冠心病患者纤溶系统的异常变化

目的探讨冠状动脉病变中血清纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、血浆D-二聚体（D-Dimer）与血栓形成关系，并就其作用机理进行研究，为临床治疗提供科学依据。方法急性心肌梗死（AMI）组28例、不稳定心绞痛（UAP）组24例、稳定心绞痛（SAP）组30例和正常对照组20例。分别检测血清Fg、血浆D-Dimer、t-PA及其抑制物（PAI）活性，并对照比较其含量与冠状动脉粥样硬化血栓形成的关系。结果血浆t-PA活性：AMI和UAP明显低于SAP与健康对照组（P〈0．01）；AMI组和UAP组之间，SAP组与健康对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。血浆PAI活性、D-Dimer和Fg含量：AMI和UAP组明显高于SAP和健康对照组（P〈0．01）；AMI组和UAP组之间，SAP组与健康对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论监测冠状动脉粥样硬化患者血清中血清Fg含量、t-PA、D-Dimer含量，可以及时判断凝血和纤溶功能失衡状况，预防和干扰血栓形成，提高患者良性预后。     

不稳定性心绞痛炎症因子变化的临床意义

不稳定性心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛（SAP）与急性心肌梗塞（AMI）或心源性猝死之间的一组临床心肌缺血综合征。UAP产生心肌缺血最主要的病理生理机制是由于冠状动脉粥样硬化（AS）斑块破裂、血栓形成，使心肌供血原发性减少所致。斑块破裂与大量炎细胞浸润有密切关系，而超敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）均是机体炎症反应的敏感标志物。本研究通过测定UAP患者的hs—CRP、IL-6和Fib，分析它们在UAP患者血清中升高程度与UAP患者临床危险分层及预后的关系，旨在探讨hs—CRP、IL-6和Fib测定对UAP患者危险分层的临床价值，为临床医生尽早识别高危患者并对之采取及时有效的治疗提供依据。     

抗血小板药物在急性冠状动脉综合征治疗的应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞眭血栓形成为病理基础的一组临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UAP）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。ACS是在不稳定的粥样斑块基础上血栓形成的结果，可以说没有血栓形成就没有ACS。而血小板作为惟一的同时参与动脉粥样硬化的炎症反应和血栓形成的细胞，在ACS的发生发展中起着关键的作用。近年来大量循证医学研究也显示对于ACS患者，积极抗血小板药物治疗可使其心血管事件发生率明显降低。因此，针对抑制血小板黏附、聚集、活化及释放等环节的抗血小板药物治疗作为ACS治疗中的重要策略，应该引起广大临床医生的高度重视。     

冠心病心绞痛合并高脂血症患者血液高凝状态的观察

目的 观察高脂血症合并冠心病心绞痛患者凝血及纤溶系统的改变与血栓形成的关系。方法 分别采用双抗体夹心法和高效液相法对20例稳定型心绞痛（SAP）、26例不稳定型心绞痛（UAP）、22例高脂血症、24例高脂血症＋SAP，21例高脂血症＋UAP患者及20例健康人的血浆von Willebrand因子（vWF：Ag）、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血浆D-二聚体（D-Dimer）水平以及尿纤维蛋白肽A（UFPA）进行了榆测。结果 结果显示不同类型的心绞痛、高脂血症及高脂血症＋SAP和高脂血症＋UAP患者上述指标均发生不同程度的改变，与对照组比较差异有显著性（P均〈0．05）。结论 心绞痛和高脂血症及高脂血症＋SAP和高脂血症＋UAP患者体内存在有不同程度的血栓形成倾向。     

不稳定性心绞痛炎症因子变化的临床意义

不稳定性心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛（SAP）与急性心肌梗塞（AMI）或心源性猝死之间的一组临床心肌缺血综合征。UAP产生心肌缺血最主要的病理生理机制是由于冠状动脉粥样硬化（AS）斑块破裂、血栓形成，使心肌供血原发性减少所致。斑块破裂与大量炎细胞浸润有密切关系，而超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）均是机体炎症反应的敏感标志物。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的作用

不稳定型心绞痛（UAP）是血栓形成的一个过程[1]，易于发生急性心肌梗塞（AMI）或摔死，需要积极的药物治疗。尽管普通肝素（UFH）在冠状动脉缺血中有使用价值，但其药动学和药理学的特性限制了它的使用[2]。本文报道新一代凝血酶抑制剂低分子肝素（LMWHs）在本病中的疗效。1资     

急性冠状动脉综合征患者血清前白蛋白水平变化的临床研究

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的一组病症。其发病机制是由于冠状动脉斑块突然破裂，继发血栓形成，引起冠状动脉闭塞所致。     

健康教育在不稳定型心绞痛患者中的应用

不稳定型心绞痛（UAP）是介于稳定型心绞痛（SA）和急性心肌梗死（AMI）之间的一种不稳定的心肌缺血综合征，可逆转为SA，也可能迅速发展为AMI甚至猝死。其基础的病变为冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂，血栓形成。由于不稳定型心绞痛发病突然，病情变化快，早期除了对患者施行正确、及时、有效的治疗外，健康教育使患者顺利度过急性期，具有重要意义。     

不稳定型心绞痛的抗血小板治疗疗效观察

不稳定型心绞痛（UAP）是临床上常见的一种冠心病，其常规治疗方法的疗效欠佳，且其预后较差；为探讨氯毗格雷治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效，我们对UAP患者应用氯吡格雷治疗，取得了较好疗效，现报告如下。     

急性冠脉综合征的院前急救与护理干预

急性冠脉综合征（acute coronarysyndrome，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectorls，UAP）、急性非ST段抬高型心肌梗死（mn—ST—segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）、     

前列地尔微球制剂治疗不稳定性心绞痛疗效分析

不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛（UAP）和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征。我院应用前列地尔微球制剂治疗UAP取得较好疗效，现报告如下。     

奥扎格雷对不稳定心绞痛患者血小板指标的影响

不稳定性心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死的一种临床症候群,有增加心源性死亡和心肌梗死的危险。其发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板聚集与黏附增加,冠状动脉痉挛,血栓形成,冠状动脉管腔不完全性阻塞。对其治疗有两个目的 ：即刻缓解缺血和预防     

低分子肝素联合血栓通治疗不稳定型心绞痛60例疗效分析

不稳定型心绞痛（UAP）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的中间综合征,通常是由某支冠状动脉内粥样硬化斑块破裂和血栓形成,未经有效治疗,极易发展为AMI和心性猝死,因而对不稳定型心绞痛采取及时有效的治疗十分重要。我院自2004年3月至2008年10月采用低分子肝素与血栓通联合治疗不稳定型心绞痛患者60例,取得了较好的疗效,现报道如下。     

丹参多酚盐注射液对老年不稳定型心绞痛患者血小板聚集率和hs-CRP的影响

不稳定型心绞痛（UAP）是急性冠脉综合征（ACS）的常见类型,血小板活性增强和炎症在斑块不稳定及继发性血栓形成中起着重要作用。常规的抗血小板聚集药物和他汀类药物可有效的抑制血小板活性和抗炎,但长期使用可能出现药物抵抗。丹参多酚酸盐具有活血化瘀作用,已应用于冠心病的治疗。本文通过观察血小板聚集率和超敏C一反应蛋白（hs—CRP）的变化,探讨该药治疗冠心病的疗效和可能机制。     

不稳定型心绞痛溶栓治疗致急性心肌梗塞病因分析

不稳定型心绞痛（UAP）的溶栓治疗是否能改善其预后，目前尚存在争议。近来我们在10例UAP溶栓治疗中，有4例发生急性心肌梗塞（AMI），现分析如下。     

血塞通治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对血清C反应蛋白和血小板膜糖蛋白的影响

不稳定型心绞痛（UAP）是一种冠心病急性心脏事件,是介于急性心肌梗死（AMI）与慢性稳定性心绞痛之间的临床综合征。其病情变化复杂,不仅可逆转为稳定型心绞痛,还可进展为AMI,甚至猝死,因此正确认识并进行及时治疗具有重要意义［1］。作为炎症标志物,C 反应蛋白（CRP）在UAP 患者血清中的水平明显升高。研究［2-3］表明,CRP与冠心病的发生、发展及预后密切相关,且冠状动脉事件发生时血小板的激活在血栓形成中具有重要作用。注射用血塞通主要成分为三七总皂苷（PNS ）,具有舒张血管,增加组织耐氧量,调节微循环及改善血流动力学等功能［4］,现已广泛用于缺血性心脑血管疾病的治疗。本研究观察了注射用血塞通治疗UAP患者的疗效及其对血清CRP及血小板膜糖蛋白（Gp）的影响,现报告如下。     

辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床观察

不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的缺血性胸痛，2008—09—2009-09笔者在常规治疗的基础上加用辛伐他汀治疗UAP，取得良好临床疗效，现报告如下。     

阿托伐他汀钙治疗不稳定性心绞痛合并高脂血症的疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙治疗不稳定性心绞痛（UAP）合并高脂血症的临床疗效。方法132例UAP合并高脂血症患者随机分为治疗组69例，对照组63例，对照组给予硝酸酯类，阿斯匹林等常规治疗。治疗组在对照组常规治疗的基础上，加阿托伐他汀钙治疗，观察2组患者治疗2个月后的心电图及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）改善情况。结果治疗组心电图改变优于对照组（P〈0．05），TC、TG及LDL—C改善情况优于对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀钙对UAP合并高脂血症的疗效确切。     

急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物的变化及意义

急性冠状动脉综合征（ACS）是基于粥样斑块的破裂而启动一系列事件并导致血栓形成。凝血过程的激活在血栓形成中起重要作用。为进一步了解组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)在ACS中的作用，我们测定了63例ACS即不稳定性心绞痛(UAP)及急性心肌梗死(AMI)患者的血浆TF和TFPI含量及活性，并探讨其临床意义。     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。