多普勒组织成像技术对冠心病室壁运动的价值探讨

目的探讨多普勒组织成像技术（DTI）对冠心病室壁运动评分中的应用价值。方法55例临床确诊的冠心病患者和31例健康体检的正常对照者左室壁节段长轴及短轴方向运动速度进行检测,并与常规二维超声心动图（2DE）检查结果对照分析。结果冠心病组前间隔与左室后壁运动异常节段短轴方向运动速度与正常组相应节段波群比较,除心尖水平、后壁二尖瓣口水平和低位乳头肌水平的A波无显著差异外,其余各指标均有明显的减低（P〈0．01）;冠心病室壁运动异常节段长轴方向的收缩速度（S）及舒张速度（E和A）也明显低于正常组相应节段的速度（P〈0．01）。结论DTI将M型超声与多普勒超声技术结合起来,不仅可以评价心脏整体功能,而且还能够对局部室壁的运动速度进行分析,是一有价值的显像技术,值得进一步研究。     

速度向量成像技术评价正常大学生颈总动脉管壁运动力学状态

速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术多用于心肌运动和形变的研究,目前许多学者[1～3]将其用于血管壁运动力学状态的研究,并取得了成果。笔者应用VVI技术,选取在校健康的大学生作为研究对象,探讨正常大学生颈总动脉(common carotidartery,CCA)短轴切面上各壁段的运动速度(velocity,V)、应变(strain,S)及应变率(strain rate,SR)。大学生     

心肌桥对冠状动脉血流储备的影响

目的评价心肌桥患者冠状动脉受压迫时冠脉血流储备的影响。方法11例冠脉造影显示心肌桥患者运用冠脉内多普勒检查即刻测定冠脉前降支的血流储备与28例冠脉造影正常的对照组进行比较。结果两组患者一般情况无差异,11例心肌桥患者均有心绞痛病史,心肌桥均位于前降支(中段8例、中远段3例),收缩期及舒张期冠脉狭窄分别为(79.3±7)%和(13.7±3)%,血流储备较对照组明显降低(2.1±0.5和3.6±0.7,P<0.01)。结论心肌桥患者血流储备降低可能是患者心绞痛的主要原因。     

Akta和FoxO1在超负荷性心肌肥大时大鼠心肌的表达

目的 通过检测Akt和FoxO1基因在大鼠超负荷性心肌肥大过程中的表达,探讨心肌肥大时的细胞周期调控机制.方法 采用升主动脉缩窄的方法制作大鼠超负荷心肌肥大动物模型,通过三维彩色超声技术评价心肌肥大程度,采用RT-PCR技术检测心肌组织Akt和FoxO1的mRNA表达,用Western blots方法检测Akt磷酸化水平.结果 与假手术组相比,模型组的左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)增加(P<0.01),左室舒张末内径(LVDD)减小(P<0.01).模型组心肌组织中FoxO1的mRNA表达下调(P<0.01).Akt的基因表达没有明显变化但蛋白的磷酸化水平显著增加(P<0.01).结论 大鼠超负荷性心肌肥大时Akt激活,同时FoxO1的表达下调.     

心肌组织多普勒显像技术在心血管疾病中的应用观察

目的观察心肌组织多普勒显像技术在心血管疾病中的应用价值。方法选取心血管疾病患者60例作为观察组,并根据其疾病类型分为A组(26例,均为陈旧性室间隔心肌梗塞患者)和B组(34例,均为扩张型心肌病患者);选取同期体检健康,自愿参与者60例作为对照组。均行心肌组织多普勒显像技术检测,测量室间隔与左室后壁的运动速度,对其图像结果进行比较。结果 (1)经比较,A组与B组的室间隔与左室后壁的运动速度无明显差异,但均显著低于对照组,存在统计学意义(P0.05)。(2)A组梗塞部位无任何颜色显示,B组收缩期室壁动力普遍较低,彩色编码暗淡;对照组收缩中期室间隔和左室后壁为蓝色和红黄色编码,颜色鲜艳。结论在心血管疾病的临床诊断中,心肌组织多普勒显像技术可以准确评估心脏功能,还能反映出局部室壁的运动状况,具有显著的临床应用价值。     

压力负荷诱导大鼠心肌重塑早期左室舒张功能评价

目的: 探讨压力负荷诱导大鼠心肌肥厚和左室舒张功能的评价方法。方法: 采用横向主动脉缩窄法(TAC)建立压力负荷诱导大鼠心肌重塑模型,应用超声心动图、有创血流动力学检测及心肌组织中羟脯氨酸含量测定等方法评价左室结构和舒张功能。结果: (1)超声心动图测定的TAC组术后3周大鼠左室壁厚度显著大于假手术组 ;TAC组术后3周左室后壁心肌舒张早期运动速度(E')与假手术组相比显著下降 ,术后6周进一步降低。(2)解剖称重左室重量/胫骨长度在TAC组显著高于假手术组 。(3)TAC组校正的左室内压力最大下降速度(dp/dt_min/LVSP)在术后3周有下降趋势(48.9±5.9 vs 63.5±9.9 ),术后6周下降显著(35.4±4.0 vs 54.4±2.9,P<0.01)。 (4)天狼猩红染色可见TAC组血管周围胶原沉积明显多于假手术组,术后6周TAC组心肌组织中羟脯氨酸含量显著高于假手术组 。 结论: 超声心动图组织多普勒测定左室后壁心肌运动速度是评价压力负荷心肌重塑大鼠早期左室舒张功能异常的可靠指标。     

早期刺激与局部心室壁收缩状态的实验研究

本文应用超声测量技术,在清醒犬研究了早期刺激与局部心室壁收缩状态的关系。刺激左室前壁时,前壁的总收缩期室壁厚度增大率(TPT)由对照的19.6±3.2%降低到6.7±6.6%(P<0.01),而等容收缩期室壁厚度增大率(IWT)由对照的2.2±2.8%增加到95.3±10.5%(P<0.001);刺激左室后壁时,后壁的TPT从对照的26.7±14.4%减少到10.0±4.8%(P<0.05),而IWT由对照的1.9±2.7%增大到87.0±18.1%(P<0.001),同时,无论刺激前壁或后壁,每搏量都明显减少。LVdp/dt随着连结间隔的缩短也明显减少。因此,早期刺激引起的心肌收缩异常,可能与心泵功能及收缩性能的降低有关。     

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

强心甙中毒的心肌超微结构变化和甘露醇的保护作用

ⅳ羟自由基清除剂甘露醇,1.1mol/L 2g/kg和3 g/kg可分别使哇巴因致豚鼠LD_(100)由298.54±33.30 μg/kg增高至367.44±44.58μg/kg(P<0.05)和398.49±35.39 μg/kg(P<0.01)。甘露醇略可提高哇巴因致心律失常发生的阈值,但无统计学意义。取哇巴因致心脏出现室性早搏、室性心动过速、室性纤维性颤动和心跳停止时的左室游离壁心肌,用透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变,结果表明心肌细胞膜结构发生明显的破坏,并随中毒的加重,心肌结构的破坏亦更严重。     

苯那普利和坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及TGF-β1的影响

目的 研究苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 给予12周龄自发性高血压大鼠苯那普利10 ms/(kg·d)、坎地沙坦4 mg/(kg·d)或半剂量联合治疗,12周后,利用超声心动图检测射血分数,测定血流动力学参数,同时检测左室质量指数和左室后壁厚度,HE染色观察心肌病理学改变,免疫组化和蛋白印迹法测定心肌中TGF-β1蛋白的表达.结果 苯那普利和坎地沙坦均可降低LVMI和左室后壁厚度(P<0.01),改善血流动力学参数,降低心肌小动脉中膜面积与管腔面积比值(P<0.01),减少心肌TGF-β1表达(P<0.01),联合应用具有协同作用,且能增加射血分数(P<0.01).结论 苯那普利和坎地沙坦联用对于逆转心肌肥厚,调节心脏血流动力学参数以及心功能具有协同作用,可能与下调TGF-β1的表达有关.