IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

替米沙坦对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用

该文探讨了替米沙坦对柯萨奇B3(Coxsackie B3,CVB3)病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用。该研究将60只小鼠随机分为对照组、模型组、观察组,每组20只。将CVB3病毒溶解后腹腔注射制作模型,观察组小鼠给予替米沙坦喂食,7天后处死。观察比较3组小鼠心肌组织病理情况,使用试剂盒检查各组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)的水平;使用酶联免疫检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果显示,观察组小鼠心肌组织细胞排列趋近于规律,且细胞间缝隙较小,同时炎症细胞较少。模型组小鼠心肌组织中氧化应激指标MDA较对照组显著升高,GSH-Px以及SOD较对照组显著降低(P0.01);观察组小鼠心肌组织中MDA较模型组显著降低,GSH-Px以及SOD较模型组显著升高(P0.01)。模型组小鼠心肌组织中IFN-γ、TNF-α以及IL-1β含量较对照组显著升高(P0.01);观察组小鼠心肌组织中炎症因子含量较模型组显著降低(P0.01)。模型组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较对照组均显著升高(P0.01);观察组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较模型组均显著降低(P0.01)。模型组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较对照组显著降低(P0.01);观察组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较模型组显著升高(P0.01)。该研究得出结论:针对病毒性心肌炎的小鼠模型,早期使用替米沙坦后可以通过参与氧化应激以及炎症反应过程来达到减轻心肌受损的目的。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

目的探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、MPO(髓过氧化物酶)表达的影响。方法大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、sIgA(分泌型免疫球蛋白A)及GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子)含量。结果与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量(P0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降(P0.05),且恢复到正常水平。结论纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠 免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎治疗作用及机制初探

目的:探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及可能治疗机制.方法:40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只.予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,十天后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ及IL-4的含量.结果:三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P＜0.01),IL-4含量高于模型组(P＜0.01).结论:三皮汤能通过降低IFN-γ及升高IL-4的含量,来调整细胞因子间的网络平衡,改善机体免疫功能,缓解肠道炎症反应.     

党参总皂苷对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其机制

目的: 探讨党参总皂苷(TSC)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法: 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性对照组(0.3 g/kg)、TSC高剂量组(1.2 g/kg)、TSC低剂量组(0.4 g/kg),用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠制作大鼠UC模型,给药21 d后,通过观察大鼠症状和体征、疾病活动指数(DAI)、结肠粘膜损伤指数(CMDI)、结肠组织形态;测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;检测结肠组织中细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达;最终评价TSC的治疗效果。结果: 与对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分显著升高,结肠粘膜损伤严重,说明造模成功。与模型组比较,TSC高低剂量组均能显著降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分(P＜0.05);改善结肠黏膜形态;升高结肠组织中SOD活力,降低MDA含量(P＜0.05),抑制结肠组织中IL-6、TNF-α mRNA水平,促进IL-10 mRNA表达(P＜0.01);同时降低结肠中NF-κB蛋白表达(P＜ 0.01),且TSC高剂量组优于低剂量组(P＜0.05)。结论: TSC对UC大鼠结肠黏膜损伤具有显著保护作用,以高剂量组为佳;其机制可能与抗脂质过氧化,抑制NF-κB信号通路从而调控炎性因子的释放有关。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。     

清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的实验研究

目的：研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心痛心肌缺血的作用机制。方法：复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶（CK）、乳酸盐脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,观察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制。结果：清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：清热解毒中药能够保护缺血心肌。     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立及病理组织学比较

目的建立乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）,幽门螺杆菌（Helicobacter pyliri）小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）动物模型,通过病理学对比观察,选择最佳的小鼠溃疡性结肠炎动物模型。方法将40只清洁级BALB/c小鼠随机分为4组,实验组中Ⅰ组采用乙酸刺激法诱发溃疡性结肠炎,Ⅱ组采用饮用3.5%DSS溶液诱发结肠炎,Ⅲ组采用幽门螺杆菌感染小鼠诱发溃疡性结肠炎,对照组饮用蒸馏水。观察小鼠每日的体重,大便性状和隐血情况,以及结肠大体形态和组织病理学改变。结果乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠均可引起小鼠疡性结肠炎。结论 DSS诱发的小鼠溃疡性结肠炎是一种较理想的UC动物模型,可作为研究UC发病机制和药物治疗较理想的工具。     

LED照射对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织的修复作用

研究发光二极管（1ight-emittingdiode,Um）直肠内照射对大鼠实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的抗过氧化损伤以及促进结肠粘膜组织的修复作用。34只大鼠随机分成3组：正常对照组10只、病理模型组12只与病理模型＋LED照射治疗组12只．研究中采用乙酸局部刺激复制大鼠UC模型,其中LED治疗组应用LED结肠内照射,1日1次,共10d。其后观察各组的病理变化,血清过氧化损伤水平。结果显示,LED结肠内照射能够促使实验性溃疡性结肠炎的组织修复;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清MDA水平、升高SOD活性。实验表明LED结肠内照射实验性溃疡性结肠炎大鼠具有抗过氧化损伤作用以及促进结肠粘膜组织的修复作用。     

Effect of adrenomedullin administration on acetic acid-induced colitis in rats

Adrenomedullin (AM) administered intracolonically ameliorated the severity of acetic acid-induced colonic ulceration in rats. Ulcers were induced by subserosal injection of acetic acid into the colon. AM-treated group was administered 0.25–1.0 μg of AM in 0.5 ml of saline intracolonically once a day; the control group received only saline. AM administration dose-dependently and significantly reduced the size of the ulcerative lesions, the associated edema, and the infiltration of the affected area by inflammatory cells. AM also reduced tissue levels of interleukin-6, but not interferon-γ. AM reduces the severity of acetic acid-induced colitis in rats, probably by inhibiting the production and/or release of Th-2 cell-derived factors such as interleukin-6.     

Effects of antioxidant therapy on leukocyte myeloperoxidase and Cu/Zn-superoxide dismutase and plasma malondialdehyde levels in experimental colitis

The aim of the present study was to evaluate the effects of N-acetylcysteine (NAC) and L-carnitine (LCAR) supplementations on polymorphonuclear leukocytes myeloperoxidase (MPO) and Cu/Zn-superoxide dismutase (Cu/Zn-SOD) and plasma malondialdehyde (MDA) in acetic acid (AA)-induced ulcerative colitis model. The mean polymorphonuclear leukocyte MPO and Cu/Zn-SOD activity was significantly higher in the colitis group than in the control group. Both NAC and LCAR pretreatment markedly decreased MPO and Cu/Zn-SOD activity compared to colitis group. AA administration significantly increased the levels of plasma MDA in comparison with controls. However, NAC and LCAR administration to the AA-treated rats significantly reduced the MDA levels compared to colitis group. In conclusion NAC and LCAR could be beneficial agents in restoring the circulating proinflammatory mediators.     

蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法：清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组（n=10）：空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10 mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6（IL-6）含量、结肠髓过氧化物酶（MPO）、白介素-6受体（sIL-6Rα）、糖蛋白130（gp130）、转录活化因子3（STAT3）、IL-6 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高（P<0.01）,MPO阳性密度明显增高（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显增高（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）;与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低（P<0.01）,MPO阳性密度明显降低（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显降低（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低（P<0.05）。结论：蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中sIL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

Immunohistochemical examination of anti-inflammatory and anti-apoptotic effects of hesperetin on trinitrobenzene sulfonic acid induced colitis in rats

The trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) induced colitis model is used to investigate the pathogenesis of ulcerative colitis. Colon inflammation and apoptosis are associated with tissue damage in ulcerative colitis. Hesperetin is a natural flavonoid that exhibits antioxidative, anti-inflammatory and anti-apoptotic properties. We investigated the effects of hesperetin on tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), protein tyrosine phosphatase, receptor type C (CD45), caspase-3 and Bax expressions in TNBS in induced colitis model in rats. Male rats were divided into three groups: control group treated with 1 ml physiological saline, colitis group, and colitis + hesperetin group treated with TNBS and hesperetin. Hesperetin treatment was applied for 10 days starting 3 days prior to colitis induction. At the end of the experiment, TNF-α, CD45, caspase-3 and Bax expressions in colon tissue were determined using indirect immunohistochemistry. Increased immunoreactivity of both inflammation markers, TNF-α, CD45, and apoptotic markers, caspase-3 and Bax, was detected in the colitis group. Hesperetin treatment effected significant reduction of all parameters. Hesperetin treatment prevents colon damage owing to its anti-inflammatory and anti-apoptotic effects.     

实验性大鼠溃疡性结肠炎菌群失调的诊断及复方树舌的治疗观察

目的探讨对溃疡性结肠炎厌氧菌菌群失调简便检查方法,寻找有效治疗溃疡性结肠炎的中药合剂。方法用冰乙酸诱发大鼠结肠炎模型,用复方树舌中药治疗,在治疗期间分别检测每组大鼠厌氧菌代谢产物、挥发性脂肪酸的含量、了解肠厌氧菌群改变,一般切片行HE染色,观察病理变化。结果（1）模型组大鼠挥发性脂肪酸明显低于正常组（P〈0．05）;pH从第2天起升高明显高于正常对照组（P〈0．05）,各治疗组与自然恢复组比较差异有显著性（P〈0．05）。（2）自然恢复组与各用药组间的炎症评分比较P〈0．01,各治疗组间比较,树舌加丽珠肠乐组组织损伤评分小（P〈0．05）。结论（1）测定厌氧菌的代谢产物挥发性脂肪酸含量,即可对肠内厌氧菌菌群失调做出判断。（2）实验证明,复方树舌中药可作为益生元调节肠道菌群失调及黏膜的修复,对溃疡性结肠炎疗效显著。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响

目的：采用TNBS （2,4,6-三硝基苯磺酸）复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组（n=10）。采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药：美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周。收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B （NF-κB）含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）;RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子（STAT3）、IL-6的mRNA。结果：与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、sIL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低（P<0.01）。与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较,上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论：马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻sIL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生。     

Effect of royal jelly on experimental colitis Induced by acetic acid and alteration of mast cell distribution in the colon of rats

This study investigated the effects of royal jelly (RJ) on acetic acid-induced colitis in rats. Twenty adult female Wistar albino rats were divided into four treatment groups of 5 animals each, including a control group (Group I); Group II was treated orally with RJ (150 mg kg(-1) body weight); Group III had acetic acid-induced colitis; and Group IV had acetic acid-induced colitis treated orally with RJ (150 mg kg(-1) body weight) for 4 weeks. Colitis was induced by intracolonic instillation of 4% acetic acid; the control group received physiological saline (10 mL kg(-1)). Colon samples were obtained under deep anaesthesia from animals in all groups. Tissues were fixed in 10% formalin neutral buffer solution for 24 h and embedded in paraffin. Six-micrometre-thick sections were stained with Mallory’s triple stain and toluidine blue in 1% aqueous solution at pH 1.0 for 5 min (for Mast Cells). RJ was shown to protect the colonic mucosa against the injurious effect of acetic acid. Colitis (colonic damage) was confirmed histomorphometrically as significant increases in the number of mast cells (MC) and colonic erosions in rats with acetic acid-induced colitis. The RJ treatment significantly decreased the number of MC and reduced the area of colonic erosion in the colon of RJ-treated rats compared with rats with untreated colitis. The results suggest that oral treatment with RJ could be used to treat colitis.     

The effect of essential fatty acid deficiency on eicosanoid production in the inflamed rat colonic mucosa

Eicosanoids are potent mediators of inflammation and are synthesized in increased quantity in active ulcerative colitis. To elucidate the role of prostaglandin E2, thromboxane A2, prostaglandin I2, and leukotriene B2 in acute chemical colitis induced by 4% acetic acid, we utilized an animal model which has a deficiency of arachidonic acid, the precursor of eicosanoids due to an essential fatty acid deficient diet. Forty-eight hours after colitis was induced, mucosal synthesis of the cyclooxygenase products, prostaglandin E2, thromboxane A2, and prostaglandin I2, was significantly decreased in essential fatty acid deficient rats compared to normal controls. However, the 5-lipoxygenase product, leukotriene B4, was not different between groups. The decrease in cyclooxygenase products did not correlate with any change in the severity of colonic inflammation as assessed by gross morphology, histology, or myleoperoxidase activity. Thus inhibition of formation of the cyclooxygenase products of arachidonate metabolism does not appear to improve the degree of inflammation under the experimental conditions employed in this study.