10只)和中药组(10只)。正常组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组给予仁术健脾理气方灌胃。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行平滑肌的收缩活动,采用蛋白免疫印记法(Western Blot)和免疫组织化学(IHC)技术检测生长激素促释放激素受体(GHSR)在FD大鼠胃体的表达。结果:离体胃纵行平滑肌条收缩记录结果显示中药组大鼠胃肌条的收缩平均频率和振幅变化率显著高于模型组(P<0.05)。Western Blot和IHC结果均显示中药组大鼠胃体GHSR蛋白水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有促进胃动力作用,其机制可能与上调GHSR蛋白表达有关。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆胆囊收缩素及生长抑素含量的影响

目的观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量。结果疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P0.01);不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P0.01);模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P0.05);中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P0.05)。结论疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关。     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠CGRP和SP表达的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)的影响,探讨该方调节胃肠感觉过敏的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为空白对照组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙必利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80、48、16g/kg;莫沙必利组予莫沙必利0.005g/kg;空白对照组及模型组以等体积生理盐水灌胃,每天给药1次,从造模后第7d开始用药,持续给药14d。用免疫组化法观察健脾理气方对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP表达的影响。结果:模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少(P<0.01),差异有显著性意义。健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中CGRP和SP的表达(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙必利组作用无显著性差异。结论:改善FD大鼠胃肠感觉过敏,提高感觉阈值是健脾理气方治疗FD的作用机制之一。