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相似文献
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1.
亚急性衰老动物模型的建立及评价   总被引:43,自引:0,他引:43  
目的 :应用D 半乳糖制备亚急性衰老动物模型并对模型进行深入评价和探讨。方法 :2 .5月龄SD大鼠分别腹腔注射3 0 0mg·kg-1·d-1和 5 0 0mg·kg-1·d-1的D 半乳糖生理盐水溶液 5 6d ,测定动物血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、总胆固醇和甘油三酯水平 ,解剖动物后称取胸腺、脾脏以及雌鼠卵巢的重量。结果 :与同月龄鼠对照组相比 ,高剂量雄鼠体重明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA升高 ,胸腺明显萎缩 (P <0 .0 1) ,脾脏增重 (P <0 .0 5 ) ,水平接近自然衰老动物 ;高剂量雌鼠SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,卵巢有 5 4.5 %出现囊肿 ,其余指标均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :应用D 半乳糖可以成功制备亚急性动物衰老模型 ,而雄性大鼠相对于雌性更为敏感 ,因此 ,首选雄性SD大鼠制备动物模型用于衰老试验研究。  相似文献   

2.
适宜应激延缓衰老的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨适宜应激延缓衰老的机理。方法:在用D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的基础上给予适宜的游泳应激(18℃,15min)连续六周后观察小鼠学习记忆能力的变化,分别测定其海马组织中SOD、MDA的含量,同时对海马中Na^ -K^ -ATP酶及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶泊活性、线粒体膜脂的流动性和线粒体中MDA的含量进行了检测。结果:D-半乳糖诱导的衰老小鼠在Y-迷宫中的学习记忆能力显著减退;海马中SOD含量减少,而MDA含量明显增加;线粒体的膜脂流动性降低,MDA含量也增加;同时,伴有Na^ -K^ -ATP,Ca^2 -ATP,Mg^2 -ATP酶活性的降低。进行适宜的游泳应激能显著地逆转上述化,使SOD含量增加,减少MDA的生成,改善线粒体膜脂的流动性,提高ATP酶的活性,结论:适宜的游泳应激可能通过调节机体内氧化和抗氧化系统之间的平衡而达到延缓衰老的作用。  相似文献   

3.
D—半乳糖致小鼠衰老模型海马突触蛋白的改变   总被引:5,自引:0,他引:5  
用D-半乳糖所致衰老模型组和正常对照组小鼠的海马制备突触体总蛋白,进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及薄层扫描分析。结果:和对照组相比D-半乳糖造模组海马有8种蛋白的相对百分含量变化大于5%,4种升高,4种降低。提示:D-半乳糖可能对小鼠海马多种突触蛋白的相对百分含量均有影响。  相似文献   

4.
人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究   总被引:35,自引:0,他引:35  
目的:观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法:昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D-半乳糖(1000mg/kg)造成小鼠衰老模型,同时灌胃人参皂甙100,50mg/(kg.d),42d后,测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)使D-半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力,羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT,GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而人参皂甙(50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显,结论:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)灌胃对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。  相似文献   

5.
目的 分析D-半乳糖衰老模型大鼠主要脏器自由基代谢状况。初步探讨该模型的羰基毒化机理。方法 以D-半乳糖头颈部皮下注射,制造大鼠衰老模型,检测相应脏器组织细胞及线粒体丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,并进行模糊综合分析。同时对相应脏器细胞蛋白质的羰基毒化进行初步鉴定。结果 发现该模型鼠脑胶质细胞增生(形成胶质小结),肝脂肪变性,胃肠炎性细胞浸润,粘膜糜烂及其衰老改变;发现D-半乳糖致大鼠衰老与线粒体丙二醛升高,超氧化物歧化酶及过氧化氢酶降低均相关,相关程度为45%,与细胞丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶亦相关。相关程度为40%〈羰基化鉴定发现,D-半乳糖模型鼠的脑,胃,肝细胞蛋白质有显著的羰基化。结论 初步认为D-半乳糖致大鼠衰老可能是通过羰-氨反应,形成交联产物,通过羰基毒化机制致使大鼠体内蛋白质功能丧失,进而引起一系列的衰老改变,交联产物进一步降解可生成丙二醛等不饱和醛酮中间产物,因而D-半乳糖衰老模型大鼠各主要脏器细胞质或线粒体丙二醛浓度升高。  相似文献   

6.
D—半乳糖致大鼠亚急性衰老模型的建立   总被引:26,自引:1,他引:25  
  相似文献   

7.
大鼠衰老模型的初步建立   总被引:69,自引:0,他引:69  
目的 探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法 实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果 各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰  相似文献   

8.
适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响。方法:在正常对照组、D-半乳糖(腹腔内注射D-半乳糖0.12mg/g)致衰老组基础上,分别都予以游泳应激(于水温18℃,水深15cm的水中游泳15min)。8周后,对各组小鼠进行Y-迷宫、被动回避、平衡耐力等行为学测试,测定胸腺指数,并取脾脏用^3H-TdR掺入法观察脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应。结果:衰老组小鼠的学习记忆能力、平衡耐力、免疫功能与正常小组小鼠相比明显降低,但经过8周游泳应激后、正常组、衰老组小鼠学习记忆能力、平衡耐力都明显提高,胸腺指数增加,脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应能力明显提高。结论:适宜游泳应激可改善衰老小鼠行为表现和免疫功能以延缓衰老进程。  相似文献   

9.
目的 观察相同剂量脑活素以不同刺激量穴位注射百会、大椎穴,对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的学习能力的影响。方法 三因素三水平正交设计,以Y迷宫空间分辨学习行为为指标。结果 在药物浓度、治疗间隔、治疗时相3个因素中,治疗间隔是主要因素,治疗时相和药物浓度则影响不大。结论 对促进D-半乳糖所致小鼠衰老模型学习能力作用最强的脑活素穴位注射治疗方案是原药稀释30倍,每日1次,午间治疗。  相似文献   

10.
目的研究麋鹿角抗衰老作用。方法采用D-半乳糖诱导的小鼠亚急性衰老模型,以麋鹿角粉、水提取物和水提药渣灌胃给药,检测血浆中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)水平,肝、肾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,脑中单胺氧化酶(MAO)活性,小鼠背部皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,以及胸腺和脾脏指数。结果麋鹿角粉和水提取物均能显著提高衰老小鼠肝脏、肾脏以及脑组织内过低的SOD活性,提高肾脏和脑组织内过低的GSH-PX活性;同时降低肝脏和脑组织内过高的MDA水平,抑制脑组织中过高的MAO活性,显著升高过低的脾脏和胸腺指数;显著升高小鼠背部皮肤中过低的Hyp含量。水提取药渣也能显著提高肾脏中SOD和GSH-PX活性,抑制脑组织内MDA和MAO水平,升高背部皮肤中Hyp含量和胸腺指数。结论麋鹿角可通过提高机体抗氧化酶系活性,抑制脑组织MAO活性,提高免疫功能,延缓皮肤衰老而发挥抗衰老作用。本研究可为麋鹿角药用资源的合理利用及其产业化提供科学依据。  相似文献   

11.
目的:探讨中蒙药治疗细菌性胆囊炎的效果及血清中MDA、SOD含量的变化.方法:制备家兔细菌性胆囊炎模型,给药30天后测动物血清中MDA、SOD含量.结果:蒙药组MDA含量明显低于模型对照组和中药组,SOD含量明显高于其它各组(P <0.05).结论:MDA、SOD含量可反映细菌性胆囊炎的氧化性损伤情况,蒙药地格达伊苏抗氧化性损伤作用优于消炎利胆片.  相似文献   

12.
目的:研究更年前期妇女体内皮肤老化特征与雌激素水平变化及二者的相关性。方法:收集更年前期健康妇女、子宫肌瘤妇女及盆腔器官脱垂妇女各30例,检测血清中雌二醇(E:)的水平;评价面部皮肤的老化程度;取腹部皮肤,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、脂褐质(I。F)的含量。采用pearson线性相关和spearman等级相关性分析雌二醇(E2)与皮肤老化程度的相关性。结果:更年前期女性血清中E2的水平、SOD活性、Hyp、MDA、LF的含量随皮肤老化程度不同,降低程度不同。随皮肤老化程度的增加,E2水平下降越明显。结论:更年前期女性皮肤老化与血清雌激素的水平呈相关性。  相似文献   

13.
目的 探讨五鹤续断洗脱液的抗衰老作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为五鹤续断组、模型组、对照组.采用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,五鹤续断组灌服五鹤续断洗脱液,对照组与模型组灌服等量生理盐水.6周后,测定小鼠脾脏、胸腺、睾丸或卵巢指数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA...  相似文献   

14.
目的探讨银杏外种皮多糖 (Ginkgobilobaencarppolysacharides ,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响。方法用腹腔注射D 半乳糖制造衰老模型 ,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃 ,对照组和衰老组灌等量生理盐水 ,连续 6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验 ,观察小鼠学习记忆能力的变化 ,测定脑MDA含量 ,海马SOD的活力。结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D 半乳糖减退学习记忆能力的作用 (P <0 .0 5 ) ,使脑内MDA含量下降 ( 1.70± 0 .3 4vs 2 .97± 0 .74,P <0 .0 1) ,海马中SOD活力升高 ( 5 6.0 0± 16.0 6vs 44 .0 2± 15 .68,P <0 .0 1)。结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力 ,增强抗氧化能力 ,延缓衰老进程。  相似文献   

15.
[目的]探讨FS-1272滴眼液对大鼠D-半乳糖性白内障的作用机理。[方法]采用大鼠D-半乳糖性白内障模型,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量。[结果]FS-1272滴眼液能提高SOD、CAT、GSH-px活性,同时降低MDA含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障发生和发展的作用。  相似文献   

16.
目的:探讨首乌活血方剂的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为研究对象,随机分为6组,分别为首乌活血胶囊高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组及空白对照组。6周后,测定肝组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量以及血清白介素6(IL-6)的含量。结果:与模型组比较,首乌活血胶囊可明显提高衰老模型小鼠肝组织与脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,降低血清中IL-6的浓度。结论:首乌活血胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高SOD的活性,降低MDA的含量,抗自由基生成及减轻免疫反应,延缓脏器病理损伤有关。  相似文献   

17.
目的:研究铝过负荷致小鼠神经元退行性变与脑内氧化应激系统和抗氧化应激系统之间的关系。方法:采用氯化铝溶液(相当于400mg/kg Al^3+)灌胃小鼠,每天1次,1周6天,连续3月,建立铝过负荷所致小鼠神经元退行性变模型。以被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、大脑皮层和海马总SOD、SOD2活性和MDA含量变化、以及海马病理学改变为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致小鼠进行性被动回避性学习记忆和空间识别能力障碍;出现海马神经元核固缩和神经元丢失;脑组织总SOD和SOD2活性及MDA含量呈平行变化,出现先升高后降低趋势,但各时点SOD和SOD2活性及MDA含量均明显高于对照组。结论:铝过负荷明显致小鼠神经元退行性变,学习记忆能力下降。其机制可能与铝负荷引起脑内氧化应激反应和抗氧化应激系统动员失恒有关。  相似文献   

18.
目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg,1次/d),连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较,小鼠各组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,P〈0.05或P〈0.01;而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,P〈0.05或P〈0.01;脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异(P〉0.05)。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。  相似文献   

19.
测定 92名老年人与 35名健康青年人血清超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质的主要降解产物丙二醛 (MDA)含量。结果 :92名老年人血清SOD、MDA测定值均明显高于 35名青年人 ,两者之间存在显著性差异 (P <0 0 1)。研究发现 :青年人SOD较低而老年人SOD反而较高 ,与文献报导老人SOD较低有所差异 ,有待进一步研究验证  相似文献   

20.
目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。(1)假手术组:10只,只做作颈总动脉分离手术。(2)对照组:20只,手术后给予同生理盐水。(3)预防组:20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。(4)治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为(P〈0.01),各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。  相似文献   

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