克山病病区玉米及酱块对大鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨克山病病区玉米及酱块与大鼠心肌损伤的关系.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分为3组,分别饲以病区玉米、病区玉米+酱块、非病区玉米,1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,6个月时光镜下观察大鼠心肌病理改变.结果 1、3个月时3组大鼠全血GSH-Px活力比较,差异有统计学意义(F=23.60、72.46,P均<0.01),其中病区玉米组[(181.58±22.15)、(44.76±28.59)U/L]和病区玉米+酱块组[(195.03±17.66)、(30.38±3.35)U/L]明显低于非病区玉米组[(340.90±95.42)、(125.17±13.64)U/L,P均<0.01],而病区玉米组与病区玉米+酱块组比较,未见明显改变(P>0.05).光镜下3组大鼠心肌损伤病理改变发生率分别为3/9、1/9、2/7,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯克山病病区玉米饲养可引起大鼠心肌损伤病理性改变,酱块无加重心肌损伤作用.     

蛋白质对饲克山病病区粮大鼠心肌损伤的保护作用

目的　探讨克山病病区粮对大鼠心肌的影响及蛋白质的保护作用。方法　用模拟克山病病区偏食饲料及补充蛋白质饲料喂养大鼠 4个月 ,观察总增重、食物利用率、心肌病变、全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的变化。结果　低硒低蛋白组大鼠的总增重、食物利用率和全血 GSH - Px活性低于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,心肌病变检出率高于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 5 )。结论　模拟克山病病区偏食饲料影响动物的生长 ,引起心肌损伤 ,补充蛋白质对大鼠心肌具有保护作用     

克山病病区粮食和酱块对鸡骨关节和心脏的影响

目的探讨克山病病区低硒玉米和酱块对鸡骨关节和心脏病理损伤的影响。方法将“京白905”鸡雏80只,按体重随机分为4组,以克山病病区玉米及酱块为原料,配比不同氨基酸合成饲料喂养。饲养4个月后处死,光镜下观察鸡骨关节和心脏病理改变。结果鸡骨关节病变实验组检出率分别为33．33％、22．22％、22．22％,对照组检出率33．33％。组间差异无统计学意义（x2=0．825,P〉0．05）。心肌病变实验组检出率分别为6．67％、11．11％、11．11％,对照组无病变。组间差异无统计学意义（x2=0．543,P〉0．05）。结论克山病病区粮食可导致鸡骨关节和心肌出现病理性损伤。克山病病区酱块可能为保护因素。     

T-2毒素致大鼠心肌损伤的实验研究

目的 对低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制进行实验研究,探讨克山病的发病原因。方法 采用低硒饲料喂养大鼠,用T-2毒素亚急性损伤心肌的动物模型,应用原位末端标记法和免疫组化技术检测大鼠心肌细胞凋亡和检测心肌中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 低硒加T-2毒素组大鼠心肌损伤较重,凋亡细胞检出较多,常硒饲料加T-2毒素与低硒饲料加T-2毒素组均可见心肌坏死;这2个组心肌组织GSH-Px活性降低,心肌中可检出凋亡细胞;而后者损伤严重。结论 T-2毒素可使大鼠心肌损伤,在低硒条件下,这种损伤加重。低硒条件下,T-2毒素损伤大鼠心肌的机制与脂质过氧化和细胞凋亡有关。     

钼与硒在缺硒大鼠体内交互作用的研究

本文以克山病病区粮喂养大白鼠造成缺硒动物模型,以病区粮加钼或/和硒作为实验观察,对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),心肌和肝黄嘌呤氧化酶(XOD)活力作了测定。结果表明,病区粮饲料中加入适量硒(0.23ppm)可使全血 GSH-Px 及心肌 XOD 活力显著提高(P<0.01),钼硒合用作用更强。对于肝 XOD,只有钼硒合用时,其活力才显著增高(P<0.01)。饲料中单独加钼(2.0ppm,40ppm)对各酶活力均无明显影响。据此认为,低硒状态不仅使 GSH-Px 活力降低,而且也对钼的生物学活性产生影响。     

云南省不明原因心源性猝死病区人群谷胱甘肽过氧化物酶活力与心肌肌钙蛋白I相关性

目的 探讨云南省不明原因心源性猝死病区人群体内谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)活力与心肌损伤的特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关性.方法 根据是否采取补硒措施将发病地区分为硒干预病区和未干预病区,并在病区外设立对照组.采用5,5'-二硫双-2-硝基苯甲酸(DTNB)分光光度法检测全血GSH-Px活力:酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的cTnI.结果 硒干预病区人群GSH-Px活力[(117.913±18.355)U/L]明显高于未干预病区[(96.255±17.358)U/L]及对照组[(100.108±10.091)U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);未干预病区人群cTnI[(3.236±0.998)μg/L]最高,对照组[(2.814±0.670)μg/L]次之,硒干预病区[(2.147±0.476)μg/L]最低;GSH-Px活力与cTnI呈显著负相关(r=-0.351,P＜0.01).结论 云南省不明原因心源性猝死病区人群体内GSH-Px活力与cTnI呈负相关,提示提高机体GSH-Px活力水平对心肌损伤可能有保护作用.     

硒、锰对大鼠全血及组织中硒、锰水平以及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文以干酪素及蔗糖作主要成分构成合成饲料,观察饲料中不同水平的硒、锰含量对大鼠体内硒、锰水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。实验结果表明,低硒组的全血、心肌、肝脏、肾及毛中的硒含量均显著低于常硒组。全血、心肌及肝脏的GSH-Px活性也明显受饲料硒含量的影响。值得注意的是喂富锰饲料的大鼠其全血、肝脏及心肌锰含量与常锰组相当,因此,饲料锰含量对大鼠组织硒含量及GSH-Px活性也无明显的影响。提示锰对大鼠体内硒含量及GSH-Px活性的影响是复杂的,它可能受到饲料组成及饲料中蛋白质含量的明显影响。     

克山病病区粮喂饲大鼠组织维生素E和Se GSH—Px的测定分析

用克山病病区粮喂饲大鼠15周,其肝脏、心脏、胰腺、肾脏、脾脏及全血Se GSH-Px活性都明显低于非病区粮喂养的大鼠,骨骼肌Se GSH-Px活性亦有降低的趋势,但差异不显著。Vit.E测定的结果表明,用病区粮喂养的大鼠肝脏和血清中Vit.E的含量明显高于用非病区粮喂养的大鼠;肾脏、脾脏和胰腺中Vit.E的含量和非病区粮组大鼠相比,亦有增高的趋势,但没有统计学差异;唯独在心肌和骨骼肌中Vit.E的含量两组间基本相同,病区粮组无丝毫增多迹象。 病区粮喂养大鼠肝脏和血清中Vit.E含量明显增多是吸收增多的表现,是对体内低硒的代偿反应,说明病区粮喂养大鼠体内对Vit.E的需要量增加。Vit.E在体内变化不一致,说明各脏器对Vit.E的摄取能力存在着差异,由于心肌和骨骼肌摄入Vit.E的能力较弱,尤易发生Vit.E相对不足的现象,成为克山病病变之主要靶器官。因此应重视硒和Vit.E联合缺乏在克山病发病中的作用。     

低硒与低营养复合因素致大鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨长期低硒与低营养复合因素膳食对大鼠心肌损伤的作用。方法 将Wistar大鼠40只随机分成2组，实验组用低硒、低蛋白、低维生素E饲料喂养，对照组用常硒、常蛋白、常维生素E饲料喂养，至第26周处死大鼠。测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心脏质量与体质量比值。光镜、电镜下观察心肌结构改变。结果 实验组大鼠全血GSH墩活性水平显著低于对照组（t=58．79，P〈0．01）；实验组与对照组大鼠血清CK分别为（1．456±0．291）、（1．057±0．251）kU／L，CK—MB分别为（1．138±0．215）、（0．722±0．130）kU／L，LDH分别为（864．96±137．57）、（404．65±72．49）U／L，组间比较差异有统计学意义（t=4．71、7．46、13.42，P〈0．01）。大鼠心脏质量与体质量比值，实验组[（3．608±0．166）g／kg]显著高于对照组[（3．140±0．114）g／kg]，组间比较差异有统计学意义（t=10．62，P〈0．01）。光镜下实验组大鼠心肌出现散在小灶状坏死，检出率为66．67％，两组心肌病变检出率差异有统计学意义（χ^2=7．25，P〈0．01）。电镜下实验组大鼠部分心肌细胞线粒体嵴断裂，基质密度下降，细胞核固缩，早期凋亡形成，肌丝走行紊乱甚至溶解；对照组大鼠心肌细胞膜结构完好，线粒体嵴清晰，基质密度适中。结论 长期低硒、低营养复合因素膳食可引起大鼠心肌组织出现损伤。     

硒锰对实验大鼠体内GSH—Px,SOD,SDH活性影响

观察在病区粮基础上补硒、锰对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、以及心肌、肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明：病区粮补硒能提高大鼠全血ＧＳＨ—ＰＸ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮降低ＧＳＨ—Ｐｘ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮加锰使心肌ＳＤＨ比活力更显著地下降；病区粮加硒、锰对大鼠心肌、肝脏组织ＳＯＤ比活力未产生显著性影响。提示低硒高锰饲料可导致心肌组织损伤，硒对心肌有保护作用，并且能提高机体的抗氧化能力。     

低硒高镉对大鼠免疫功能及过氧化作用影响的研究

用克山病病区粮或加硒和加镉的病区粮喂养Ｓ．Ｄ大鼠，１～２个月后取其组织进行分析。结果显示：用病区粮饲养大鼠，可使大鼠免疫器官的发育发生障碍，低硒和高镉对大鼠组织的损伤呈现相加作用，加硒可拮抗镉的部分毒性，组织中脂质过氧化物水平与循环免疫复合物的含量呈显著正相关，与还原型谷胱甘肽含量呈显著负相关。说明克山病的致病因素是复杂的，低硒是主要的致病因素，高镉则加重其危害程度，并可能涉及自身免疫病理过程。     

克山病区低硒粮饲养大鼠的心肌细胞超微结构及膜通透性改变的实验观察

本实验用克山病区低硒粮喂养大鼠,使动物处于低硒状态,同时增设补硒组和常规饲料组作为对照。饲养二个月后,应用电镜和示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。低硒组大鼠心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入细胞内,但线粒体内罕见。质膜经钌红染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。实验结果表明,低硒可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。     

饲克山病病区粮大鼠红细胞膜锌铜钙镁含量

饲克山病病区粮大鼠红细胞膜(RBCM)锌(Zn)含量与饲非病区粮大鼠比较锌含量显著降低,而镁(Mg)含量却显著增加,钙(Ca)含量亦增加,同时伴以红细胞(RBC)变形能力的显著降低和血浆脂质过氧化物(LPO)水平的显著升高。相关分析结果表明,饲病区粮大鼠血浆脂质过氧化物水平增高可能与 RBCM—Zn 含量降低有关。     

脱碘酶活性改变在克山病发病机制中的作用

本文测定了饲克山病病区粮大鼠心、肝、肾、甲状腺Ｔ．５＇－脱单碘酶活性。结果表明病区粮组大鼠心、肝、肾组织中的脱碘酶活性明显降低，并在补硒、维生素Ｅ后可使脱碘酶活力恢复正常。提示脱碘酶活性的改变在克山病发病中可能起着重要的作用。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞膜Na~+-K~+ATPase活性的改变

应用酶组织化学、电镜酶细胞化学及酶活性生化定量测定等方法,对用克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞Na~+-K~+ATPase进行了观察。结果表明,病区粮低硒组动物心肌其酶活性较常规饲料对照组明显减弱,补硒后酶活性有所增加,但尚未恢复至正常对照组水平。     

克山病病区粮对大鼠^54Mn代谢影响的实验研究

本项研究用克山病病区与非病区粮喂养大鼠14周,做~(54)Mn示踪代谢实验,观察2日和7日时血液、心、肝、脾、肾、肌肉和骨骼对~(54)Mn(MnCl_2)吸收、分布以及从粪、尿中排除情况。结果表明,克山病病区组大鼠各种组织脏器对~(54)Mn 的吸收率普遍低于非病区组,其中以血液、肝、脾、肾、肌肉差异尤为显著,而粪尿中~(54)Mn 排除则明显高于非病区组。证实克山病病区粮可引起机体锰代谢的改变。我们认为克山病病区粮中高锰对发病的作用值得深入探讨。     

克山病病区粮饲养大鼠对~(51)铬代谢的示踪实验研究

本文以克山病病区与非病区粮饲养大鼠14周,进行~(51)Cr 示踪代谢实验,观察血液、心、肝、肾等脏器~(51)Cr(Na_2CrO_4)的存留量及粪、尿内~(51)Cr 的排泄量,其结果表明,病区粮饲养组大鼠在两次观察时间里,血液、肾脏~(51)Cr 存留量均高于非病区粮组,差异显著;心脏,肝脏~(51)Cr 存留量,两组比较差异不明显。粪、尿内~(51)Cr 排泄量,非病区粮组均高于病区粮组。提示病区饲料与非病区饲料,喂养大鼠后,动物对 Cr 代谢出现一定差异,认为进一步观察其它组织脏器铬代谢水平,在探讨克山病病因研究方面有一定意义。