一氧化氮对大鼠学习记忆和胆碱能系统的影响

目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠空间学习和记忆过程中的作用及其对胆碱能受体作用机制。方法:大鼠侧脑室分别注射NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg,L-Arg组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)拮抗剂甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA,MLA组)、α7nAChR激动剂氯化胆碱(choline chloride,CC组)、一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(nω-nitro-L-arginine methylester,L-NAME,L-NAME组)以及先注射MLA再注射L-Arg(ML组)、先注射L-NAME再注射氯化胆碱(NC组),并以等量生理盐水(NS组)作为对照。用Y型迷宫刺激器、硝酸还原酶法、免疫组织化学以及Western-Blot等技术分别检测大鼠空间学习和记忆行为能力、大脑皮质和海马NO含量和α7nAChR的表达。结果:与对照组比较,Y迷宫空间学习能力达标次数和24 h后30次测试记忆行为中错误反应次数在L-Arg组和CC组均减少,而在MLA组和L-NAME组均增多;大脑前额叶皮质和海马NO含量和α7nAChR阳性细胞数以及蛋白含量在L-Arg组和CC组均明显增多,而在MLA组和L-NAME组均明显减少。ML组和NC组分别与L-Arg和CC组相比较,大鼠学习和记忆行为能力均明显减弱,并且大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7nAChR的表达均减少。结论:侧脑室应用MLA或L-NAME可减弱L-Arg或氯化胆碱对大鼠空间学习和记忆行为能力的促进作用;NO通过α7nAChR促进大鼠空间学习和记忆能力。     

黄精对AD模型大鼠空间学习记忆及α7 nAChR表达的影响

目的:探讨黄精对AD模型大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质和海马α7 n AChR表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、黄精低剂量组、黄精高剂量组。皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建AD模型大鼠,黄精低、高剂量组同时每天分别给予低剂量(15 g/kg/d)或高剂量(30g/kg/d)的黄精水煎剂灌胃治疗,连续6周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;免疫组织化学技术检测大鼠前额叶皮质和海马α7 n AChR的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)与对照组相比明显延长(P0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数减少(P0.01);与模型组比较,黄精低剂量组、高剂量组的EL缩短(P0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数增多(P0.01);黄精高剂量组的EL较低剂量组缩短(P0.05或P0.01),在目标象限游泳时间和穿越站台次数差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示,模型组大鼠前额叶皮质和海马α7 n AChR表达水平较对照组明显降低(P0.01);黄精低剂量组、高剂量组大鼠前额叶皮质和海马α7n AChR表达水平较模型组明显上调(P0.05或P0.01);黄精高剂量组大鼠α7 n AChR表达水平较低剂量组大鼠增多(P0.05)。结论:黄精可以明显改善AD模型大鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与调节α7 n AChR表达有关。     

长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加(英文)

为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。     

α7nACh受体竞争性拮抗剂甲基牛扁亭对昆明小鼠认知功能的损伤

目的:探讨α7nAChR竞争性拮抗剂甲基牛扁亭(MLA)对昆明小鼠认知功能的损伤.方法:给予昆明小鼠腹腔注射MLA高、中、低剂量(1 0、 2.4、 4 8μg·g-1) 1、 3、 6d后,观察各实验组小鼠学习行为、脑细胞超微结构改变以及脑细胞α7nAChR免疫组织化学阳性表达的变化.结果:在定位航行实验和空间探索实验中,MLA 1d高、中、低剂量组和3d、 6d中、低剂量组小鼠的逃逸潜伏期、在目标象限的时间分布与对照组比较均无统计学意义,而MLA 3d和6d高剂量组小鼠的逃逸潜伏期较对照组明显延长,其在目标象限的时间分布也较对照组明显减少; 6d高剂量组海马、皮质区神经细胞超微结构损伤比较严重;MLA 3d、 6d高剂量组小鼠脑海马、皮质区α7nAChR阳性表达与对照组比较明显增多.结论:实验小鼠腹腔连续注射MLA 4.8μg·g-1 3d、 6d能够造成实验小鼠学习记忆损伤,其机制可能是通过对脑海马和皮质区神经元超微结构的损伤而实现.     

创伤后应激障碍大鼠前额叶皮质PKMζ表达的变化

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额叶皮质PKMζ的表达变化情况。方法采用单程长时应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,旷场试验、高架十字迷宫试验检测造模效果。将大鼠分为:SPS1d、SPS3d、SPS7d和SPS14d组,正常饲养大鼠作为对照组。利用Western blot和real-time RT-PCR检测PKMζ蛋白及m RNA在大鼠前额叶皮质表达。结果 SPS模型大鼠表现出明显的焦虑症状,SPS7d、SPS14d组大鼠前额叶皮质PKMζ蛋白和m RNA表达水平显著高于对照组。结论在应激后7d和第14d,PTSD大鼠前额叶皮质PKMζ表达显著增高。     

摘除松果体对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响

目的　探讨松果体功能减退对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响。方法　选用 3月龄SD大鼠 2 4只 ,随机分为对照组、去松果体组和褪黑素 (MT)组。手术摘除松果体。饲养 1个月后用Morris水迷宫测试学习记忆功能 ,同时用组织化学和免疫组化方法测定海马、前额叶皮质AchE纤维和内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元的数量。结果　与对照组比较 ,去松果体组逃避潜伏期明显增加 ,海马、前额叶皮质AchE纤维数量明显减少 ,但内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元数量变化不明显。结论　大鼠去松果体可引起大鼠学习记忆能力减弱 ,这可能与基底前脑胆碱能神经元的功能下降有关     

烟碱型乙酰胆碱受体α7在Fmr1基因敲除小鼠中的表达及意义

目的观察烟碱型乙酰胆碱受体α7在Fmr1基因敲除小鼠前额皮层及海马的表达,探讨其在Fmr1基因敲除小鼠学习记忆中的作用。方法将4周龄FVB小鼠分为WT组和KO组,用跳台实验分别检测KO及WT小鼠学习记忆的能力,利用Western blotting和免疫组化方法检测KO及WT小鼠前额皮层及海马α7 nAChR的表达。结果跳台实验结果显示,与WT空白组比较,KO空白组第一天及第二天的潜伏期均显著缩短,错误次数明显增多,差异均具有统计学意义(P0.05);免疫组化结果显示,与WT空白组相比,KO空白组前额皮层和海马区α7 nAChR免疫阳性细胞数均显著减少(P0.05);Western Blotting结果显示,KO空白组前额皮层及海马区α7 nAChR表达量均较WT空白组减少,海马区更为显著,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 Fmr1基因敲除小鼠前额皮层、海马区的α7 nAChR表达量较野生型小鼠减少,提示α7 nAChR参与了Fmr1基因敲除小鼠学习记忆障碍的发病机制。     

米诺环素对CCI大鼠抑郁样行为的影响及机制研究

目的:观察海马CA1区注射米诺环素对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠的抑郁样行为、海马和前额叶皮层小胶质细胞激活的影响并分析其机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为:对照组、假手术组、CCI模型组、CCI+米诺环素组。糖水偏好及旷场实验检测大鼠抑郁样行为;免疫组化观察海马以及前额叶皮层Iba-1表达;取海马以及前额叶皮层组织,real-time PCR观察Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达,ELISA测定IL-1β和IL-18含量。结果:与假手术组相比,CCI大鼠7、10 d和14 d的糖水偏好明显降低(P 0. 05),旷场中央活动距离和中央活动时间明显减少(P 0. 05);与CCI组相比,CA1区注射米诺环素后CCI大鼠7 d和14 d的糖水偏好明显升高(P 0. 05),旷场中央活动距离和中央活动时间明显增加(P 0. 05)。与假手术组相比,CCI组大鼠海马CA1、CA3及DG区和前额叶皮层Iba-1阳性细胞数目显著增多(P 0. 05),Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达明显上调; IL-1β和IL-18含量也明显升高(P 0. 05)。与CCI组相比,注射米诺环素后,CCI大鼠海马CA1、CA3及DG区和前额叶皮层Iba-1阳性细胞数目减少(P 0. 05),Iba-1、NLRP3和caspase1 mRNA表达降低(P 0. 05),IL-1β和IL-18含量降低(P 0. 05)。结论:海马CA1区注射米诺环素明显抑制CCI大鼠的抑郁样行为;其机制可能是抑制海马和前额叶皮层小胶质细胞激活,下调NLRP3和caspase1表达,从而使IL-1β和IL-18产生减少。     

Npas4在PTSD大鼠前额叶皮质的表达

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额叶皮质Npas4的表达变化情况。方法采用单程长时应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,将PTSD大鼠分为4组:SPS1d、SPS3d、SPS7d和SPS14d组,正常饲养大鼠作为对照组;利用免疫荧光染色、Western Blot和real-time PCR检测Npas4蛋白及mRNA表达情况。结果在SPS后第1d、3d和7d,PTSD大鼠前额叶皮质Npas4蛋白和mRNA表达水平显著低于正常对照组,SPS14d时恢复到正常对照组水平。结论 Npas4低表达可能与PTSD发病机制相关。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及海马CA3区Fos表达的影响

目的:通过研究铝对大鼠学习记忆及e-fos基因表达的影响,探究铝损伤记忆功能的机制。方法:将Wistar大鼠按体重随机分为对照组(control)、低剂量染毒组(AI-L)、中剂量染毒组(AI-M)和高剂量染赤组(AI-H),染毒时限为大鼠出生当天(1 d)至90 d。染毒结束后,通过Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法检测大鼠海马铝含量,HE染色法观察海马CA3区神经细胞形态、RT-PCR检测大鼠海马c-fos基因表达,免疫组化法检测大鼠海马Fos蛋白表达。结果:随着铝暴露剂量增加,大鼠空间记忆能力降低,海马CA3区神经细胞形态受损加重,海马铝含量增加,海马CA3区c-fosmRNA表达降低,海马CA3区Fos蛋白含量降低。结论:亚慢性铝暴露损伤大鼠空间记忆功能,其机制可能与海马CA3区c-fos mRNA表达和蛋白含量降低有关。     

高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆及海马炎症因子表达的影响

目的:研究高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆能力及海马内炎症因子表达的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为酒精组和对照组。酒精组大鼠给予酒精灌胃(50%,8 ml/kg,1次/d,28 d);对照组大鼠给予生理盐水灌胃。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色显示海马结构,免疫组化及免疫印迹检测海马内TNF-α和IL-6的表达。结果:酒精组大鼠学习记忆能力、海马尼氏染色强度均显著低于对照组;而海马TNF-α和IL-6的表达则强于对照组,且阳性细胞为多突起小细胞。结论:高浓度酒精可能通过增强海马内炎症因子表达而影响其功能、导致大鼠空间学习记忆能力下降。     

依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶生长相关蛋白43、Nogo-A表达的影响

目的:观察依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶皮质生长相关蛋白43(GAP-43)、Nogo-A表达的影响。方法:将成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、5%间歇低氧组、依达拉奉组。5%间歇低氧组与依达拉奉组分别暴露于间歇性低氧条件下。每日7:00给予依达拉奉注射液3 mg/kg尾静脉注射,通过化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),应用免疫组织化学及免疫印迹检测大鼠前额叶皮质GAP-43、Nogo-A的蛋白表达。结果:与对照组比较,5%间歇低氧组及依达拉奉组MDA含量于各个时间点均逐渐增加,SOD逐渐下降,GAP-43、Nogo-A蛋白的表达于各个时间点增加,并于14d达最高值;与5%间歇低氧组比较,依达拉奉组MDA及Nogo-A的表达降低,SOD及GAP-43的表达增加。结论:依达拉奉可能通过抑制氧化应激,促进大鼠前额叶皮质内GAP-43表达及抑制Nogo-A表达,促进神经细胞轴突再生。     

新型化合物FLZ抑制血管性痴呆模型大鼠脑内低氧诱导因子过表达

目的研究新型化合物FLZ对暂时性大脑中动脉阻断(tMCAO)局部脑缺血再灌注致血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用,及对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法用tMCAO缺血2 h再灌致痴呆模型大鼠,30 d后用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力。用TTC染色检测脑梗死体积;HE染色检测皮质、海马病理学改变。此外,大鼠tMCAO缺血2 h再灌24 h后,用Western blot法检测HIF-1α表达。结果 FLZ明显缩短tMCAO大鼠在Mor-ris水迷宫中的逃避潜伏期,显著减小脑梗死体积和减轻皮质、海马的病理学改变。FLZ显著抑制缺血2 h时HIF-1α过度表达。结论 FLZ可以显著改善tMCAO诱导的大鼠学习记忆功能障碍,抑制皮质HIF-1α过度表达和神经保护作用可能是其作用机制之一。     

小胶质细胞在大鼠子痫前期模型后代胎脑中的激活

目的 观察子痫前期大鼠后代胎脑前额叶皮质、海马及小脑中小胶质细胞变化情况。方法 通过缩窄腹主动脉及双侧子宫动脉,制造子宫胎盘缺血模型(RUPP),检测20.5 d孕鼠动脉血压,尿总蛋白及肾脏病理改变。免疫荧光染色和Western blot检测胎脑前额叶皮质、海马及小脑内小胶质细胞标记分子Iba1的表达。结果 动脉血压检测结果显示,RUPP组动脉血压显著高于对照组。HE染色结果显示,与对照组相比,RUPP组肾小球细胞体积增大,肾小球内细胞数目增多。Western blot结果显示,与对照组相比,RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1蛋白表达增多,但是在海马及小脑无明显改变。免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1数量增多,但是在海马及小脑无明显改变。结论 子痫前期导致胎脑前额叶皮质小胶质细胞增生可能是子代神经发育异常的部分原因。     

模型大鼠在电磁脉冲作用下大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后1 h组、EP照后6 h组和EP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 k V/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6 h明显(P0.05),但24 h后逐渐恢复。各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1 h升高最明显(P0.05)。(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6 h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P0.05)。结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤。     

ω-3多不饱和脂肪酸对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的:研究ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对糖尿病(DM)大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、糖尿病组(DM)和PUFA治疗组(DM+PUFA)。利用链脲佐菌素腹腔注射的方法制备DM模型,DM+PUFA大鼠给予60 d的PUFA饮食,利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,利用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠海马组织TNF-α和IL-1β水平,Western Blot检测海马组织中p38 MAPK表达及磷酸化水平。结果:与对照组相比,DM组大鼠学习记忆能力发生障碍,海马TNF-α和IL-1β水平升高,p38 MAPK表达及磷酸化水平均增加,给予PUFA处理的DM大鼠,学习记忆能力有了明显改善,TNF-α和IL-1β水平下降,p38 MAPK表达及磷酸化水平降低。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可通过降低海马部位炎症反应减轻糖尿病大鼠学习记忆能力损伤。     

丙戊酸孤独症大鼠脑中经典Wnt信号通路的变化

 目的：探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法：利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶 3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β）、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果：与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3β mRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论：前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。     

苯丙胺对大鼠行为、学习能力及海马CA3区突触素表达的影响

目的观察苯丙胺对大鼠行为、空间辨别性学习能力和海马CA3区突触素表达的影响。方法将45只健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组。①苯丙胺组每天肌注0.5mg/kg苯丙胺1次;②生理盐水组即注射等体积生理盐水;③正常对照组不予任何处理。每组大鼠分14d、28d和42d三个时间段进行一般行为学、学习记忆能力及海马CA3区突触素表达的检测。结果①苯丙胺组大鼠在注射苯丙胺10d后出现直立、点头、狂躁等行为改变。正常对照组、生理盐水组均无此现象出现;②苯丙胺组大鼠空间辨别性学习记忆能力的影响,在第1、2个时间段与对照组的比未见组间差异,在第3时间段的平均运行时间和正确率比对照组的延长和降低(P<0.05)。③苯丙胺组大鼠海马CA3区突触素表达在第一阶段比对照组的减少,并随着用药时间的延长减少的更明显(P<0.05)。结论苯丙胺对空间辨别性学习记忆时大鼠行为及海马CA3区突触素表达有影响。     

穹窿海马伞切断鼠脑突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的突触素(SYN)动态变化探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续四周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P0.05),提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比无明显差异(P0.05),提示空间记忆能力无明显提高。SYN免疫组化实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能与提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力有关。     

杏仁核电点燃大鼠认知功能及海马α7型神经烟碱胆碱能受体的表达

目的:本研究旨在探讨杏仁核电点燃大鼠恐惧状况、学习记忆能力及海马区a7型神经烟碱胆碱能受体(α7 nAChR)表达变化.方法:随机将雄性SD大鼠分为手术对照1周组、2周组及电点燃1周组、2周组.实验结束后,用旷场实验检测大鼠的活动水平、探索能力及恐惧状况;Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学和免疫印迹检测大鼠海马区a7 nAChR表达变化.结果:电点燃组大鼠点燃成功率为91.7％.旷场实验检测结果显示,与手术对照组比较,点燃1周组和2周组大鼠活动的格子数(F1w=24.77,P1w=0.00;F2w=42.86,P2w=0.00)、站立次数(F1w =56.18,P1w=0.00;F2w=42.25,P2w=0.00)及排出粪便的颗粒数(F1w=10.08,P1w=0.01,F2w=31.22;P2w=0.00)有差异,具有统计学意义;Morris水迷宫检测结果显示,与手术对照组比较,点燃1周和2周组大鼠搜寻平台的潜伏期(F1w=3,139,P1w=0.095;F2w=0.884,P2w=0.361)及在平台所在象限的搜寻时间百分比(F1w=1.907,P1w=0.185;F2w=0.446,P2w=0.513),差异均无统计学意义;免疫组织化学及免疫印迹结果显示,与手术对照组比较,点燃1周组和2周组大鼠脑海马区α7 nAChR表达均增高(F1w=15.70,P1w=0.02,F2w=24.61,P2w=0.01).结论:大鼠杏仁核电点燃1周和2周后,导致了其情感行为异常,增加了脑海马区α7 nAChR的表达,但对其学习和记忆能力的影响不明显,可能与点燃部位、发作频率、发作强度及发作的持续时间有关.