玄参中环烯醚萜类化合物的研究进展

环烯醚萜类化合物是玄参主要活性成分之一,根据化学结构将其分为环烯醚萜苷和非苷环烯醚萜两大类。并以环烯醚萜苷类化合物的生物合成过程为基础,推测脱羧环烯醚萜苷途径为玄参中环烯醚萜苷类主要生物合成途径。相关研究表明,哈巴苷、哈巴俄苷和桃叶珊瑚苷等成分在抗脑缺血、降血糖、保护心肌细胞等方面发挥重要作用,但仍有大部分环烯醚萜类成分的药理作用并不明晰。通过对玄参中环烯醚萜类化学成分的种类、生物合成技术以及药理作用的相关文献进行综述,为玄参环烯醚萜类化合物的开发应用提供参考。     

大孔吸附树脂纯化栀子中总环烯醚萜苷和栀子苷的研究

目的建立栀子中总环烯醚萜苷测定方法,研究HPD 450大孔吸附树脂纯化栀子总环烯醚萜苷、栀子苷的工艺条件。方法采用紫外分光光度法和高效液相色谱法测定目标成分,考察HPD 450大孔吸附树脂对栀子总环烯醚萜苷、栀子苷的吸附和洗脱条件。结果栀子总环烯醚萜苷最大吸收波长为238 nm,与栀子苷一致,栀子苷在9.36~21.84μg/mL与吸光度呈良好线性关系,平均回收率为98.37%;HPD 450大孔吸附树脂可以将提取物中总环烯醚萜苷由45.45%提高到83.72%,栀子苷由24.46%提高到62.28%。结论HPD 450大孔吸附树脂能有效富集并纯化栀子总环烯醚萜苷、栀子苷;紫外分光光度法测定栀子总环烯醚萜苷具有快速、准确的特点。     

环烯醚萜苷类化合物治疗2型糖尿病及并发症机制研究概述

环烯醚萜苷类化合物是中药有效活性成分之一,目前国内外研究发现其在2型糖尿病及并发症的治疗中发挥积极作用。本文总结近二十年环烯醚萜苷治疗2型糖尿病作用的国内外文献,阐述其相关作用机制。环烯醚萜主要结构类型有环烯醚萜苷、裂环环烯醚萜和环烯醚萜酯,其中环烯醚萜苷是发挥治疗2型糖尿病作用的主要有效成分。本文将从以下四个方面分别论述：环烯醚萜苷可通过调节胰岛素代谢通路蛋白表达以及影响细胞线粒体生物信号改善细胞代谢等方式对2型糖尿病胰岛素抵抗有改善作用;环烯醚萜苷可抑制β细胞中质子载体表达以及促进胰高糖素样肽-1分泌发挥促进β细胞胰岛素分泌作用;环烯醚萜苷可通过降低葡萄糖转运蛋白5抗体的表达以及抑制α-糖苷酶活性起到延缓碳水化合物吸收作用;环烯醚萜苷可通过抑制核因子-κB等转录因子的活性以及清除晚期糖基化终产物,抑制晚期糖基化终末产物通路等途径发挥改善糖尿病炎症水平的作用。本文通过对相关文献进行综述,旨在对环烯醚萜苷治疗2型糖尿病及并发症的临床工作提供理论依据。     

基于表里关联的栀子饮片炮制过程中表观颜色变化与其内在成分含量的相关性分析

目的:研究焦栀子、栀子炭炮制过程中表观颜色与其主要成分环烯醚萜苷类和二萜色素类含量变化的相关性,为规范栀子饮片的炮制工艺提供实验依据。方法:采用电子眼获取栀子炮制过程饮片的色度值,分析栀子不同炒制时间点饮片颜色的变化规律,利用紫外分光光度法测定总环烯醚萜苷和总二萜色素的含量变化情况,采用Pearson法对多源数据进行相关性分析。结果:栀子炮制过程中L*(明度值),a*(红绿分量值),b*(黄蓝分量值)变化趋势与总环烯醚萜苷含量呈负相关,与总二萜色素含量呈正相关。焦栀子过程饮片L*和总二萜色素含量相关性最大;栀子炭过程饮片b*和总二萜色素含量相关性最大。结论:颜色和色素类成分可考虑作为栀子炮制过程中的控制和监测指标。     

不同产地加工炮制方法对栀子质量的影响

通过测定栀子中指标性成分的含量,考察不同产地加工方法对栀子药材质量的影响,确定栀子产地加工炮制最佳煮制时间。测定不同产地加工炮制品存放前、存放半年后、存放一年后栀子中栀子苷、西红花苷Ⅰ、总环烯醚萜苷的含量。在存放过程中:直接烘干栀子中栀子苷、西红花苷Ⅰ、总环烯醚萜苷的含量变化范围依次为1.68%,0.45%,6.45%;不同蒸制时间栀子中栀子苷、西红花苷Ⅰ、总环烯醚萜苷的含量变化范围依次为1.34%~0.5%,0.28%~0.06%,6.09%~1.59%;不同水煮(加明矾)时间栀子中栀子苷、西红花苷Ⅰ、总环烯醚萜苷的含量变化范围依次为1.42%~0.41%,0.35%~0.07%,6.40%~1.65%。栀子采摘后直接烘干不能达到杀酶保苷的作用,栀子产地加工炮制蒸制的时间13 min、水煮(加明矾)8 min后,指标性成分降解的酶类基本被破坏,达到杀酶保苷的作用。     

不同采收期栀子颜色与其3类有效成分相关性研究

目的:研究不同采收期栀子的外观颜色与其成分的相关性。方法:采用数码相机与计算机图像技术对栀子颜色进行数字化表征;采用分光光度法对栀子中总环烯醚萜、总西红花苷、总有机酸3类成分的含量进行测定;用相关、回归对颜色与成分之间的相关性进行分析。结果:L~*、b~*与总环烯醚萜、总有机酸呈极显著正相关,与总西红花苷呈极显著负相关,与L~*的相关系数分别为0.735、0.671、-0.781;与b~*的相关系数分别为0.561、0.796、-0.640。a~*仅与总西红花苷呈极显著正相关,相关系数为0.822,与总环烯醚萜、总有机酸的相关性不显著。结论:颜色a~*不仅能辨别栀子的成熟度,而且能够更准确地反映栀子质量。该研究为中药材颜色的量化及其作为质量评价体系提供了依据。     

黄芩总黄酮和栀子总环烯醚萜对含药小鼠血清体外抗病毒作用

目的探讨黄芩总黄酮、栀子总环烯醚萜苷及其组合物含药小鼠血清体外抗甲型流感病毒(H1N1)的作用。方法采用细胞病变法测定黄芩总黄酮、栀子总环烯醚萜苷及其组合物含药血清对人肺腺癌细胞(A549)的最大无毒浓度和H1N1对A549细胞的半数组织感染量(TCID50);采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测黄芩总黄酮、栀子总环烯醚萜苷及其组合物含药血清对H1N1的体外抑制作用和直接杀灭作用。结果黄芩总黄酮、栀子总环烯醚萜苷及其组合物含药血清对A549细胞的TC0均为12.5%;H1N1对A549细胞的TCID50为10-2.9/0.1 mL;黄芩总黄酮含药血清12.5%、黄芩总黄酮和栀子总环烯醚萜苷组合物含药血清6.25%和12.5%,分别对20倍量TCID50H1N1的细胞内增殖具有明显的抑制作用,且对H1N1具有直接的杀灭作用;黄芩总黄酮、栀子总环烯醚萜苷单用的药效作用弱于组合使用。结论黄芩总黄酮和栀子总环烯醚萜苷组合物具有明显的抗病毒效应,其作用机制可能是抑制病毒在细胞内的增殖和对病毒的直接杀灭作用。     

栀子治疗脑缺血的研究进展

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点,且一直缺乏有效的治疗手段。其发生与能量代谢紊乱、钙超载、自由基损伤及炎症反应等有关。栀子不仅具有解热、镇痛、保肝和利胆作用,而且对缺血性脑损伤具有良好的保护作用。关于栀子主要有效成分对缺血性脑损伤的保护作用研究较多,但具体的作用机制还不明确。笔者拟通过综述近年来栀子主要活性成分治疗脑缺血损伤的作用机制,从有效成分单体和整体两方面进行整理分析,以期为栀子饮片防治缺血性脑损伤提供依据,同时为栀子饮片的进一步研究和应用提供参考。     

063 鸡屎藤中2个新的环烯醚萜苷

文献报道，鸡屎藤(Paederia scandens)含有含硫的环烯醚萜苷类成分鸡屎藤甘。在对其化学成分的进一步研究中，从地上部分分离得到1个新的环烯醚萜苷和1个新的二聚环烯醚萜苷，并得到2个已知化合物鸡屎藤苷和鸡屎滕次苷甲酯。     

筋骨草配方颗粒的质量标准研究

目的:建立中药筋骨草配方颗粒的质量标准。方法:采用薄层色谱法,对颗粒剂中环烯醚萜苷类成分进行了定性鉴别;采用比色法,测定颗粒剂中环烯醚萜苷类成分的含量。结果:该制剂的总环烯醚萜苷含量≥0.40 mg/g。薄层分离效果佳,可用于制剂环烯醚萜苷类成分的定性鉴别。结论:所建立的质控方法准确、灵敏、重现性好,可用于筋骨草配方颗粒的质量控制。     

栀子对心脑血管系统的作用研究

对栀子的心脑血管系统作用方面的研究进行文献整理和分析。栀子及其主要有效成分(栀子苷、京尼平、西红花酸、西红花苷等)为近年的国内外研究热点之一。研究表明,栀子在心脑血管系统方面有多种药理功效,如抗氧化、清除自由基作用,抑制血小板聚集,调节血脂,防止动脉粥样硬化等。作者主要从抗氧化、抗炎、抑制平滑肌增生、内皮细胞保护、抗凝作用等方面进行探讨。基于目前研究方法的不足,认为有必要考虑微环境对体外细胞培养的影响,今后可引入细胞联合培养技术深入研究,并注重综合运用体内外评价方法,使研究结果更加客观。并对未来研究进行了展望,以期为栀子的心脑血管疾病新药开发和临床治疗提供有益参考。     

黄芩苷治疗缺血性脑损伤研究进展

目的:探讨黄芩苷对缺血性脑损伤的干预效果及作用机制。方法:对近年来国内外黄芩苷治疗缺血性脑损伤的实验研究结果进行分析,分别从其对缺血性脑损伤的改善脑组织能量代谢障碍的影响,对炎症的影响,对神经细胞凋亡的影响等方面进行综述。结果:文献研究结果提示黄芩苷通过多种机制对缺血性脑损伤有明显保护作用。结论:黄芩苷有望成为治疗缺血性脑损伤的有效药物。     

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg^-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。     

丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探

目的丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及分子机制研究。方法在造成大鼠高脂血症的基础上,进行两侧颈总动脉缺血造成脑细胞损伤,建立动物模型。术后分别使用丹参酮ⅡA 1ml/kg.d进行干预治疗一周,水迷宫试验测试大鼠的学习能力,检测大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、氧化亚氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量。结果丹参酮能提高大鼠缺血性脑损伤大鼠的神经功能水平,降低血清NSE及ET-1的含量,升高血清NO的含量。结论丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠具有保护作用,其作用机理与降低ET-1的含量,升高NO有关,此作用有助于大脑缺血损伤的治疗。     

针刺对缺血性脑损伤保护作用的分子机制研究进展

目的：总结近5年来针刺对缺血性脑损伤分子水平的保护作用的研究进展，为今后的科研、临床提供参考依据。方法：从抗兴奋毒性、抗自由基损伤、抑制细胞因子、防止细胞内钙超载和抑制细胞凋亡等方面，对近5年来针刺对分子水平抗缺血性脑损伤作用的有关文献作一综述报道。结论：针刺对缺血性脑损伤有多方面的保护作用，其内在联系和共同机制有待进一步探讨。     

Electroacupuncture attenuates both glutamate release and hyperemia after transient ischemia in gerbils

Although many studies have indicated that electroacupuncture (EA) provides a neuroprotective effect against ischemic brain damage, the protective mechanism is not fully understood. Glutamate release and hippocampal blood flow in ischemia with EA were investigated to elucidate the neuroprotective mechanism of EA. Transient 5-minute ischemia was induced in gerbils. EA (7 Hz, 6 mA, for 30 minutes) delivered to the points called Fengfu (GV16) and Shendao (GV11) was administered pre-, intra- or post-ischemia. The procedure rescued hippocampal neurons from ischemic insult and significantly attenuated both ischemia-induced glutamate release and transient increase of cerebral blood flow (CBF) during reperfusion (hyperemia). Hyperemia as well as excessive glutamate after ischemia are regarded as important factors in brain damage as they lead to reperfusion injury. These results suggest that EA protects neurons bysuppressing both glutamate release and reperfusion injury after ischemia.     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

中药抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制的研究进展

缺血性脑血管病是威胁人类健康与生存的主要疾病之一,发病率高且死亡率高。目前临床上主要的治疗方式是尽早恢复缺血区血液再灌注,使脑组织重新获得血氧供应。然而在恢复血流供应时,常会使缺血组织以及神经系统的病理损害进一步加重,临床症状恶化,造成脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤的病理过程十分复杂,多种机制参与其中,是目前临床治疗缺血性脑血管病时亟待解决的问题。中药具有多成分、多途径、多靶点的作用特点,对于具有复杂病理机制的脑缺血再灌注损伤具有独特的治疗优势和潜力。以中药药效物质及其作用机制与靶点为切入点,对近10年来发现的具有抗脑缺血再灌注损伤作用的中药研究进行综述,以期为抗脑缺血再灌注损伤治疗药物的进一步科学开发和应用提供参考。     

侯氏黑散对缺血性脑中风大鼠模型的保护作用

侯氏黑散是张仲景治疗中风的第一方。为了探求侯氏黑散治疗中风的机制,从存活率、神经功能评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)三个方面观察其对大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的影响。结果:侯氏黑散可以明显提高MCAO大鼠的存活率,降低MCAO大鼠的神经功能评分及其血清LDH水平。