肝星状细胞与肝纤维化研究进展

肝星状细胞(HSC)是肝脏的一种非实质细胞,HSC活化导致细胞外基质(ECM)的增加是肝纤维化形成并最终导致肝硬化、肝功能衰竭的主要原因.因此,加强对HSC激活与凋亡调控机制的研究,有助于我们对肝纤维化发生的本质的认识,从而能更有效地防治肝纤维化.     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,逆转肝纤维化可阻止大多数慢性肝病进展。肝星状细胞(HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞,HSC活化是肝纤维化发生的中心环节。阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究。     

肝组织特异性基因启动子靶向干预肝纤维化的研究现状

肝纤维化(LF)是各种慢性肝病进展为肝硬化的必经阶段,而肝星状细胞(HSC)的活化是肝纤维化发生发展的中心环节.近年来,随着肝纤维化分子机制研究不断深入,针对HSC的基因调控成为治疗肝纤维化的新策略.但如何使干预措施靶向作用到HSC而不影响肝内其他细胞,仍是基因治疗领域的一大挑战.利用肝组织特异性基因启动子构建载体可在...     

肝星状细胞靶向导入载体的研究进展

肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化.     

肝星状细胞在血吸虫病肝纤维化形成及调控中的作用

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏组织的一种间质细胞,具有多种生理功能,对肝纤维化的形成与转归起到关键作用.HSC同样在血吸虫病肝纤维化形成及其调节中起到重要作用.该文就HSC的生物学特性、活化及其在血吸虫病肝纤维化中的作用作一综述.     

纳米药物治疗肝纤维化的研究进展

肝纤维化是由肝脏慢性损伤和炎症反应引起肝星状细胞(HSC)活化和细胞外基质过度沉积的病理过程。HSC活化是肝纤维化形成的核心机制，抑制HSC激活是促进肝纤维化逆转的关键。近年来，应用靶向HSC的纳米药物来治疗肝纤维化取得了快速发展。本文主要介绍纳米药物、纳米药物在肝纤维化中的作用机制及可能存在的潜在靶点。纳米药物有望成为治疗肝纤维化的新方法。     

缺氧与肝纤维化

肝纤维化发生和发展过程中,慢性炎症、细胞外基质(ECM)过度沉积和血管生成三种病理过程交织在一起,相互促进,最终演变为肝硬化.肝星状细胞(HSC)活化转变为肌纤维母细胞参与或主导上述三种病理过程,故HSC活化被公认为肝纤维化发生和发展的关键环节.     

肝纤维化中肝星状细胞内主要信号转导通路

肝纤维化是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时,以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内大量沉积的病理过程.活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞.细胞因子、氧化应激以及ECM的改变等外部因素通过一定的细胞内信号转导通路激活HSC.了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法.目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PI3K通路、JAK/STAT通路、NF-κB通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路等.本文简要综述了肝纤维化时HSC中主要的细胞内信号转导通路.     

转化生长因子β对肝星状细胞活化的调控作用

在肝纤维化过程中,TGFβ被认为是引起肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质产生的重要调控因子,因此,靶向TGFβ引起的HSC活化和肝纤维化的治疗策略值得深入研究。介绍了近几年来有关TGFβ对HSC的活化作用及其相关调控、靶向TGFβ活化HSC的治疗策略,以期为肝纤维化的临床治疗提供理论依据与新思路。     

TGFβ1信号与肝纤维化

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞,转化生长因子β1(TGFβ1)是活化HSC、促进细胞外基质(ECM)分泌的重要细胞因子,其在肝纤维化的发生发展中有重要的调节作用,文章通过TGFβ1信号转导对HSC的作用来阐述TGFβ1信号与肝纤维化的关系.     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化逆转

肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素,但随着活化其凋亡敏感性增强,Fas／Fas-L、p75／NGF、PBR／PBR-L等介导HSC凋亡,金属蛋白酶组织抑制因子、细胞因子和药物等多种因素参与调控HSC凋亡,应用高选择性凋亡因素诱导活化HSC调亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径。     

氧化应激与肝纤维化

肝纤维化的主要病理改变是细胞外基质(ECM)成分的过度合成与异常沉积,肝星状细胞(HSC)活化、增殖是肝纤维化形成的中心环节[1].诸多肝损伤因素在其致病过程中均不同程度地伴有氧化应激(oxidative stress,OS),这些病因不祛除、长期作用于肝脏即可导致肝纤维化乃至肝硬化.近年来,氧化应激与肝纤维化,特别是HSC活化的关系日益受到关注[2,3].本文就氧化应激在不同病因所致肝纤维化中的作用及其机制作一综述.……     

肝星状细胞的移行机制及药物干预研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。其关键环节是肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）的激活。HSC的活化是导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）过度沉积,最终形成肝纤维化的主要原因。经典干预手段通过抑制HSC活化和促进HSC凋亡来逆转肝纤维化的进程,但也有部分学者认为HSC移行也是肝纤维化形成的重要机制之一。     

生存素基因与肝纤维化

在急性和慢性肝损伤中,肝星状细胞(HSC)活化并转化为肌成纤维细胞样细胞是导致肝纤维化的关键.生存素(survivin)基因是近年发现的凋亡抑制蛋白家族成员之一,有研究报道survivin基因在活化的HSC中高表达,而抑制survivin基因可促进HSC凋亡,有望逆转肝纤维化.此文就survivin基因功能、作用机制及...     

肝星状细胞活化过程中的信号转导

肝星状细胞(HSC)是肝脏的主要纤维生成细胞,其活化增殖,进而产生大量细胞外基质,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化的深入研究,HSC活化过程中所涉及的信号转导已成为研究热点。归纳了HSC活化过程中所涉及的主要信号转导,并介绍了近年来的相关研究进展。相信随着对这些信号转导的深入研究,肝纤维化的防治必将取得新突破。     

氧化应激在肝纤维化中的作用及治疗对策

多种因素可以导致肝脏发生慢性炎性病变,进而可导致肝纤维化的发生,其中的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化.活化的HSC发生形态和功能上的变化,促进肝纤维化的发展.肝内氧化应激损伤作为重要机制之一,参与到了HSC活化和肝内胶原成分的沉积,与肝纤维化之间有密切的关系.而针对降低氧化应激水平的治疗手段也逐渐应用于临床,发挥抗肝纤维化的作用.鉴于此,本文从近几年氧化应激与肝纤维化研究和治疗对策出发,介绍该领域研究进展.     

肝星状细胞凋亡及中医药干预作用的研究进展

越来越多的临床与实验数据表明,肝纤维化是可以逆转的。在这一逆转过程中,肝星状细胞(HSC)凋亡是研究热点之一。我们就HSC凋亡与肝纤维化、HSC凋亡的调节机制及中医药的干预作用等方面进行回顾与总结。 1 肝星状细胞的活化、凋亡与肝纤维化 1.1 HSC活化是肝纤维化形成的中心环节 活化的HSC形态与静息态不同,主要体现在:维生素A脂滴减少,     

细胞外基质在肝内的代谢与肝纤维化的形成

0 引言 肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成份弥散性过度沉积性疾病,无假小叶形成,肝纤维化的发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量堆积,肝星状细胞(hepatic stellate cdll,HSC)在此过程中起着关键性作用。 1 HSC的活化 大量研究证明,活化的HSC是ECM的主要来源细胞,HSC的     

缬沙坦对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡影响的实验研究

抑制肝星状细胞(HSC)增殖或促进其凋亡已成为目前治疗肝纤维化的热点.HSC活化是肝纤维化的中心事件.近来发现,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)1型受体(AT1R)拮抗剂有明显抗肝纤维化的作用,但关于其对HSC凋亡的影响少见报道.本研究旨在观察AT1R拮抗剂缬沙坦对大鼠肝纤维化的作用,观察其对HSC凋亡的影响,并探讨其作用机制.     

转化生长因子β与肝纤维化的研究

肝纤维化是慢性肝病的共同病理基础,可进一步发展为肝硬化、肝衰竭和门脉高压,其本质为肝星状细胞（HSC）的活化和细胞外基质（ECM）的过度沉积。目前认为肝纤维化的形成是由于多种损肝因子,启动炎性细胞,导致HSC激活,活化的HSC事实上是ECM的重要组成成分,